52例烟雾吸入性肺损伤救治分析

烟雾吸入性肺损伤（smoke inhalation acute lung injury）是火灾,矿井爆炸等的常见并发症,具有发病急,进展快,病死率高等临床特点,目前临床无特效治疗方法 .如何提高烟雾吸入性肺损伤的救治成功率已引起国内外学者的关注.现就我科曾经救治的52例烟雾吸入性肺损伤患者的救治方法 进行总结,旨在探讨烟雾吸入性肺损伤的有效救治方法 ,提高临床救治水平.     

急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因。烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用,使肺部发生急剧的病理生理反应,造成急性肺损伤,进而导致人员大量伤亡。近20年来,对烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识,药物治疗方面也取得了较大的进展,本文对此作一综述。     

急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因.烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用,使肺部发生急剧的病理生理反应,造成急性肺损伤,进而导致人员大量伤亡.近20年来,对烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识,药物治疗方面也取得了较大的进展,本文对此作一综述.     

烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

目前烟雾吸入性急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关。与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法（如：机械通气,肺泡灌洗,药物治疗）虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI／ARDS。体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI／ARDS提供了新的思路。     

烟雾吸入性急性肺损伤药物治疗的研究进展

烟雾吸入性急性肺损伤是火灾中伤员死亡的独立危险因素及死亡的主要原因。烟雾中有毒、有害化学气体和微粒引起的吸入性肺损伤是火灾后住院患者伤残的重要原因。近十年来,烟雾吸入性急性肺损伤相关的急救药物有了显著进展。     

氧化应激与急性肺损伤的研究进展

氧化应激（oxidativestress，OS）的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基（freeradical）攻击生命大分子造成组织和细胞损伤，它是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。     

氨溴索对大鼠胃内容物吸入性肺损伤细胞凋亡的影响

目的研究细胞凋亡在胃内容物吸入性肺损伤中的作用机制,并初步探讨氨溴索对肺损伤发生后细胞凋亡的影响。方法 30只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bc12(B cell lymphoma/lewkmia-2)蛋白、Bax(Bc12 associated x protein)蛋白及Caspase-3蛋白表达;DNA原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数。结果与对照组比较,损伤组中Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达增多,细胞凋亡指数增高;Bc12蛋白表达减少;差异均显著(P<0.05)。与损伤组比较,氨溴索组Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达减少,细胞凋亡指数降低;Bc12蛋白表达增高;差异均显著(P<0.05)。结论细胞凋亡参与了胃内容物吸入后肺损伤发病过程,氨溴索在吸入性肺损伤组织中发挥抗细胞凋亡作用,可能机制在于调控死亡信号通路中Bax/Bc12蛋白表达相关。     

酸吸入性肺损伤的发病机制和治疗研究进展

酸吸入性肺损伤与中性粒细胞在肺内聚集和激活密切相关。中性粒细胞的聚集和激活又与粘附分子表达及炎前介质的释放增加有关。因而用粘附分子的有关抗体治疗酸吸入性肺损伤可能是一种有前途的新疗法。     

乙酰半胱氨酸对吸入性肺损伤保护作用的研究

Ｎ乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）为含活性巯基化合物。自发现其对扑热息痛中毒具有解毒作用后，ＮＡＣ对活性氧损伤性疾病治疗的作用得到了重视。我们既往研究证实，氧化应激在烟雾吸入伤后肺损伤过程中起重要作用［１］。此次的研究将探讨ＮＡＣ对烟雾吸入伤的治疗保护作用。...     

