丹红注射液联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者IL-6、sCD40L和APN的影响

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者在阿托伐他汀等常规治疗基础上加用丹红注射液,观察血清白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞抗原40配体(sCD40L)、脂联素(APN)的水平变化,评价丹红注射液联合阿托伐他汀对ACS患者的作用。方法选取ACS患者120例,随机分为两组,其中常规组60例,接受常规治疗;联合组60例,常规治疗基础上同时加用丹红注射液治疗2周。测定治疗前后静脉血清IL-6、sCD40L、APN水平。另选50名门诊体检的健康人作为正常组。结果治疗前联合组及常规组IL-6、sCD40L水平均高于健康组(P0.05),APN水平均低于健康组(P0.05);联合组及常规组三个参数水平无明显差异。治疗后联合组和常规组IL-6、sCD4 0 L水平分别与治疗前相比均下降(P0.0 5);联合组与常规组治疗后APN水平分别为8.7 2ng/mL±0.50 ng/mL、7.52 ng/mL±0.57 ng/mL较治疗前升高(P0.05);联合组与常规组三个参数水平相比有统计学意义(P0.05)。结论炎症因子IL-6s、CD40L及APN水平可反映粥样硬化斑块的稳定性;联合组能明显降低炎症因子IL-6、sCD40L水平,升高APN水平,从而稳定冠脉粥样硬化斑块,防止斑块破裂。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清sCD40L、MMP-2及hs-CRP的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin) 对急性冠脉综合征(ACS) 患者血清sCD40L、MMP-2 hs-CRP的影响.方法 选择ACS患者61 例,稳定型心绞痛(SA) 患者19 例及正常对照组30 例.随机将ACS 患者分为瑞舒伐他汀治疗组(33 例) 和常规治疗组(28 例),比较各组间血清sCD40L MMP-2 及hs-CRP的水平变化.结果 ACS 组与SA 组及正常对照组之间血清sCD40L MMP-2 及hs-CRP水平相比差异有统计学意义,两治疗组治疗后血清sCD40L MMP-2、及hs-CRP水平相比差异有统计学意义.结论 瑞舒伐他汀可降低ACS 患者血清sCD40L MMP-2及 hs-CRP 水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

辛伐他汀和氟伐他汀对冠心病患者C反应蛋白的影响

目的 :探讨辛伐他汀和氟伐他汀对冠心病 （CHD）患者血浆 C反应蛋白 （CRP）水平的影响。方法 :将 15 6例CHD患者随机分为 3组 ,分别给予口服安慰剂 （A组 ）、辛伐他汀 （B组 ）、氟伐他汀 （C组 ） ,采用散射光比浊法测定 3组患者用药前及用药后 4 ,6 ,8周血浆的 CRP浓度、总胆固醇 （TC）浓度。结果 :1B组及 C组患者用药后 4 ,6 ,8周 ,血浆 CRP水平均明显低于 A组 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1）。 2 B组及 C组患者血浆 CRP水平在用药后 4 ,6 ,8周呈逐渐下降趋势 ,与用药前相比 ,均有显著性差异 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1）。 3B组及 C组患者血浆 TC水平在用药后 4 ,6 ,8周呈逐渐下降趋势 ,与用药前相比 ,均有显著性差异 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1）。 4 B组及 C组患者的血浆 CRP水平的降低与血浆 TC水平的降低不相关 （P>0 .0 5 ）。结论 :辛伐他汀和氟伐他汀降低 CHD患者血脂的同时 ,具有抗炎症反应作用     

早期应用阿托伐他汀对正常血脂水平急性冠状动脉综合征患者炎症因子干预的观察

目的观察血脂正常的急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及阿托伐他汀早期治疗对其干预效果。方法将血脂水平正常的ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(10mg/d×4周)和常规治疗组(各40例),另选择同期健康人40例作为健康对照组。分析比较组间及两组ACS患者治疗前、后血清IL-6和hs-CRP水平变化。结果两组ACS患者血脂水平与健康对照组比较差别无统计学意义,但其IL-6和hs-CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01);阿托伐他汀治疗2周时血脂水平无显著变化,但IL-6和hs-CRP水平显著降低(P<0.01),治疗4周时血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及IL-6、hs-CRP水平均显著降低(P<0.05)且显著低于常规对照组(P<0.05)。结论血脂水平正常的ACS患者同样存在明显的炎症反应。阿托伐他汀具有独立于调脂的抗炎作用,其快速抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。     

