黄蘑多糖的辐射防护作用及其机理的初步探讨

本文研究了黄蘑多糖的辐射防护作用及其对受照小鼠肝脏组织中LPO含量及SOD、GSH-PX和CAT活性的影响。结果表明,黄蘑多糖可明显提高受致死剂量照射小鼠的30 d存活率(P <0.05),延长存活天数,保护指数可达1.32,并且,黄蘑多糖的这种辐射防护效果与有效的辐射防护药物人参多糖相似。进一步研究发现,小鼠经8.0Gy X射线照射后72h,黄蘑多糖能明显降低受照小鼠肝脏中LPO含量(P <0.01),且显著增强其SOD、GSH-PX和CAT活性(P <0.05)。提示,黄蘑多糖具有明显的辐射防护作用,且可与人参多糖相比。其作用机理与促进自由基清除,抑制或阻断自由基引发的脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力有关。     

生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响

[目的]研究生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响。[方法]分别以高、中、低剂量生姜提取物给小鼠灌胃,30min后给以2Gy的X射线全身照射。观察不同组小鼠肝脏组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。同时设阴性对照组和阳性对照组。[结果]高剂量姜液组抗氧化酶活性降低,MDA含量升高;低剂量姜液组抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。[结论]中、低剂量的生姜提取物对X射线照射造成的小鼠抗氧化系统损伤具有保护作用。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

薏苡仁多糖对小鼠抗氧化作用的研究

目的观察薏苡仁多糖对小鼠的抗氧化作用,并探讨其机制。方法以ICR清洁级小鼠为研究对象,腹腔注射CCl4造模。以VE为阳性对照,给药组[薏苡仁纯多糖低、中、高剂量(250、500、1000mg/kg)]和薏苡仁粗多糖低、中、高剂量(250、500、1000mg/kg)分别先经灌胃28d进行预防。以全血SOD与GSH-Px活性、GSH浓度、血清总抗氧化能力(T-AOC)反映抗氧化功能;观察肝脏GOT、GPT活力单位、丙二醛(MDA)含量和肝脏指数变化。结果与模型组相比,薏苡仁多糖可显著增强小鼠SOD、GSH-Px活性,有效防止CCl4对肝脏组织的伤害,明显抑制肝细胞GOT、GPT活性与MDA含量的异常上升,并呈现明显的量-效关系,且以薏苡仁纯多糖的效果为好。结论薏苡仁多糖能显著增强小鼠的抗氧化功能,有效解除CCl4肝中毒效应,其机制可能与提高机体的抗氧化酶活性和GSH浓度,对抗脂质过氧化反应有关。     

河蚌多糖对老龄小鼠的抗氧化作用

目的研究河蚌多糖对老龄小鼠的抗氧化作用。方法取SPF级ICR老龄小鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,对照组,河蚌多糖高、中、低3个剂量组(450、150、75 mg/kg),每日灌胃1次,连续30 d。实验结束时取小鼠血清及肝组织,试剂盒测定血清及肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、血清中脂质氧化产物含量(MDA、8-ISO-PG)、肝组织中蛋白质羰基含量(PCC)、抗氧化酶活力(GSH-PX、T-SOD)及还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果高剂量小鼠血清及肝脏组织中的T-AOC明显高于对照组(P<0.05);高剂量血清中的MDA、8-ISO-PG含量明显低于对照组(P<0.05);高剂量肝组织中的PCC低于对照组(P<0.05),高剂量肝组织中的T-SOD、GSH-PX酶活力及GSH含量均高于对照组(P<0.05)。结论河蚌多糖对老龄小鼠有抗氧化作用。     

局部放射、加温对荷瘤小鼠肝脏MDA含量及SOD活性的影响

为探讨局部放射加温对S1 80 荷瘤小鼠肝脏组织脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。采用荷瘤小鼠模型,测定局部放射、加温后对照组、局部放射组、加温组、放射加温组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示加温组及放射合并加温组肝脏组织MDA含量高于放射组及对照组(P <0 . 0 5 )。加温组及放射合并加温组肝脏组织SOD活性均显著低于放射组及对照组(P <0 .0 1)。提示局部加温可能使荷瘤小鼠肝脏产生大量自由基,使SOD活性降低,MDA含量升高。因此,脂质过氧化损伤可能是加温对机体造成损伤的机制之一。     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