富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawlay大鼠72只,随机分为空白对照组18只,损伤对照组18只,生理盐水组（NS组）18只和富氢生理盐水组（HS组）18只.损伤对照组、NS组、HS组制作烟雾吸入性急性肺损伤模型,空白对照组不做特殊处理.造模成功后,损伤对照组不注射任何药物,NS组、HS组分别于造模后2、6、12 h各取6只大鼠腹腔注射5 mL/kg生理盐水和富氢生理盐水.造模24h后检测各组大鼠血清TNF-α,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中的NF-κB p65,原位末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）.光镜下观察大鼠肺组织病理改变,透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变.结果 大鼠血清TNF-α水平、肺组织中NF-κB p65阳性表达率、肺细胞AI在损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组,HS组低于相应时点的NS组（P均＜0.05）;HS组造模后2h肺细胞AI＜造模后6h＜造模后12h（P均＜0.05）,光镜及电镜观察结果与之一致.结论 富氢生理盐水对大鼠烟雾吸入性急性肺损伤的肺组织有保护作用,应用越早,效果越好.     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对小鼠肺组织氧化损伤的保护作用

[目的]探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)通过下调氧化应激减轻急性肺损伤(ALl)小鼠肺组织破坏的可能机制.[方法]SPF级8周龄BALB/c小鼠共54只,雌雄各半,平均体重20g,按随机数字表法分为脂多糖组、干预组和对照组,每组16只.各组均经气管滴入脂多糖复制ALl小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入脂多糖前24h腹膜腔注射TNFR-Fc(0.4mg/kg).滴入脂多糖后0h和2h分别处死8只小鼠并收集肺脏组织,测量肺湿/干重比,行肺泡灌洗并通过BCA法检测BALF中蛋白含量,ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,组织病理半定量评分评价肺损伤程度,比色法测定肺组织匀浆中丙二醛浓度并计算总抗氧化能力,RT-PCR法检测iNOS、Nox1、Nox2、Nox4、XO及SOD等氧化相关基因转录水平.[结果]TNFR-Fc干预组小鼠血清TNF-α浓度[(119±51)mg/L]、BALF蛋白含量[(539±89)mg/L]及肺组织损伤病理评分均低于脂多糖组[(635±89),(793±87)mg/L,均P＜0.01],而肺湿/干重比二者差别无统计学意义(P＞0.05).干预组小鼠肺组织丙二醛水平(22.5±3.9)与脂多糖组(25.4±3.2)相比较低,但差异无统计学意义(P＞0.05),总氧化能力明显高于脂多糖组(P＜0.05).干预组小鼠肺组织Nox1、Nox2、Nox4及XO基因转录强度与脂多糖组相比较低(均P＜0.05),二者SOD基因表达强度差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]TNFR-Fc可通过降低TNF-α浓度,控制TNF-α对炎症氧化应激的活化作用,并下调Nox1、Nox2、Nox4及XO等基因表达,减轻组织氧化损伤和ALI的肺组织损害.     

气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)中的作用。方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定。结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P<0.01),血浆H2S浓度升高(P<0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P<0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P<0.01)。结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害。     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的 观察依布硒啉对内毒素性急性肺损伤的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、依布硒啉高剂量组、中剂量组、低剂量组和地塞米松对照组.通过尾静脉注射LPS(5 mg/kg)建立模型,治疗组于造模前30 min,大鼠腹腔注射依布硒啉(7.5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg),对照组和模型组分别注入等量溶剂.造模后6h,麻醉放血处死动物,并取肺组织,测定肺湿质量/干质量.采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法分别检测肺组织中超氧化物歧化酶SOD活性和丙二醛MDA及髓过氧化物酶(MPO)含量.光镜下观察肺组织病理学改变.结果 依布硒啉治疗组与模型组相比,肺湿质量/干质量降低,肺组织SOD的活性明显增高,MDA和MPO含量显著降低(P＜0.05),病理改善明显.结论 依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力有关.     

NADPH氧化酶与急性肺损伤相关性研究进展

NADPH氧化酶是机体活性氧自由基(ROS)的重要产生来源,至今已发现7个相关的亚型而统称为NOX/DUOX蛋白家族,各亚型结构和功能相似,具有组织分布特异性.ROS具有破坏病原微生物及作为细胞内信号转导第二信使等重要生理功能,与脓毒症诱发的急性肺损伤、机械通气后继发的呼吸机相关性肺损伤等密切相关.对NADPH氧化酶产...