辛伐他汀和普伐他汀对冠心病sVCAM-1水平的影响

目的　探讨辛伐他汀和普伐他汀对冠心病 (CHD)患者血清中可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)水平的影响。　 方法　 10 6例CHD患者随机分为 3组 :A组 (安慰剂组 ) ,B组 (辛伐他汀组 ) ,C组 (普伐他汀组 )。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)和常规酶法分别测定 3组患者用药前与用药 4、6周和 8周后血清sVCAM 1含量及总胆固醇 (TC)水平。　 结果 　①B组和C组患者服药 4、6周及 8周后血清sVCAM 1含量明显低于A组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。②B组和C组患者服药 4、6周及 8周后血清sVCAM 1含量呈逐渐下降趋势 ,同用药前相比差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。③B组和C组患者服药 4、6周及 8周后血浆TC含量与用药前相比差异均有统计学意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。④B组和C组患者血清sVCAM 1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性。　 结论 　辛伐他汀和普伐他汀不仅降低CHD患者血浆TC含量 ,而且降低血清中sV CAM 1的水平。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

早期强化阿托伐他汀治疗对ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平的影响

目的 探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）和可溶性CD40配体（sCD40L）的影响.方法 80例行PCI手术的ACS患者随机分为观察组和对照组,各40例.观察组患者在PCI术前和术后1个月均采用阿托伐他汀40 mg/d治疗,1个月后改为维持剂量20 mg/d;对照组仅采用阿托伐他汀20 mg/d治疗.术前、术后1、3个月测定所有患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.结果 两组均顺利完成PCI治疗.与治疗前相比,两组治疗后1、3个月血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.与对照组术后1、3个月时相比,观察组患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.结论 早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.     

强化阿托伐他汀对急性冠脉综合征C反应蛋白及血脂的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀(10mg/d和40mg/d)早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者C反应蛋白(CRP)、血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以了解较大剂量阿托伐他汀对ACS患者免疫炎症抑制的影响及安全性。方法:72例ACS患者被随机分为两组,A组在常规治疗基础上予阿托伐他汀10mg/d,睡前口服;B组在常规治疗基础上予阿托伐他汀40mg/d,睡前口服,均在入院48h内开始用药,治疗4周,分别予用治疗前、后监测血清CRP、血脂(TC、LDL-C)浓度,同时观察用药安全性。结果:治疗后两组患者血清CRP、血脂均有不同程度的下降(P0.05～0.01),与A组相比较,B组CRP[(16.45±6.45)mg/L:(11.48±6.83)mg/L]、TC[(5.38±0.64)mmol/L:(4.92±0.50)mmol/L]、LDL-C[(2.53±0.46)mmol/L:(1.95±0.39)mmol/L]下降更明显(P均0.05)。两组均无严重不良事件。结论:较大剂量阿托伐他汀早期干预治疗可显著降低急性冠脉综合征患者血清C反应蛋白浓度及血脂水平,并具有良好的安全性。。     

阿昔莫司和阿托伐他汀对血浆脂蛋白(a)作用的比较

目的:对比观察阿昔莫司与阿托伐他汀对血浆脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平的影响,并探讨其作用机制。方法:将血浆Lp(a)水平>300 mg/L的患者213例随机分为阿昔莫司治疗组(n=100),给予阿昔莫司250 mg,2次/d,口服,阿托伐他汀治疗组(n=113),口服阿托伐他汀10 mg,每晚1次,服药前及服药第4 w和第8 w后监测血浆Lp(a)的血浆水平。结果:服药后2组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp(a)的血浆水平均明显降低(P<0.0001),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)轻度升高(P>0.05)。服药4 w后,阿昔莫司组Lp(a)水平降至(410.00±130.00)mg/L,较服药前下降12.77%;阿托伐他汀组Lp(a)水平降至(460.00±130.00)mg/L,较服药前下降4.17%;2组Lp(a)水平比较差异有统计学意义(P<0.0001)。服药8周后,阿昔莫司组Lp(a)水平平均降至(370.00±120.00)mg/L,较服药前下降21.28%;阿托伐他汀组Lp(a)水平降至(440.00±120.00)mg/L,较服药前下降8.33%;2组Lp(a)水平比较差异有统计学意义(P<0.0001)。结论:阿昔莫司降Lp(a)的疗效明显优于阿托伐他汀。     

