高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的心血管效应

目的 证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸(GABA)B受体中介的紧张性抑制作用.方法于大鼠双侧RVLM微量注射2-羟基-saclofen,观察其平均动脉血压(MAP)和心率(HR)变化.结果在SD、WKY、SHR大鼠均引起MAP 升高和HR加快,但SHR大鼠明显低于正常对照组的SD、WKY大鼠(P<0.05).结论 GABAB受体参与中介RVLM的紧张性抑制作用,SHR大鼠RVLM的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠.     

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应

目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

大鼠延髓头端腹外侧部微量灌注血管紧张素Ⅱ对压力感受性反射敏感性的影响

目的 :探讨延髓头端腹外侧部 (RVLM )血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ型 (AT1 )受体阻断剂losartan对大鼠压力感受性反射敏感性的影响。方法 :试验采用 2 3只乌拉坦麻醉的正常大鼠 ,静脉注射不同剂量的苯肾上腺素 (1,5 ,10 ,2 0 ,4 0 μg kg)升高血压而诱发动脉压力感受性反射 ,观察RVLM微量灌注AngⅡ和losartan对压力感受性反射敏感性的影响。对不同剂量苯肾上腺素引起的平均动脉压变化和对应的心率反射性变化进行直线回归分析 ,以直线斜率反映动脉压力感受性反射敏感性。结果 :RVLM注射AngⅡ引起压力感受性反射敏感性显著降低 ,losartan对压力感受性反射敏感性虽无直接影响 ,但可消除AngⅡ的降低压力感受性反射敏感性效应。结论 :RVLM的外源性AngⅡ可降低压力感受性反射敏感性 ,其作用是由AT1 受体介导的。RV LM的AT1 受体不参与压力感受性反射敏感性的紧张性调节作用。     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的 在SD大鼠头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)内给予salusin-β,探究其对大鼠心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP)的影响。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为5组,单侧RVLM微量给予谷氨酸(L-glutamic acid,Glu)、人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)或不同剂量的salusin-β(0.04、0.4、4pmol),监测salusin-β对SD大鼠HR和BP的影响。结果 大鼠RVLM微量给予aCSF不影响麻醉大鼠的BP 1±1mmHg,给予Glu血压升高显著10±1mmHg(P<0.05)。RVLM微量给予salusin-β(0.04、0.4、4pmol)均产生升高血压的作用,且呈剂量依赖性(0.04pmol:6±1mmHg,P>0.05;0.4pmol:12±1mmHg,P<0.05;4pmol:29±3mmHg,P<0.05),且4pmol组与Glu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但salusin-β对心率无明显影响。结论 salusin-β在SD大鼠RVLM产生剂量依赖性升高BP的作用,但对HR无明显影响。     

鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的 研究鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)的心血管效应.方法 将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和脓毒症组,每组5只,免疫组化法检测鸢尾素在RVLM表达情况.以盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型,将造模成功的28只雄性SD大鼠随机分为4组,每组7只,对照组RVLM预先注射人工脑脊液;实验组分别...     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在ＳＨＲ大鼠血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ。ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液，ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。注射递增剂量的ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。ＡｎｇⅡ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ阻断。相反，ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ，引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别。结论（１）大鼠ＲＶＬＭ内ＡｎｇⅡ具有升高血压的作用。ＡｎｇⅡ的升压作用是通过ＡｎｇⅡ受体介导的。（２）ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ内神经元对内源性Ａ     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

Postsynaptic responses of the thoracic sympathetic preganglionic neurons to electrical stimulation of the rostral ventrolateral medulla in cats

Therostralventrolateralmedulla(RVLM)playsacriticalroleintheregulationofsympatheticnervousandcardiovascularfunctionll'2].PreviousreportshavedemonstratedthatneuronsinRVLMprojecteddirectlytotheintermediolateralcellcolumn(IMLC)ofthespinalcord[3.4],wheremostsympatheticpreganglionicneurons(SPNs)arelocated[5].AlthoughneuroanatomicaldatasuggestthatRVLMsympathoexcitatoryneuronsprojectmonosynapticallytoSPNs,thereislittledirectphysiologicalevidenceatpresent.Deuchars,atalL6]reportedthatelectrical…     

