CagA与幽门螺杆菌致病的相关性研究

本调查了114胃镜受检的Hp感染率，应用血清ELISA技术检测了Hp菌株中CagA闭性数，并对该蛋白与慢性胃病的关系进行了初步分析。结果发现54例中Hp阳性，CagA阳性25例，阳性率46.3%；胃炎、十二指肠溃疡和胃癌组织CagA阳性率分别为27.3%，71.4%和85.7%（P<0.01）。CagA阳性菌株感染胃粘膜的炎症程度、活动度及萎缩、肠化与淋巴滤泡形成数均高于阴性，证实了CagA在Hp致病中的重要作用。     

幽门螺杆菌毒力因子CagA与动脉粥样硬化

幽门螺杆菌的毒力因子CagA在动脉粥样硬化发病机制中起重要作用,CagA阳性的Hp感染能增加动脉粥样硬化的危险度,并通过抗原模拟、诱导自身免疫反应以及增强全身或动脉局部的炎症反应等途径促进动脉粥样硬化的发生发展。     

幽门螺杆菌CagA及其致病机理的研究进展

1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，H．pylori）后，经过20多年的研究表明H．pylori感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌，消化性溃疡的重要致病因素，是胃癌重要的危险因素，世界卫生组织将其列为一类致癌物，Warren和Marshall并为此荣获2005年诺贝尔生理医学奖。在H．pylori致病机理中，其分泌的毒力因子毒素相关基因（cytotoxin associated gene A，cagA）表达的蛋白CagA是H．pylori最重要的毒力因子之一，一直是该领域研究的热点，现将近年来CagA研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌CagA及其致病机理的研究进展

1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，H．pylori）后，经过20多年的研究表明H．pylori感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌是消化性溃疡的重要致病因素，是胃癌重要的危险因素，世界卫生组织将其列为一类致癌物，Warren和Marshall并为此荣获2005年诺贝尔生理医学奖。在且pylori致病机理中，其分泌的毒力因子毒素相关基因（cytotoxin associated geneA，     

幽门螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异。大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤。Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异。Hp的致病因子包括菌毛、鞭毛、尿素酶、粘附素、细胞空泡毒素(vacuolization cytotoxin,VacA)、细胞毒素相关基因(cytotoxinassociated gene A,cagA)产物等,一些国家的流行病学研究表明,含细胞毒素相关基因,表达细胞毒素相关抗原A(cytotoxinassociated antigen A,CagA)的Hp菌株感染与十二指肠溃疡和胃癌等严重胃肠疾病发生有关,使cagA/CagA备受各国学者关注。最近,CagA进入宿主细胞后被磷酸化并导致宿主细胞形态改变的报道,为阐明CagA的致病作用和机制提供了契机,使得CagA的功能成为目前Hp研究的热点之一。     

幽门螺杆菌毒力致病因子研究进展

幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H pylori)感染是一种世界范围内常见的慢性感染, 可致多种疾病, 如: 慢性胃炎, 十二指肠溃疡, 胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤及胃腺癌. 不同疾病是由H pylori和宿主之间复杂的致病机制导致. 近年来, 学者们对H pylori毒力致病因子的研究取得了长足进展, 为揭开H pylori感染的致病机制奠定了基础. 本文就H pylori毒力致病因子CagA、VacA、BabA、SabA、OipA、DupA等的最新研究进展进行了综述.     

幽门螺杆菌CagA与胃十二指肠溃疡发病关系的病例对照研究

近年研究表明,消化性溃疡（ＰＵ）的发生是众多因素共同作用的结果．幽门螺杆菌（Ｈｐ）的感染与溃疡的发生密切相关,Ｈｐ感染后能否致病取决于其不同的毒力株．研究认为,Ｈｐ毒素在ＰＵ的发生中起着极其重要的作用,产生细胞毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）及细胞空泡毒素Ａ（ＶａｃＡ）Ｈｐ菌株具有很强的致病能力,而一半以上的Ｈｐ菌株表达ＣａｇＡ,ＣａｇＡ与慢性胃炎及ＰＵ有密切关系［１］．我们采用病例对照研究方法,旨在探讨国人ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染及相关危险因素与ＰＵ发病的关系．１　材料和方法１．１　材料　采用病例对照研…     