老年患者应用不同类型他汀类药物的疗效及安全性评价

目的观察不同剂量和类型他汀类药物在老年高脂血症患者中应用的疗效与安全性。方法回顾性分析456例老年高脂血症患者服用他汀类药物情况,根据服药情况分为:阿托伐他汀组(169例)、辛伐他汀组(110例)、普伐他汀组(137例)和氟伐他汀组(40例);又根据《中国成人血脂异常防治指南》将患者分为中危(41例)、高危(232例)和极高危(183例)。观察治疗8周后血脂水平及不良反应。结果与治疗前比较,阿托伐他汀组、辛伐他汀组、普伐他汀组和氟伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C水平均明显降低(P0.05,P0.01)。4组治疗前后血清TG水平差异无统计学意义(P0.05)。阿托伐他汀组、辛伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C变化率与普伐他汀组、氟伐他汀组比较差异有统计学意义(P0.05)。各组中高危患者服用标准剂量他汀类药物治疗后,LDL-C达标率均在80%以上,极高危患者达标率为44.1%～55.7%。结论多数老年高脂血症患者服用小剂量和(或)标准剂量他汀类药物血脂即可达标。且治疗安全性好,无严重不良反应发生。     

急性心肌梗死早期普伐他汀治疗对血浆CD40L、金属蛋白酶-9及C反应蛋白的影响

目的　观察较大剂量普伐他汀治疗急性心肌梗死患者 3d后金属蛋白酶 9(MMP 9)、可溶性白细胞分化抗原 40配体 (sCD40L)及C 反应蛋白 (CRP)的变化 ,以了解短期普伐他汀治疗对斑块稳定和免疫炎症抑制的影响。方法　 35例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗组 (无服用任何调脂药物 ,17例 )和普伐他汀组 ( 40mg/d ,18例 )治疗 ,测定治疗前后sCD40L、MMP 9、CRP和血脂水平的变化。结果　二组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性 ,而普伐他汀治疗组治疗后sCD40L、MMP 9及CRP水平分别降低 38%、48%、33%,与治疗前比较有统计学差异 (P <0 0 5 )。在普伐他汀治疗组 ,sCD40L、MMP 9的降低与TC(r =0 0 9,P =0 5 7;r =0 15 ,P =0 38)、LDL C(r =0 0 8,P =0 87;r= 0 0 3 ,P =0 83)的下降百分数之间无相关关系。结论　在急性心肌梗死的早期予以 3d的普伐他汀治疗 ,可明显减低血浆炎症因子的水平、可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

蛋白芯片法联检急性冠状动脉综合征患者血中细胞因子的意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血中炎性细胞因子、炎性细胞相关因子及心肌损伤因子浓度的变化及临床意义.方法 运用蛋白芯片技术同步联检经冠状动脉造影及临床表现证实为ACS患者104例及对照者50例血清或血浆中10种细胞因子水平;同时对不稳定性心绞痛(UA)患者按Braunwald分级进行分析.结果 急性心肌梗死(AMI)组和UA组血清中C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及血浆中的IL-8、内皮素(ET)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、氨基酸N末端脑钠肽原(NT-proBNP)浓度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);AMI组cTnⅠ[(11.08±10.49) μg/L]和H-FABP[(19.80±4.60)μg/L]浓度高于UA组[cTnⅠ:(0.69±0.18)μg/L,H-FABP:(4.12±2.45)μg/L,P＜0.01],而CRP、IL-6、MMP-9、sCD40L及ET-1浓度,两组比较差异无统计学意义;UA组MMP-9、sCD40L及H-FABP的浓度与Braunwald分级存在显著正相关(分别r=0.653,r=0.745,r=0.933,均P＜0.01).随着心绞痛严重程度的增加,MMP-9、sCD40L及H-FABP水平明显升高,心绞痛Ⅰ级＜心绞痛Ⅱ级＜心绞痛Ⅲ级(P＜0.01).结论 ACS患者血中存在多种细胞因子浓度异常,其中MMP-9、sCD40L、H-FASP的浓度与UA患者心绞痛严重程度存在良好的相关性.提示上述细胞因子参与和促使了ACS的发生、发展,为ACS的危险分层、预后判断提供了可能的分子标志物依据.     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组;采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP-2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低。辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义。结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