血管压迫延髓腹外侧与原发性高血压相关性研究

目的评价原发性高血压与延髓腹外侧血管压迫的相关性。方法2位有经验的影像诊断医师共同分析20例原发性高血压病人、10例继发性高血压病人、18例正常对照组的磁共振成像(MRI)。结果第一组中15例(n=20,75%)、第二组中1例(n=10,10%)、第三组中2例(n=18,11%)延髓腹外侧部(RVLM)受压(P<0.01)。所见责任血管15例原发性高血压PICA10例(67%),AICA2例(13%),VA3例(20%);另3例为PICA。15例原发性高血压中分别见7例左、右单侧受压,1例两侧同时受压;另3例均为右侧受压。第一组中橄榄后沟中心与最近动脉的距离平均为(1.1±3.0)mm,第二组为(4.9±4.0)mm,第三组为(3.8±2.2)mm,P<0.05。延髓髓质表面与最近动脉的距离,第一组为(0.5±0.9)mm,第二组为(1.5±1.6)mm,第三组为(1.6±2.1)mm,三组间无显著性差异。结论原发性高血压与血管压迫RVLM关系密切,而与延髓其它部位受压无关。     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的探讨雌激素在延髓头端腹内侧部（RVM）对内脏痛的潜在调节作用。方法采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠（CRD）引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应（VMR）;RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和（或）吗啡,观察VMR变化。结果 RVM部位微量注射雌激素（0.01~1μmol/L,0.5μL）可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期〈2 min;小脑延髓池给予雌激素（0.1~1μmol/L,50μL）可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强。结论雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用。     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的 探讨雌激素在延髓头端腹内侧部(RVM)对内脏痛的潜在调节作用.方法 采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠(CRD)引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应(VMR);RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和(或)吗啡,观察VMR变化.结果 RVM部位微量注射雌激素(0.01～1 μmol/L, 0.5 μL)可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期<2 min;小脑延髓池给予雌激素(0.1～1 μmol/L, 50 μL)可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强.结论 雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用.     

延髓头端腹内侧区在紫杉醇诱导的大鼠神经病理性痛中的作用研究

目的 研究延髓头端腹内侧区立体定位注射局部麻醉药罗哌卡因对紫杉醇诱导的大鼠神经病理性痛的影响,探讨紫杉醇诱导的神经病理性痛的机制.方法 建立紫杉醇诱导的大鼠神经病理性痛模型,在立体定位仪引导下于大鼠延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)置管,检测RVM区给予罗哌卡因前后模型大鼠机械性痛觉超敏和热痛觉过敏的改变.结果 构建紫杉醇诱导的大鼠神经病理性痛模型后,机械性痛觉超敏和热痛觉过敏痛阈进行性下降(P＜0.05).RVM区注射罗哌卡因后,模型大鼠的机械性痛觉超敏和热痛觉过敏痛阈升高(P＜0.05),疼痛缓解.结论 紫杉醇诱导的神经病理性痛大鼠RVM区注射局部麻醉药罗哌卡因后可显著缓解疼痛,说明RVM区在紫杉醇诱导的神经病理性痛发病机制中起重要作用.     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

孕激素上调子痫前期大鼠交感中枢γ-氨基丁酸A型受体表达

目的 观察(r)-氨基丁酸(GABA)A型受体GABAA在子痫前期(PE)大鼠交感中枢头端延髓腹外侧区(RVLM)中的表达情况,探究孕激素改善PE大鼠心血管功能的中枢作用机制.方法 使用醋酸去氧皮质酮(DOCA)腹腔注射以及生理盐水(saline)替代普通饮用水的方法处理怀孕大鼠构建PE模型,通过监测平均动脉压、心率、肾交感放电活动(RSNA)及24 h尿蛋白含量等指标验证PE模型成功建立,即为受孕大鼠+DOCA+ saline组(PDS组),同时设立未孕大鼠组(Con组)、未孕大鼠+DOCA+saline组(DS组)、受孕大鼠组(NP组).将NP组及PDS组大鼠各分出两个亚组,分别予以孕激素(己酸羟孕酮,17-OHPC)处理和溶剂(生理盐水)对照处理,即为NP+ 17-OHPC组、NP+Veh组、PDS+ 17-OHPC组和PDS+Veh组.孕激素腹腔注射3d后,检测各组大鼠血清及脑脊液中孕激素含量,监测各组大鼠的平均动脉压、心率、RSNA以及检测24 h尿蛋白含量.蛋白质印迹法检测GABAA、GABAB受体以及核孕激素受体(nPGRA和nPGRB)蛋白的表达水平.结果 与Con组、DS组和NP组相比,PDS组大鼠平均动脉压升高、RSNA增强、24 h尿蛋白含量增加(P＜0.05);与NP组相比,PDS组大鼠血清及脑脊液中孕激素含量均降低(P＜0.05);PDS组大鼠补充孕激素3d后,血清及脑脊液中孕激素含量均升高(P＜0.05),平均动脉压下降、RSNA减弱、24 h尿蛋白含量降低(P＜0.05).PDS组大鼠RVLM内GABAA受体表达较NP组减少(P＜0.05),补充孕激素3d后表达上调(P＜0.05).nPGRB在PDS组大鼠RVLM内表达高于NP组(P＜0.05),补充孕激素3d后其在PDS组内表达降低(P＜0.05).GABAB受体和nPGRA在PDS组大鼠RVLM内的表达与NP组差异无统计学意义.结论 GABAA受体在PE大鼠RVLM内表达降低,补充孕激素可增加PE大鼠RVLM内GABAA受体的表达.     

新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响

目的：研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达，以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法：生后6d(用P6表示，下同)的Wistar大鼠随机分成两组，每组6只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30min，连续6d；对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验，检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠，分离大脑皮质和海马，匀浆提取细胞膜蛋白，应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果：从P6l至P65，两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短，惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层，惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调，在海马这两种亚基表达水平无明显改变，在大脑皮层和海马区，惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调，NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论；新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍，同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变，NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。