微创血肿清除术对脑出血患者血浆细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例;采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高;两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组。分别于制模后3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定。结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0·01);与对照组比较,脑出血3h组血肿周围组织含水量即开始升高,24h明显增加(P<0·01),72h仍高于对照组,7d时接近对照组。结论ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展。     

脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的动态变化及其意义

目的　研究脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)浓度的动态变化及其意义。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 0例脑出血患者发病后不同时间血清sICAM 1的含量 ,并与正常人比较 ,及出血量 >2 0ml与≤ 2 0ml患者的血清sICAM 1浓度比较。结果　脑出血组急性期不同时点血清sICAM 1浓度均明显高于对照组 (均P <0 0 0 1)。脑出血组血清sICAM 1浓度于发病后 2 4h升高 ,3～ 7d达高峰 ,病后14d明显下降 ,但仍明显高于对照组。出血量 >2 0ml患者血清sICAM 1浓度明显高于出血量≤ 2 0ml患者(P <0 .0 1～ 0 0 0 1)。结论　sICAM 1参与了脑出血的发生和发展过程 ;观察血清sICAM 1浓度 ,对判断病情及出血量有一定的帮助。     

脑出血患者血清细胞间黏附分子-1与血管细胞黏附分子-1含量变化

目的观察脑出血患者1d、3d、7d、14d血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sV-CAM-1)含量变化,探讨临床意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中sICAM-1、sVCAM-1含量。结果脑出血患者sICAM-1、sVCAM-1含量第1d开始升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);第3d、7d含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);第14d含量开始下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);重型脑出血组与轻型脑出血组比较,第3d、7d差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论ICAM-1、VCAM-1参与脑血肿周围脑组织炎症反应及继发性脑组织损伤。     

脑出血后血肿周围组织炎症反应的研究进展

脑出血是临床常见的血管性疾病,发病率、死亡率和致残率都较高,但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。脑出血后继发性脑损伤的机制较复杂,其中血肿周围组织炎症反应在继发性脑损伤中发挥重要作用。研究发现,炎症细胞的渗出及浸润、细胞因子的上调、基质金属蛋白酶的释放以及活性氧的过度产生等多种因素均参与血肿周围组织炎症反应。进一步深入研究脑出血后血肿周围组织炎症反应及其可调节性,对指导临床脑出血病人的治疗具有重大意义。     

脑血肿周围细胞间黏附分子-1 mRNA表达及白细胞浸润的实验研究

目的　探讨大鼠脑血肿周围细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA表达及白细胞浸润情况 ,明确脑血肿周围是否存在急性炎性反应。方法　胶原酶Ⅶ型脑立体定向注射制作脑出血模型 ,应用逆转录聚合酶链(RT PCR)技术检测ICAM 1mRNA表达 ;通过测定髓过氧化物酶 (MPO)活性来检测中性粒细胞的浸润情况。结果　脑出血后 6hICAM 1mRNA表达开始增加 (P <0 0 5 ) ,2 4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。脑出血后 2 4hMPO活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,4 8h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。结论　脑血肿周围存在明显的炎性反应 ,它可能参与了脑出血后周围组织的继发性损伤     

高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

高血压性脑出血患者血肿周围组织基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的表达及意义

目的 探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系.方法 ①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组.②采用HE染色、免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围MMP-9与ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 ①脑出血2 h后出血灶周围血管内皮细胞即有MMP-9的表达[(1.2±0.8)个/高倍视野],5～10 h后血肿周围MMP-9阳性微血管数明显增高[(4.1±0.8)个/高倍视野],45～48 h达到高峰[(10.6±1.4)个/高倍视野],96～120 h后逐渐减弱[(5.0±1.1)个/高倍视野],与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),360～408 h接近零表达.对照组没有MMP-9表达.②脑出血后2 h出血灶周围血管和神经细胞即有ICAM-1的表达[(2.1±0.3)个/高倍视野],17～24 h血肿周围ICAM-1阳性微血管数开始明显增加[(6.0±1.1)个/高倍视野],72 h达到高峰[(11.1±0.9)个/高倍视野],168～312 h后逐渐减弱[(4.1±0.6)个/高倍视野],仍高于对照组(P＜0.05).此外,对侧脑实质内可见少量阳性神经细胞及ICAM-1阳性微血管.③MMP-9和ICAM-1之间有明显的相关性.结论 脑出血后出血灶周围MMP-9及ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成可能有促进作用;MMP-9与ICAM-1之间可能有协同作用.     