斑块稳定性与炎症反应在急性冠状动脉综合征中作用的研究

目的 探讨冠状动脉（冠脉）粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征（ACS）中的作用。方法 对28例ACS和13例稳定性心绞痛（SA）患者“罪犯”冠脉进行血管内超声（IVUS）检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、可溶性CD40L（sCD40L）含量。结果 ACS患者冠脉病变处以软斑块为主71．4％（20／28）,SA患者冠脉病变处以硬斑块为主76．9％（10／13）,差异有统计学意义（P=0．004）。与sA组比较,ACS组病变处斑块面积大（P=0．004）、斑块负荷重（P=0．048）、以正性重构为主（P=0．013）。ACS组血清hs—CRP、MMP-9、sCIMOL含量均高于SA组,TIMP-1含量在ACS组和SA组之间差异无统计学意义（P=0．234）,ACS组hs-CRP与MMP-9（r=0．671,P=0．000）、sCIMOL（r=0．494,P=0．008）呈正相关。结论 冠脉“罪犯”病变处结构性易损斑块是ACS发作基础,CIMOL和MMP-9参与的炎症反应导致斑块功能性不稳定和不同临床表现。     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗后QT离散度及高敏C反应蛋白与可溶性CD40配体的影响

目的 探讨替格瑞洛对急性冠状动脉综合征(ACS)患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后QT离散度(QTd)以及对炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 抽取本院2017年1~12月接受PCI的ACS患者69例,随机分为对照组34例(口服氯吡格雷)、试验组35例(口服替格瑞洛),两组均使用阿司匹林行双联抗血小板聚集(DAPT)治疗1年.测量两组治疗前及术后24 h、1个月、1年QTd值以及静脉血hs-CRP、sCD40L值.术后6个月随访恶性心律失常的发生情况.结果 术后24 h,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(42.66±4.32)比(46.61±4.86),(3.73±0.39)mg/L比(4.06±0.42)mg/L,(593.94±61.69)ng/ml比(640.35±66.21)ng/ml](P<0.05);术后1个月,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(37.86±3.89)比(41.00±4.32),(1.87±0.21)mg/L比(2.03±0.22)mg/L,(417.20±43.21)ng/ml比(457.15±48.25)ng/ml](P<0.05);术后1年,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(32.19±3.35)比(37.36±3.81),(1.41±0.16)mg/L比(1.69±0.18)mg/L,(336.28±3.56)ng/ml比(387.96±3.91)ng/ml](P<0.05).术后6个月内,试验组恶性心律失常发生率(22.9%)小于对照组(47.1%)(P<0.05).结论 ACS患者PCI围术期应用替格瑞洛能显著缩短QTd,降低炎性因子hs-CRP、sCD40L水平,降低恶性心律失常发生率,显著改善预后.     