龙血竭对X射线暴露小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的观察龙血竭对辐射损伤小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法小鼠在X射线暴露前经胃肠道给予龙血竭(100、200和400 mg/kg),X射线暴露后72 h处死动物,检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果 400 mg/kg龙血竭组小鼠肝脏中SOD、CAT、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显下降(P0.05)。结论龙血竭能够提高辐射损伤小鼠肝脏抗氧化酶的活性,减轻脂质过氧化损伤作用,对辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

加热或丙二醛氧化大豆蛋白对小鼠体内自由基水平及抗氧化能力的影响

目的探讨加热或脂质过氧化产物丙二醛(MDA)氧化修饰大豆蛋白对小鼠体内自由基水平及抗氧化能力的影响。方法将大豆蛋白加热或MDA氧化处理,饲喂6w龄雄性KM小鼠(40只),按体重随机分成4组:对照组(未处理蛋白)、MDA氧化组(MDA氧化蛋白)、加热氧化组(100℃加热蛋白)、硫辛酸(LA)组(100℃加热蛋白+0.08%LA)。4w后测定小鼠血液和组织的自由基水平、总抗氧化能力、抗氧化酶活性、MDA含量。结果饲喂氧化大豆蛋白提高小鼠全血、肝脏、胰腺、十二指肠、空肠自由基水平,MDA氧化组自由基水平最高(P<0.01);与对照组相比,加热与MDA氧化组的小鼠组织的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力显著下降(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.01);添加0.08%LA能加速自由基的清除,提高小鼠抗氧化能力。结论摄食加热或脂质氧化产物MDA氧化的大豆蛋白,导致小鼠血液及消化器官自由基显著增加,组织抗氧化能力降低。添加抗氧化剂LA可有效清除活性氧自由基,提高机体抗氧化能力,缓解营养性氧化应激。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

卡拉胶低聚糖的辐射防护及其作用机制研究

目的 探讨卡拉胶低聚糖对受X射线照射小鼠的辐射防护作用及其机制。方法 采用X射线一次全身照射小鼠,观察6.0Gy照射小鼠30d存活率,检测外周血指标,脾脏指数,血清和肝脏中抗氧化酶和脂质过氧化物水平。结果 卡拉胶低聚糖组小鼠30d存活率比照射对照组显著提高,而且卡拉胶低聚糖能加速小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板数(PLT)和红细胞数(RBC)的恢复,明显提高脾脏指数,并且可引起谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增高,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著下降。结论 卡拉胶低聚糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其机理可能与其保护造血组织和抗氧化作用有关。     

灵芝硒多糖SeGLP-1抗氧化与抗肿瘤作用的研究

目的 :　观察灵芝硒多糖 (Se GLP-1 )对小鼠移植肝腹水癌 (Hca-f)的抑制作用及对荷瘤小鼠肝脏和血液 SOD、GSH-Px活性、脂质过氧化产物 (MDA)含量的影响 ,初步探讨 Se GLP-1的抗氧化作用与抗肿瘤作用的关系。方法 :　用浓度 (g/L)为 2 .5、5 .0和 1 0 .0的 Se GLP-1溶液皮下注射 BALB-c小鼠 ,以浓度为 5 .0 mg/ml GLP-1溶液为对照 ,连续注射 1 4d后的次日 ,测定小鼠血液和肝脏中 SOD、GSH-Px活性、MDA含量 ,并称肿瘤重量。结果 :　 Se GLP-1对小鼠 (Hca-f)肿瘤的抑制作用较显著 (P<0 .0 5 )。抑瘤率可达 40 %以上。可以明显增加患有 (Hca-f)肿瘤的小鼠血液和肝脏 GSH-Px、SOD的活性 ,降低小鼠血液和肝脏 MDA含量。结论 :　Se GLP-1可通过提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长     

黑木耳粗多糖对力竭小鼠抗氧化能力的影响

[目的]研究黑木耳粗多糖对力竭小鼠心肌、肝脏、骨骼肌抗氧化作用的影响。[方法]小鼠灌胃黑木耳粗多糖(2.502mg/kg/d)20d后测定安静小鼠心肌、肝脏、骨骼肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及力竭游泳运动小鼠心肌、肝脏、骨骼肌丙二醛(MDA)水平、脂褐素水平及血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标的变化。[结果]黑木耳粗多糖可明显提高安静小鼠心肌、肝脏SOD及骨骼肌GSH-Px活性。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠心肌、肝脏MDA及心肌脂褐素水平。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠血浆GPT及GOT水平。表明黑木耳粗多糖可明显提高力竭小鼠心肌、肝脏抗氧化能力。     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