中国三个地区幽门螺杆菌CagA羧基端多态性分析

目的分析我国不同地区幽门螺杆菌(H.pylori)的CagA羧基端可变区特征,比较CagA可变区序列差异。方法选取分离自西安、浙江、云南地区的41株H.pylori,PCR扩增CagA羧基端可变区。测序后使用Primer Premier 5软件将核苷酸序列翻译为氨基酸序列,使用Vector NTI Suit6软件将所有菌株的CagA羧基端可变区氨基酸序列进行比较分析。结果41株菌的CagA氨基酸序列可分为东亚型和西方型两类:38株分离株为东亚型模式,其中有31株为典型东亚型,7株为变异东亚型;1株分离株为典型的西方型模式,2株表现为片段缺失的变异西方型。结论中国不同地区H.pylori的CagA蛋白序列以东亚型模式为主,占92.7%(38/41);但在至少2个地区的菌株中发现有2株和1株菌CagA羧基端可变区为西方型模式。     

幽门螺杆菌CagA与宿主细胞相互作用机制的研究进展

细胞毒素相关蛋白A（CagA）是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染导致宿主产生炎性反应的重要效应蛋白。H.pylori感染后通过cag PAI编码的Ⅳ型分泌系统将CagA注入宿主细胞内并发生磷酸化,导致细胞内信号传导等一系列的反应。作为H.pylori的一个重要致病因子,CagA蛋白是目前研究的热点之一。本文主要概述了CagA的特征,以CagA易位进入胃黏膜上皮细胞直至引起细胞内信号传导发生改变为主线,综述了近年来与之相关的研究和发现。     

广西地区幽门螺杆菌CagA基因表达及其耐药性

目的:了解广西地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌(H pylori)细胞毒素相关蛋白(CagA)基因的表达情况及其对常用抗生素的敏感性.为临床诊Hpylozi感染提供理论依据.方法:从上消化道疾病患者胃黏膜中分离出50株H pylori,用特异性引物扩增H pyloriCagA基因到297 bP片段,经聚合酶链反应(PCR)检测,同时采用E-test法对这50株Hpylori进行抗生素敏感试验.结果:50株H pylori 中有76%(38/50)的有CagA基因,其表达在消化性溃疡患者与慢性胃炎患者以及男性与女性患者间差异无显著性.50株H pylori对甲硝唑的耐药率为86.0%(43/50),克拉霉素的耐药率为6.0%(3/50),四环素的耐药率为4.0%(2/50),未发现对阿莫西林耐药的菌株.甲硝唑的耐药率明显高于四环素和克拉霉素的耐药性(P<0.01).CagA阳性菌株耐药性为89.5%(34/38).CagA阴性菌株的耐药率为75.0%(9/12),两者比较差异无显著性.结论:广西地区CagA阳性菌株是上消化道疾病发生的主要因素.H pylori对阿莫西林、克拉霉素和四环素的敏感性较高,可作为抗H pylod的首选药物,甲硝唑的耐药率高,临床上治疗H pylari感染时应尽量避免使用甲硝唑.     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤关系探讨

目的：通过检测胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤中的幽门螺杆菌（HP），探讨HP与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系。方法：收集26例胃MALT淋巴瘤，20例淋巴性胃炎与30例轻度浅表性胃炎的胃粘膜组织病理石蜡切片行0．25％甲苯胺蓝染色，显微镜检查HP，结果：胃MALT淋巴瘤组，淋巴细胞性胃炎组及轻度浅表性胃炎组的HP感染率分别为88．48％，65．00％，43．33％，经统计学分析，差异有显著性（P＜0．05），结论：HP感染与胃MALT淋巴瘤的发生有密切的关系，建议在对胃MALT淋巴瘤行化疗的同时行根除HP治疗。     

儿童幽门螺杆菌的抗生素耐药性及其与细胞毒素相关蛋白的关系

目的体外观察温州地区儿童幽门螺杆菌（Hp）菌株对临床常用8种抗生素的耐药性及其与细胞毒素相关蛋白（CagA）的关系。方法对分离的的41株Hp行药物敏感试验，并用免疫印迹法检测患儿血清Cag,a抗体。结果CagA阳性Hp菌株中替硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、羟氨苄青霉素、阿齐霉素、庆大霉素、诺氟沙星和头孢哌酮耐药菌株分别为100．0％、55．6％、48．3％、38．7％、32．3％、32．3％、25．8％和0．0％，而在Ca舭阴性Hp菌株中耐药菌株分别为90．0％、50．0％、40．0％、50．0％、30．0％、20.0％、0．0％和0．0％，两组差异无统计学意义。结论该地区儿童耐药Hp菌株多见，其耐药性与CagA无明显相关。     

幽门螺杆菌与复发性阿弗他溃疡关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与复发性阿弗他溃疡（RAU）的关系。方法：设RAU组、其他口腔溃疡组与健康组,分别应用尿素酶试验和组织学Giemsa染色法检测口腔组织Hp感染率,采用ELISA法检测血清Hp CagA（细胞毒素相关蛋白）抗体,并将结果进行比较。结果：RAU患者与健康人及其他口腔溃疡患者相比,口腔Hp感染率,毒力株Hp感染率均无显著性差异。结论：RAU可能与口腔Hp感染无关。     

