慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea-hypopnoea syndrome,OSAHS)有较高的代谢性疾病并发症.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与十余种代谢疾病有关,也是导致这些疾病的主要因素.两者在临床上有较高的并存率.以下就OSAHS与IR相关性作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛β细胞功能障碍

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种氧化应激性疾病,其特征性低氧方式-慢性间歇低氧诱导了机体氧化应激的产生,是累积多系统、多器官损害的病理生理基础.胰岛β细胞是最易受到氧化损伤和极易凋亡的细胞,氧化应激引起胰岛β细胞损伤是...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模式间歇低氧对大鼠淋巴细胞亚群凋亡的研究

目的 探讨睡眠呼吸暂停模式间歇低氧（IH）对大鼠外周血淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 将16只雄性Wistar大鼠随机分为常氧对照组（NC,n=8）和间歇低氧（IH）4周组（IH4,n=8）,IH暴露环境最低氧浓度为5％,IH频率为30次/h.暴露完成后取外周血分离淋巴细胞,流式细胞术检测淋巴细胞亚群凋亡情况.结果 和NC组比较,IH组CD4 T细胞凋亡率（15.17±1.43）％低于NC组（17.97±1.76）％,CD8 T细胞凋亡率（17.23±1.07）％低于NC组（19.7l±1.93）％,NK细胞凋亡率（22.07±1.45）％高于NC组（17.33±1.04）％,B细胞凋亡率（17.88±1.85）％高于NC组（13.94±1.76）％（P均＜0.01）.结论 IH暴露改变大鼠外周血淋巴细胞亚群的凋亡状态,导致免疫功能异常,可能加重内皮细胞功能障碍.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与胰岛素抵抗（IR）的相关性及其可能的发病机制。方法 82例打鼾者根据多导睡眠图检查结果分为：OSAHS组42例，均为中、重度患者（AHI〉20）；对照组40例，两组年龄、性别、血压相匹配。比较两组一般资料（年龄、性别、体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度）、血清指标[空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三脂、胆固醇、脂蛋白a（LPa）、尿酸]，并作统计学分析。结果 一般资料比较：体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度组间差异有统计学意义；血清指标比较：除LPa外，其余各项组间差异均有统计学意义。卡方检验显示两组糖尿病的发病率差异有统计学意义。相关分析显示OSAHS组呼吸紊乱指数与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0．415，P=0．006），与空腹胰岛素呈显著正相关（r=0．402，P=0．008）。在控制多个变量的影响后，逐步回归分析显示呼吸紊乱指数与体重指数对胰岛素敏感指数具有显著性影响。结论 中、重度OSAHS患者胰岛素敏感性下降，存在IR，两者呈独立相关关系。OSAHS与肥胖、糖耐量低减、高血压、高甘油三脂共同为IR的重要致病因素。     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关

目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与最低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍,近年来其发病率较高,因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明,动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径,导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加,加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展,进而增加卒中的发生风险。此外,本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现,这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系的研究进展

有研究表明,中心性肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要危险因素,可导致胰岛素抵抗.OSAHS患者存在胰岛素抵抗,中心性肥胖可能是联系OSAHS和胰岛素抵抗的中间环节.早期开展经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS,可提高组织对胰岛素的敏感性,促进组织对葡萄糖摄取利用,从而减轻或避免产生胰岛素抵抗.     

慢性间歇低氧大鼠氧化应激相关途径及抗氧化剂干预效果分析

目的 研究探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠氧化应激与血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)相关性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对CIH相关性高血压的防治作用及机制.方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH1、CIH2、CIH3和对照组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25 s,然后恢复至21%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.CIH1组给予NAC 800 ml·kg-1·d-1腹腔注射,CIH2组予生理盐水5 ml·kg-1·d-1腹腔注射.结果第6周时CIH2、CIH3组大鼠收缩压(SBP)显著高于CIH1、对照组(P<0.05)和实验前水平(P<0.01).CIH2、CIH3组分别与CIH1和对照组比较:血管紧张素转化酶(ACE)及ACE2水平差异有统计学意义(P<0.05);血管紧张素(Ang)Ⅱ及血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)显著增高(P<0.05),Ang-(1-7)及血清抑制羟自由基能力则显著降低(P<0.05).SBP 与血清及肾Ang Ⅱ水平正相关;与Ang-(1-7)水平负相关;MDA、ox-LDL分别与血压及AngⅡ正相关,与Ang-(1-7)负相关;抑制羟自由基能力与血压、Ang Ⅱ负相关,与Ang-(1-7)正相关;oxLDL与MDA和抑制羟自由基能力分别呈正相关和负相关.CIH1组与对照组比较除SBP和血清AngⅡ(P<0.05)外其他指标差异无统计学意义(P>0.05),CIH2组与CIH3组以上指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CIH 可引起大鼠氧化应激及RAS失衡,二者密切相关,可能是CIH诱导高血压发生的重要机制之一.NAC可能通过抗氧化作用调节RAS平衡而干预CIH相关性高血压的发生.