五味子多糖免疫调节及抗氧化功能研究

目的研究五味子多糖免疫调节及抗氧化生物活性。方法采取测定小鼠血清溶菌酶含量、胸腺指数与脾指数、腹腔巨嗜细胞吞噬功能以及迟发型超敏反应,定性的分析了五味子多糖相关免疫调节作用;通过测定血清SOD、CAT、MDA的含量,分析了五味子多糖的抗氧化作用。结果五味子多糖能够极大的提高小鼠腹腔巨嗜细胞的吞噬功能,高剂量五味子多糖的吞噬率能够达到(71.3±1.2)%,与对照组相比,差异有统计学意义;同时五味子多糖能够在一定程度上提高小鼠血清溶菌酶含量;迟发型超敏反应测定出:高剂量五味子多糖的免疫调节作用最为明显。此外,高、中、低剂量的五味子多糖都能够提高小鼠血清中SOD、CAT的含量,其中,五味子多糖高剂量组小鼠血清的SOD含量达到(356.2±6.5)U·ml~(-1),CAT的含量达到(17.2±2.7)U·ml~(-1),与对照组相比,差异有统计学意义。结论五味子多糖具有显著的免疫调节作用与一定的抗氧化功能。     

野生山葡多酚对小鼠组织的抗氧化作用研究

目的　研究野生山葡萄多酚类物质 (PVA)对小鼠组织的抗氧化作用。方法　采用TBA法、NBT法和荧光法 ,分别测定小鼠心、肝、肾、脑组织中MDA含量、SOD活性及脂褐质含量。结果　PVA( 2 0 0、40 0mg/kg·d× 30d)显著降低 ,以上各组织MDA及脂褐质的含量 (P <0 0 5 ) ,PVA( 40 0mg/kg·d× 30d)极显著提高心、脑组织SOD活性和降低心、脑组织脂褐质及MDA含量 (P <0 0 1)。结论　PVA能有效地提高机体组织抗氧化能力 ,防止组织脂质过氧化损伤。     

复合营养素对雌性小鼠抗疲劳和抗氧化作用的研究

目的:探讨复合微量营养素对雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化作用,为探讨其对女性的健康作用提供依据。方法:实验选取雌性小鼠,随机分为给药组及对照组,灌胃给予实验组小鼠不同剂量的复合营养素,选择测定小鼠负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖元3个指标,确定复合微量营养素的抗疲劳效果;通过检测小鼠体重、血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度,确定其抗氧化效果。结果:抗疲劳实验表明,实验组小鼠负重游泳时间明显延长(P<0.01),血清尿素氮含量明显降低(P<0.05),肝糖元含量增加(P<0.05),并且具有一定的剂量效应关系;抗氧化实验表明,实验组能明显促进小鼠体重的增长(P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),提高雌性小鼠SOD活力。结论:复合营养素对雌性小鼠具有抗疲劳及抗氧化作用。     

松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:通过预先给予各组小鼠松花粉,剂量分别为500、1000mg/kg,30d后各剂量组及模型对照组小鼠经口一次给予乙醇4800mg/kg,建立急性肝损伤模型,观察松花粉对急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等的影响。结果:12h后各剂量组小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组具有显著差异(P<0.05);低、高剂量组肝组织GSH含量均高于乙醇模型对照组,分别具有显著和极显著差异(P<0.05,P<0.01)。肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。结论:实验结果表明松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

二甲基甲酰胺对职业人群氧化功能的影响

目的评价职业接触二甲基甲酰胺(DMF)对作业工人机体脂质过氧化以及抗氧化状态的影响,探索脂质过氧化与DMF肝毒性关系。方法选取85人DMF作业工人为接触组,75名餐饮业工人为对照组。接触组按DMF浓度是否超过职业接触限值分为高浓度接触组和低浓度接触组。检测各组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,以反映肝功能;检测血清中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)水平,以反映机体脂质过氧化或抗氧化状态。结果高浓度接触组工人肝功能异常率以及MDA含量明显高于低浓度接触组与对照组(P<0.05);接触组SOD活力和GSH含量明显低于对照组(P<0.01)。结论高浓度接触组工人肝功能异常率、反映脂质过氧化程度的MDA含量均明显增高;SOD活力和GSH含量在高、低浓度接触组工人体内均明显降低。说明高、低浓度职业接触DMF均可引起机体抗氧化能力的损伤,肝功能异常率与机体脂质过氧化程度变化一致。提示,DMF肝损伤与脂质过氧化存在一定的关系。