高原地区上消化道疾病幽门螺杆菌菌型的临床研究

目的研究高原地区上消化道疾病幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）菌型。方法应用Hp尿素酶基因（ure）和细胞毒（cagA）基因引物对330例上消道疾病患者通过聚合酶链反应（PCR）技术,检测ure和cagA基因阳性检出率;用免疫印迹法检测血清ure和CagA抗体。结果 Hp菌株ure和cagA基因阳性检出率分别为90.0%和82.4%;Ure和CagA抗体阳性率分别为89.3%和63.6%;ure和cagA基因表达率分别为99.3%和77.2%。结论高原地区消化道疾病患者中HpcagA基因阳性率较高,CagA蛋白,CagA抗体（Ⅰ型Hp）的表达率亦相应增高。     

定量检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白基因A方法的建立

目的建立定量检测幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白基因Ａ（ｃａｇＡ）的方法。方法以含ＨｐｃａｇＡ片段的质粒（ｐＭＣ３）作为外参照品，在微孔板中对聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增ｃａｇＡ的产物进行辣根过氧化物酶标记探针的杂交及酶促显色以定量检测ｃａｇＡ阳性Ｈｐ。结果当ＰＣＲ反应体系中原始模板为１～１０５拷贝，循环次数小于或等于２５时，原始模板以相对固定的指数形式增加，在该范围内适宜定量分析。通过对２０份已知Ｈｐ菌株ｃａｇＡ的检测，符合率达１００％，观察结果的敏感度较电泳法提高了２００倍。定量检测不同胃黏膜组织中ｃａｇＡ阳性Ｈｐ，检出底线为６拷贝／毫克组织。结论本方法特异性强，敏感度高，对研究Ｈｐ与消化道疾病的关系及建立定量检测其他微生物的方法均有实用价值     

幽门螺杆菌与肠化生相关性的初步研究

目的：为了初步探讨幽门螺力与肠化生的相关性。方法：应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ,组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染。结果：表明肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常组。结论：ＨＰ感染与患者年龄,性别无关。ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。     

细胞毒素相关蛋白基因A与胃粘膜组织恶变的研究

目的:研究细胞毒素相关蛋白基因A(cagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)在胃粘膜组织恶性化转变中的作用。方法:以含Hp细胞毒素相关蛋白基因A的质粒(P~(MC3))为外参照品,在微孔板上对PCR扩增cagA的产物作探针杂交及辣根过氧化物酶酶促显色分析,定量榆测不同组织中cagA阳性Hp。结果:往50份Hp尿素酶B基因阳性的临床标本中检测到28份cagA亦阳性(56％),其中5份浅表性胃炎组织,12份癌前病变组织及11份胃癌组织。浅表性胃炎组织cagA阳性的Hp感染率(31％)及每毫克组织感染的平均拷贝数(12.8)均显著低于(P<0.01或P<0.05)癌前病变组织(60％;77.1)或胃癌组织(79％;57.6),二者在后两种组织间均无显著性差别(P>O.05)。结论:cagA阳性的Hp感染可能有助于胃粘膜组织的恶性化转变,这种转变与cagA阳性Hp的感染量有关。     

华北油田职工幽门螺杆菌流行病学调查

目的了解华北油田部分单位职工中幽门螺杆菌(Hp)感染率,探讨影响Hp感染的因素。方法采用14C-尿素呼气试验检测1233名职工,并对每人进行问卷调查,对其平时有无上消化道症状、卫生习惯及家族史等情况进行了解。结果本地区职工平均Hp感染率为60.67%,Hp感染率高低与是否饮酒、吸烟、结婚、教育程度间差异均无统计学意义(P>0.05),而在个人卫生习惯较差、有上消化道症状、胃病家族史者Hp感染率较高(P<0.05)。结论良好的个人卫生习惯、积极改善公共饮食卫生是降低幽门螺杆菌(Hp)感染率的有效方式。     

幽门螺杆菌感染胃粘膜抗体产生细胞的研究

利用免疫组织化学方法对幽门螺杆菌(HP)感染胃粘膜内IgA,IgG和IgM产生细胞进行了研究.结果表明,HP感染引起了胃粘膜内局部抗体产生细胞的增加.其中以IgG和IgM产生细胞增加更着.提示:HP感染时局部体液免疫反应增强,进一步为HP是引起慢性活动性胃炎的病原提供了依据.     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。