Abstract：

Objective To study the relation of oxidative stress with systolic blood pressure(SBP) and renin-agiotensin system(RAS) in a rat model of chronic intermitten hypoxia(CIH),and to investigate the preventive effect and mechanism of N-acetylcysteine (NAC) in CIH-induced hvpertension.Methods Twenty-four male Sprague-Dawley (SD) rats were divided into 4 groups:CIH + NAC group (CIH1),CIH +normal saline(NS) group(CIH2),CIH control group(CIH3)and blank control group(UC).CIH rats were subjected to alternating cycles of hypoxia (6%-8% O2 in N2 for 20-25 s) and normoxia (21% O2 in N2 for 2 min) every 180 s for 7 h per day.Rats in the CIH1 group were treated with NAC(800 ml · kg-1 · d-1)by intraperitoneal injection,and those in the CIH2 group were treated with NS (5 ml · kg-1 · d-1).Results SBP in the CIH2 and CIN3 groups at the end of 6th week was significantly elevated compared with the baseline SBP(P<.001)and those in the CIH1 and the UC groups (P<.05).The expression of angiotensinconverting enzyme(ACE) and ACE2 in renal arterioles was significantly different (P <0.05),and the levels of angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in the serum and kidney tissues,oxidation of low density lipoprotein (ox-LDL) and malondialdehyde (MDA)in the serum were increased.Ang-(1-7)and the inhibitory capability for hydroxyl free radicals in the serum were decreased significantly in CIH2 and CIH3 groups compared with CIH1 and UC (P <0.05)groups at the end of 6th week.SBP showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues,but showed a negative correlation with Ang-(1-7)in serum and kidney tissues.The levels of MDS and ox-LDL in serum showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues respectively,but showed a negative correlation with Ang-(1-7) in serum and kidney tissues respectively.The inhibitory capability for hydroxyl free radicals in serum showed a positive correlation with Ang-(1-7),but a negative correlation with Ang Ⅱ.The level of ox-LDL showed a positive correlation with MDA,but a negative correlation with the inhibitory capability for hydroxyl free radicals.There were no significant difference between CIH1 and UC groups in parameters except of SBP and Ang Ⅱ(P <0.05).All the data were not different between CIH2 and CIH3 groups(P>.05).Conclusions CIH caused oxidative stress and RAS imbalance in rats.The imbalance of RAS in CIH rats was related with oxidative stress.The imbalance of RAS and oxidative stress may be one of the important mechanisms for CIH-induced hypertension.NAC can prevent CIH-induced hypertension through modulation of RAS by its anti-oxidative effect.     

慢性间歇低氧对心脏B超和血压影响的观察

目的 探讨慢性间歇低氧对OSAHS患者左心功能的影响,以及持续气道正压通气(CPAP)治疗后左心功能和血压的变化.方法 顺序收集2007年5月至2008年12月于吉林大学第一医院就诊的、符合OSAHS诊断标准的门诊或住院患者75例(OSA组),其中非高血压者35例,合并高血压者40例.另选30名健康人为对照组,其中男20名,女10名,年龄30～65岁,与患者组年龄匹配,均为经系统检查无异常发现的健康人.对两组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、E峰、A峰,并计算E/A进行比较.CPAP治疗后的血压、LVEF、E/A进行分析.结果 所有患者晨起血压(150.80±20.73/108.0±15.34)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)均较睡前血压(134.16±18.33/90.09±11.24)mm Hg明显升高.OSA组E/A明显降低(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.05);与对照组及OSA非高血压组比较,OSA合并高血压的患者左室射血分数和短轴缩短率均减少,提示高血压的出现是OSA左室收缩功能减退的重要因素;与对照组比较,OSA非高血压组E/A明显降低;非高血压组和高血压组比较,高血压组E/A下降显著,说明OSA本身可直接影响左心室舒张功能,而高血压的出现加重了左心室的舒张功能的降低.经CPAP治疗6个月后晨起血压(142.59±15.34/96.52±9.81)mmHg较治疗前(150.80±20.73/108.0±15.34) mm Hg显著下降(P<0.001);左室射血分数(59.70±11.1)%较治疗前(56.40±9.74)%增加(P<0.05);E/A值1.16±0.25较治疗前0.87±0.17明显增加(P<0.01).结论 (1)CIH可引起左心结构和功能发生改变,高血压的出现加重了这种变化.(2)CPAP对于纠正OSA患者高血压、改善左心功能,提高生活质量有重要意义.     

慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用

目的 通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6四甲基哌啶(Tempol)的防治作用.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组.IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10％ Tempol100mg· kg-1·d-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射.结果 IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P＜0.05),NO、eNOS水平升高(P值均＜0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P＜0.01),NO、eNOS较其降低(P值均＜0.01).IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P＜0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均＜0.01);各指标与NC组差异无统计学意义.IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义.结论 CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍.抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义.     

间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用

目的 探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( Templ)对血压的干预作用.方法 48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组).除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10％ Tempol 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射.测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平.结果 6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义.干预1组收缩压[(114±6) mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P＜0.05).干预1组和干预2组收缩压[(128 ±6)mm Hg]均低于对照1组[( 138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg,均P＜0.05],但干预2组高于干预1组(P＜0.01).常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义.低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义.干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P＜0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P＜0.05)及干预1组(P＜0.05或P＜0.01).干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异.结论 CIH可能导致交感神经活性增强,其途径可能为通过氧化应激产生活性氧,可能是CIH引起高血压的重要机制.抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素相关性研究

目的 探讨高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素水平的相互关系.方法 选择521例高血压患者,根据OSAHS程度及低通气指数(AHI)分成4组:对照组(Ⅰ组)89例,轻度OSAHS组(Ⅱ组)194例,中度OSAHS组(Ⅲ组)118例,重度OSAHS组(Ⅳ组)120例.结果 重度OSAHS患者的BMI[(30.4±3.8)kg/m2]、AHI(3.8±0.1)、空腹胰岛素[FIns,(3.08±0.26)mU/L]和胰岛素抵抗指数(2.43±0.27)高于对照组、轻、中度OSAHS组.重度OSAHS患者的最低血氧饱和度(68.7±10.8)%低于其他3组.多元回归分析表明空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数与AHI呈正相关,与最低血氧饱和度呈负相关.结论 FIns、胰岛素抵抗指数与AHI和最低血氧饱和度密切相关,重度OSAHS高血压病患者的胰岛素抵抗表现的较为突出.

Abstract：

Objective To investigate the association between the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS) in hypertension and insulin.Methods A total of 521 patients were divided into 4 groups according to apnea-hypopnea index and OSAHS degrees.The control group ( group Ⅰ ),mild OSAHS group ( group Ⅱ ),moderate OSAHS group ( group Ⅲ ) and severe OSAHS group ( group Ⅳ ) had 89 patients,194 patients,118 patients and 120 patients respectively.Results The BMI[( 30.4 ± 3.8 )kg/m2],apnea-hypopnea index ( AHI,3.8 ± 0.1 ),Fasting insulin (FIns)[(3.08 ± 0.26 ) mU/L]and insulin resistance ( 2.43 ± 0.27 ) of patients in severe OSAHS group were significantly higher than that of in the control,mild OSAHS group and moderate OSAHS group ( P ＜ 0.01 ).The levels of saturation of minimum oxygen from skin of patients in severe OSAHS group was significantly lower ( MSpO2 ) than in that of the control,mild OSAHS group and moderate OSAHS group.Multiple linear regression analysis showed that fasting plasma insulin and insulin resistance was positive correlation with apnea-hypopnea index,while they also negatively associated with saturation of minimum oxygen.Conclusions FIns and insulin resistance strongly associate with AHI and levels of saturation of minimum oxygen from skin.Hypertensive patients with OSAHS have more chances to suffer with insulin resistance.     