基底核脑出血患者血清褪黑素、ICAM-1水平变化及临床意义

目的 探讨基底核脑出血患者血清褪黑素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化及临床意义.方法 选取盘锦市中心医院(2020年1月-2021年1月)收治的114例基底核脑出血患者为病例组,根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)分为重度意识障碍组(n=18)、中度意识障碍组(n=26)、轻度意识障碍组(n=43)、意识清楚组(...     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤：与减轻炎症反应有关？

摘要 背景：脑缺血己成为严重影响人类健康的主要疾病之一。针刺治疗急性脑缺血的疗效是公认的但其治疗机制不明。目的：探讨脑缺血状态下核转录因子-kB（NF-kB）、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的变化及针刺的干预作用。 设计及时间：分子生物学实验于2008年12月至2009年10月在中南大学湘雅医院神经外科实验室完成。 研究对象/材料/对象：健康SD大鼠46只随机分成假手术组、脑缺血组、针刺预处理组,针刺干预组。方法：以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,并用针刺干预,然后应用RT-PCR逆转录反应、蛋白免疫印迹法分析观察各组大鼠脑组织NF-kB ,ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白的表达。结果：脑缺血大鼠动物模型被成功复制,其神经功能评分表明,针刺明显改善上述指标,尤其对再灌注70h组的影响显著;针刺组脑缺血再灌注后NF-kB、ICAM-1、 VCAM-1mRNA及蛋白质的表达明显下降。结论：针刺可明显改善脑缺血再灌注后的神经功能评分指标,并且该作用可能与抑制脑缺血再灌注后NF-kB、ICAM-1、VCAM-1的表达,下调脑缺血区域组织的NF-kB、ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白质表达水平有关。     

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。     

实验性脑出血血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达及其与脑水肿的关系

目的探讨实验性脑出血(ICH)血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达及其与脑水肿的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,制模后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h、72h、7d共9个时间点分别用干湿重法测血肿周围脑组织含水量,伊文思蓝(EB)检测血-脑屏障(BBB)通透性,Western Blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达;分析三者间的关系,并与假手术组相比较。结果与假手术组比较,ICH后各时间点血肿周围脑组织含水量和EB含量均明显增加(P<0.05～0.01),均于ICH48h达到高峰,且二者呈正相关(r=0.940,P<0.01);TIMP-1在ICH12～36h表达明显减低,ICH1～24h TIMP-1表达量与脑组织含水量以及EB含量呈负相关(r=-0.922,-0.950,均P<0.05)。结论大鼠ICH后血肿周围脑组织TIMP-1表达下调,可能促进了ICH早期的脑水肿形成。     

高血压脑出血早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达相关性的研究

目的探讨高血压脑出血(HICH)早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达的关系。方法取36例高血压脑出血患者血肿周围脑组织作为实验组,按发病至手术的时间分为5组:<6h(7例)、6~12h(11例)、12~24h(8例)、24~48h(6例)、48~72h(4例)。另将侧脑室肿瘤患者经皮层入路取得的正常脑组织作为对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测凝血酶表达。结果对照组脑组织基本无TUNEL阳性细胞(0.32±0.037);<6h组有轻微表达(7.19±2.53,P<0.05),发病6h后逐渐增高(15.11±3.69,P<0.01),12~24h增高显著(28.26±7.83,P<0.01),并于24~48h达高峰(53.79±6.35,P<0.01),48~72h组有所回落,但仍维持较高水平(38.23±3.29,P<0.01)。凝血酶表达变化与此一致。相关分析显示:细胞凋亡与凝血酶表达呈显著正相关(r=0.7451,P<0.05或P<0.01)。结论H ICH患者血肿周围脑组织中存在细胞凋亡,凝血酶表达是细胞凋亡过程中的一个关键事件     

