抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及可能的机制。方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、川芎嗪治疗组,每组12只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,测定再灌注前静脉注入川芎嗪对损伤大鼠心肌组织中MDA,SOD生成的影响;免疫组化法检测大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果①川芎嗪组能减少心肌组织中MDA生成,并明显提高缺血再灌注组织中SOD的活力;②川芎嗪组中bcl-2表达明显增多,平均灰度值明显下降,与模型组比较有显著差异(P>0.01),bax表达下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪可能通过拮抗氧自由基、上调凋亡抑制基因bcl-2等作用,对心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡有一定的防治作用。     

当归和丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参、当归及当归加丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎兔冠状动脉左室支中段,制成急性缺血再灌注模型.缺血10min时,分别iv丹参注射液、当归注射液和当归注射液加丹参注射液,观察在急性缺血及再灌注状态下心功能及血浆肌酸磷酸激酶(CPK)和丙二醛(MDA)变化.结果:丹参、当归及丹参加当归都可以使模型兔心电图Ⅱ导联∑ST段压低;LVSP,±dp/dt_(max)和增强,血浆CPK和MDA降低.结论:尽管3种治疗对心肌缺血再灌注心肌损伤都有保护作用,但当归丹参1:1配伍应用与两单位药单用比较并无统计学差异,说明中药配伍的严格性.     

徐长卿内关穴位注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究中药徐长卿内关穴位注射对实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 :建立心肌缺血再灌注损伤动物模型 ,A组动物由内关穴注入徐长卿注射液 ;B组动物肌注徐长卿注射液 ;C组动物静脉注射维拉帕米 ;D组动物内关穴注射生理盐水进行治疗。定时测定血液动力学指标 ,实验结束时取血小板及心肌组织测定钙离子含量。结果 :徐长卿内关穴位注射可显著升高因缺血再灌注损伤所致动脉压和左心室内压下降 (P <0 0 5 ) ;降低异常升高的LVEDP和 -dp/dtmax值(P <0 0 5 ) ,减轻心肌细胞内钙超载。其对心肌舒张功能和钙离子作用与维拉帕米注射液相仿 ,对于心肌收缩功能作用优于其余各组。结论 :徐长卿内关穴位注射抗心肌缺血再灌注损伤的作用可通过减轻心肌细胞内钙超载而改善心脏功能。     

自由基和抗自由基药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正> 尽快恢复血液灌流是挽救缺血心肌的根本途径。然而当心肌缺血达一定时间后再恢复血液供应会引起再灌注损伤。近年来随着溶栓术、冠状动脉搭桥术和成形技术以及心脏直视手术的广泛开展,心脏缺血再灌注损伤机理和防治的研究已成为心脏病学中的一个重大课题。研究发现自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就心肌缺血再灌注时自由基的来源和抗自由基药物的研究进展作一综述。     

丹参水溶性化合物抗心肌缺血作用的研究进展

丹参为唇形科植物丹参的干燥根及根茎,其水溶性化合物被公认为是丹参抗心血管疾病的活性成分。该文查阅近年来国内外研究文献,从预防、治疗及防治再灌注损伤等多层次药理作用对丹参水溶性化合物抗心肌缺血作用进行综述,为丹参中活性单体成分及其复方制剂的研发提供理论依据。     

川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用。结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg~(-1))心电图ST段抬高值明显下降(P＜0．01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0．01),心肌组织病理损伤得到明显改善。结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

复方丹参对缺血再灌注心肌血流动力学影响的实验研究

本研究通过制作心肌缺血再灌注模型，观察复方丹参对血流动力学变化的影响，揭示丹参对心肌缺血再灌注损伤后心肌的保护作用。[第一段]     

中药单体配伍对MIRI大鼠心肌细胞黏附分子表达的影响

目的：观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞黏附分子表达的影响。方法：选用健康雄性SD大鼠64只,质量（220±10）g,随机分为正常组、假手术组、模型组及给药组,每组16只。后两组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,前3组以生理盐水代替给药。制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型24 h后取心脏,免疫组织化学方法检测药物对内皮细胞黏附分子表达的影响;RT-PCR法检测药物对心肌缺血再灌注大鼠心肌缺血半暗带黏附分子mRNA表达的影响。结果：川芎嗪与阿魏酸配伍可显著降低心肌缺血再灌注大鼠心肌内皮细胞黏附分子E选择素和P选择素的表达。结论：川芎嗪与阿魏酸配伍可显著抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌黏附分子的表达,保护心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌。     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

脂联素参与川芎嗪的心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围,测定血清MDA、SOD、NO、NOS、CK、LDH和脂联素水平。结果川芎嗪可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,降低血清MDA、NO、NOS、CK、LDH活性,提高SOD活性,升高脂联素水平。结论川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与脂联素水平相关。     

参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的研究

目的:探讨参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的作用机制.方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清肌酸激酶(CK)的活性.结果:参麦注射液组心肌组织cNOS、SOD、GSH-Px活性高于缺血再灌注组(P＜0.01),MDA含量、iNOS及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.01).结论:参麦注射液保护心肌再灌注性损伤的作用与其抑制iNOS活性、激活cNOS、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态相关.     

当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞乳酸脱氢酶活性的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将30只SD大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)和当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定LDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组乳酸脱氢酶(LDH)反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注...

在清醒兔心肌缺因再灌注损伤模型，50mg/kg和100mg/kg三七总找皂甙（PNGS）能明显减少心电图缺血性改变，使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组，结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

维拉帕米抗缺血心肌脂质过氧化与促进前列环素合成作用

“钙拮抗剂维拉帕米对离体大鼠心脏缺氧再给氧损伤和在体大鼠心脏缺血再灌注损伤均有预防性保护作用。维拉帕米能显著减少缺血心肌磷酸肌酸激酶释放,降低丙二醛含量和保护超氧化物歧化酶活性。在整体动物心肌缺血再灌注损伤实验,维拉帕米能显著促进缺血心肌前列环素合成。结果表明维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抗脂质过氧化有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。