加味涤痰汤对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激和炎性反应的干预作用

目的 探讨加味涤痰汤治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效及对氧化应激、炎性反应的干预作用.方法 入选气虚痰淤互结型老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者60例,随机分为治疗组30例,予以加味涤痰汤联合一般性治疗,对照组30例仅以一般性治疗,疗程为12周.观察两组患者治疗前后临床症状积分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)值、最低血氧饱和度(SaO2)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)情况. 结果 治疗后治疗组患者临床症状积分、AHI值、最低SaO2、ESS评分、SOD、MDA、TNF-α、IL-6、CRP分别为(11.65±3.82)分、(21.18±12.87)次/h、(83.24±7.42)％、(7.12±4.84)分、(99.24±13.15)×103 U/L、(8.56±3.23)μmol/L、(50.63±10.57)ng/L、(78.12±15.92) ng/L、(9.93±5.25) mg/L,均较治疗前(14.32±4.25)分、(29.16±13.58)次/h、(76.92±11.91)％、(10.01±4.16)分、(87.51±14.82)×103 U/L、(11.25±3.41)μmol/L、(58.92±11.65)ng/L、(89.13±16.54) ng/L、(13.59±4.92) mg/L改善(t=2.559、2.379、2.467、2.480、3.243、3.137、2.887、2.651、2.786,均P＜0.05),与对照组(13.89±4.45)分、(28.03±13.12)次/h、(78.26±10.15)％、(9.56±4.56)分、(90.13±13.56)×103U/L、(10.86±3.65)μmol/L、(56.52±11.04) ng/L、(87.81±15.61) ng/L、(12.97±5.03)mg/L比较差异有统计学意义(t=2.092、2.018、2.169、2.009、2.642、2.585、2.111、2.380、2.290,均P＜0.05). 结论 加味涤痰汤可改善老年OSAHS患者的临床症状,对氧化应激及炎性反应具有保护作用,为中药治疗老年人OSAHS奠定了基础.     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察短期持续性皮下胰岛素输注 (CSII)治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。 　方法　对空腹血糖 >11.1mmol/L的 36例初诊 2型糖尿病患者进行为期 2周的CSII强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹及餐后 2h血糖、糖化血红蛋白A1C、静脉葡萄糖耐量 (IVGTT)试验时胰岛素分泌第一时相和胰岛素及C肽曲线下面积、空腹血浆胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值和由Homa模型计算的Homaβ、HomaIR等。血浆胰岛素、C肽、胰岛素原浓度均用放免法测定。　结果　 2周的CSII治疗显示出快速稳定的降血糖效果。其中 35例患者的空腹、餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 2 .7± 1.9)d、( 8.5± 3.5 )d达到良好控制 ,且未见明显低血糖。胰岛 β细胞功能在治疗后获得显著改善 :静脉注射葡萄糖后 10min内出现了明显增加的胰岛素、C肽分泌相 ,更有部分患者可以见到典型的胰岛素第一时相分泌尖峰 ,胰岛素、C肽曲线下面积和由Homa模型计算的Homaβ值均较治疗前明显提高 ,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前明显下降。反映胰岛素抵抗的HomaIR也较治疗前明显降低。　结论　对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。     

Cervical computed tomography in patients with obstructive sleep apnea: influence of head elevation on the assessment of upper airway volume

Objective

: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has a high prevalence and carries significant cardiovascular risks. It is important to study new therapeutic approaches to this disease. Positional therapy might be beneficial in reducing the apnea-hypopnea index (AHI). Imaging methods have been employed in order to facilitate the evaluation of the airways of OSAS patients and can be used in order to determine the effectiveness of certain treatments. This study was aimed at determining the influence that upper airway volume, as measured by cervical CT, has in patients diagnosed with OSAS.

Methods

: This was a quantitative, observational, cross-sectional study. We evaluated 10 patients who had been diagnosed with OSAS by polysomnography and on the basis of the clinical evaluation. All of the patients underwent conventional cervical CT in the supine position. Scans were obtained with the head of the patient in two positions (neutral and at a 44° upward inclination), and the upper airway volume was compared between the two.

Results

: The mean age, BMI, and neck circumference were 48.9 ± 14.4 years, 30.5 ± 3.5 kg/m², and 40.3 ± 3.4 cm, respectively. The mean AHI was 13.7 ± 10.6 events/h (range, 6.0-41.6 events/h). The OSAS was classified as mild, moderate, and severe in 70%, 20%, and 10% of the patients, respectively. The mean upper airway volume was 7.9 cm³ greater when the head was at a 44° upward inclination than when it was in the neutral position, and that difference (17.5 ± 11.0%) was statistically significant (p = 0.002).

Conclusions

: Elevating the head appears to result in a significant increase in the caliber of the upper airways in OSAS patients.