重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用

目的 探讨重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用。方法 采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别于注血时、注血后6h及12h血肿内给予重组水蛭素干预;分别检测脑出血组、各水蛭素干预组血肿周边组织肿瘤坏死因子（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM—1）表达以及髓过氧化物酶（MPO）的活性,并与对照组比较。结果 脑出血后3d,血肿周围组织TNF-α免疫反应（IR）细胞数、ICAM—1阳性微血管数和MPO活性明显升高（均P〈0．01）;注血同时及注血后6h给予重组水蛭素可显著减少TNF—α、ICAM—1的表达,降低MPO活性（P〈0．01～0．05）,而出血后12h给予重组水蛭素干预对三者的表达无明显影响。结论 凝血酶参与脑出血血肿周围组织的炎性反应,并可能与TNF—α及ICAM—1的表达有关;出血后6h内采取抗凝血酶治疗可减轻局部炎性反应。     

高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素分析

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例,未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果(血压,出血位置,术前搬运)建立Logistic回归模型,分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果 Logistic回归分析结果显示,高血压病程(P=0.007)和血肿形状(P=0.008)与血肿周围水肿密切相关;而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。     

高血压性脑出血血肿周围脑组织白细胞介素-6的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者白细胞介素-6(IL-6)在血肿周围脑组织以及正常脑组织的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组织化学技术对手术过程中清除的或手术操作带出的血肿周围脑组织进行观察IL-6的表达。结果实验组的血肿周围脑组织可见IL-6表达,神经元和血管内皮细胞共同表达,神经元表达较明显。实验组IL-6的表达水平明显上调,并且明显高于对照组。结论IL-6在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达上调。IL-6的表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的相关性研究

目的研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系。方法对30例脑出血患者(实验组)在手术时于血肿旁约1cm处取少许脑组织,按发病到手术的时间将实验组分为<6h组(6例),6~12h组(7例),12~24h组(5例),24~72h组(6例),>72h组(6例)。从前2组中选7例患者(对照组)在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织。应用免疫组化染色,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察补体C3和补体抑制剂(Clusterin)的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况。结果与对照组相比,脑出血患者C3表达高峰在12~72h(P<0.05~0.01),Clusterin表达于12~72h有增高趋势,但无统计学意义;炎性细胞浸润从6~12h逐渐明显,12~72h达高峰(P<0.05~0.01);小胶质细胞、星形胶质细胞于24~72h后增生明显(均P<0.01);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达于12~72h达高峰(P<0.05~0.01),后逐渐降低。RT-PCR显示:TNF-αmRNA的表达与蛋白表达基本一致;白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)和IL-6mRNA表达于12~72h达峰值(均P<0.01)。相关因素分析显示:C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关(r=0.42~0.80;P<0.05~0.01),而Clusterin与上述表达无相关性。结论脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织白细胞和凋亡细胞变化及其与脑组织含水量的关系

目的 探讨脑出血大鼠血肿周围脑组织白细胞和凋亡细胞变化及其与脑组织含水量的关系.方法 48只大鼠采用自体不凝血注入法制备脑出血模型,随机分为8组:假手术组、脑出血6h组、脑出血12h组、脑出血24h组、脑出血48 h组、脑出血72 h组、脑出血1周组和脑出血2周组.分别在相应时间点断头取脑,进行脑组织含水量测定和HE染...     

高血压性脑出血住院患者的近期预后影响因素回顾性分析

目的评价血压及其它因素对高血压性脑出血近期预后的影响.方法回顾性分析我院1185例高血压性脑出血住院患者的临床资料.分别分析不同等级水平的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)与近期预后之间的关系.采用Logistic回归分析血压及其它因素对高血压性脑出血近期预后的作用.结果平均动脉压2级组(MAP＞145mmHg)病死率明显高于平均动脉压1级组(MAP≤145mmHg),收缩压、舒张压最高等级组(SBP≥180 mmHg、DBP≥110 mmHg)病死率均最高,经统计有显著性差异.进入Logistic回归模型的自变量有5个:平均动脉压、出血量、并发症、意识水平、年龄.结论过高血压(MAP＞145mmHg)是提示近期预后不良的危险因素,平均动脉压较收缩压、舒张压更有代表性.合并并发症、重度意识障碍、高龄亦是近期预后差的重要危险因素.