替格瑞洛对ACS患者PCI后QTd及hs-CRP、sCD40L的影响

目的：探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征（ACS）患者在经皮冠状动脉支架植入术（PCI）后QT离散度（QTd）以及对炎性因子hs-CRP、sCD40L的影响;方法：抽取本院2017年1月至2017年12月接受PCI治疗的ACS患者69例,随机分为对照组34例（口服氯吡格雷）、试验组35例（口服替格瑞洛）,两组均使用阿司匹林行双联抗血小板聚集（DAPT）治疗1年。测量两组治疗前及术后24h、1月、1年QTd值以及静脉血hs-CRP、sCD40L值。术后6个月随访恶性心律失常的发生情况;结果：术后24h、1月、1年,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组（P<0.05）。术后6个月内,试验组恶性心律失常发生率（22.9%）小于对照组（47.1%）（P<0.05）。结论 ACS患者PCI围术期应用替格瑞洛能显著缩短QTd,降低炎性因子hs-CRP、sCD40L水平,降低恶性心律失常发生率,显著改善预后。     

The effects of simvastatin, losartan, and combined therapy on soluble CD40 ligand in hypercholesterolemic, hypertensive patients

The proinflammatory mediator CD40 ligand plays an important role in atherogenesis. Biological mechanisms underlying statin and angiotensin II type 1 receptor blocker therapies differ. Therefore, we compared the effects of these therapies either alone or in combination on plasma soluble CD40 ligand (sCD40L). This was a randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over trial with three treatment arms (each 2 months) and two washout periods (each 2 months). Forty-seven hypertensive, hypercholesterolemic patients were given simvastatin 20mg and placebo, simvastatin 20mg and losartan 100mg, or losartan 100mg and placebo daily during each 2 month treatment period. Simvastatin alone did not significantly reduce sCD40L levels relative to baseline measurements when the entire cohort was analyzed. However, simvastatin significantly reduced sCD40L levels from 5.10+/-0.34 to 3.07+/-0.43ng/ml (P=0.002) in a subgroup of 18 patients with high baseline sCD40L levels >2.95ng/ml. Combined therapy or losartan alone significantly decreased plasma sCD40L levels relative to baseline measurements by 14+/-7% (P=0.001) and 13+/-10% (P=0.001), respectively. These decreases were significantly greater than those observed with simvastatin alone (P=0.023 by ANOVA). Significant inverse correlations between baseline sCD40L levels and percent changes in sCD40L levels were observed (r=-0.456, P=0.001 after simvastatin alone; r=-0.476, P<0.001 after combined therapy; r=-0.451, P=0.002 after losartan alone). Losartan alone or combined therapy significantly reduced plasma sCD40L levels more than simvastatin alone in our subjects. Simvastatin, losartan and combined therapy significantly reduced sCD40L to the greatest extent in patients with high baseline sCD40L levels.     

Effects of switching statins on lipid and apolipoprotein ratios in the MERCURY I study

BACKGROUND: Lipid ratios are clinically useful markers of coronary artery disease (CAD) risk. The effects of rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin, and pravastatin on lipid ratios were investigated in the Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin TherapY (MERCURY) I trial. METHODS: This trial was conducted in 3140 hypercholesterolemic patients with CAD, atherosclerosis, type 2 diabetes mellitus, or a 20% 10-year risk for CAD. Patients were randomized to rosuvastatin 10 mg, atorvastatin 10 or 20 mg, simvastatin 20 mg, or pravastatin 40 mg for 8 weeks; all patients except those receiving rosuvastatin 10 mg either were switched to rosuvastatin 10 or 20 mg or remained on initial treatment for 8 more weeks. RESULTS: At 8 weeks, reductions in total cholesterol (TC):high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol:HDL-C, non-HDL-C:HDL-C, and apolipoprotein (apo) B:apo A-I ratios with rosuvastatin 10 mg were significantly greater than those with atorvastatin 10 mg, atorvastatin 20 mg, simvastatin 20 mg, and pravastatin 40 mg (P<0.0001 for all). At week 16, switching to rosuvastatin 10 mg from atorvastatin 10 mg, simvastatin 20 mg, and pravastatin 40 mg and to rosuvastatin 20 mg from atorvastatin 20 mg produced significantly greater reductions in all lipid ratios (P< or =0.0001 for all). Switching to rosuvastatin 10 mg from atorvastatin 20 mg produced significantly greater reductions in TC:HDL-C (P<0.025) and apo B:apo A-I (P<0.01). CONCLUSIONS: Rosuvastatin 10 mg reduces lipid ratios more than equivalent and higher doses of other statins; switching to equal or lower doses of rosuvastatin produces significantly improved reductions in lipid ratios.     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。