s同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂、血清炎症因子水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂水平、血清炎症因子水平的影响。方法192例ACS患者随机分为A、B、C三组,A组：给予阿托伐他汀10mg／d,B、C组：给予阿托伐他汀20／40mg／a,检测治疗前及治疗2周、4周后患者TC、u）L—C、sCD40L、血清hs—CRP、MMP～9水平。结果用药4周治疗后,40mg治疗组血清TC、LDL—C水平均较用药前明显降低（P〈0．001）;三组治疗2周后血清hs—CRP、sCIMOL、MMP～9与治疗前比较明显降低,4周后进一步降低,40nag治疗组降低最显著。结论阿托伐他汀能降低ACS患者血脂水平、血清炎症因子水平,大剂量应用时作用更明显。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者动脉内皮依赖性舒张功能影响的研究

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的影响。方法102例ACS患者随机分为阿托伐他汀40 mg组和10mg组,测定治疗前和1周后肱动脉内皮依赖性舒张功能;同时选择健康的体检者30例作为正常对照组。结果ACS患者由血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能明显低于正常对照组(P<0.01),阿托伐他汀40 mg组和10 mg组治疗前和治疗后1周后各项血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀40 mg组治疗1周后FMD明显改善(P<0.01),阿托伐他汀10 mg组治疗1周后FMD有改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论短期大剂量的阿托伐他汀直接改善肱动脉内皮依赖性舒张功能,阿托伐他汀改善FMD的作用独立于其调血脂作用之外。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C-反应蛋白的影响

[目的]观察HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)病人血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。[方法]临床选取AMI病人56例,随机分为常规治疗组(29例)和阿托伐他汀组(27例)。两组患者均给予常规药物治疗2周;阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀40mg,每晚1次口服。所有研究对象均测定治疗前后的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP。[结果]①常规治疗组患者治疗前后的TG、TC及LDL-C浓度无明显变化,而治疗后hs-CRP水平较治疗前明显下降(P﹤0.05)。②阿托伐他汀组患者治疗2周后的TG、TC、LDL-C、hs-CRP水平均较治疗前明显下降(P﹤0.05),而且hs-CRP的下降幅度较常规治疗组更为显著(P﹤0.05)。[结论]阿托伐他汀能改善AMI患者的血脂水平,进一步降低hs-CRP浓度,抑制AMI的炎症反应。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MIF、MMP-1及hs-CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清MIF、MMP-1及hs-CRP的影响。方法 将170例冠心病患者分为2组：ACS组120例,稳定性心绞痛（SAP）组50例,另选同期40例冠状动脉造影正常者为对照组。同时随机将ACS患者分为阿托伐他汀组和常规治疗组各60例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MIF、MMP-1水平,用超敏乳胶增强免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,比较各组血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平的变化。结果ACS组血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平显著高于SAP组和对照组（P〈0.01）。阿托伐他汀组治疗后与治疗前及常规治疗组治疗后比较,血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平明显下降（P〈0.01或0.05）。结论阿托伐他汀可降低ACS患者血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,增强动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

强化调脂对急性冠状动脉综合征患者促炎和抗炎失衡的影响

目的 观察强化调脂对急性冠状动脉综合征(ACS)患者促炎和抗炎失衡的影响,探讨阿托伐他汀抗炎和稳定斑块的机制.方法 检测82例ACS患者、17例稳定型心绞痛(SAP)患者和22例对照者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)和IL-10水平.将41例应用阿托伐他汀调脂治疗的ACS患者随机分为标准治疗组(阿托伐他汀10 mg/d)及强化治疗组(阿托伐他汀40 mg/d),观察治疗前和治疗1个月后血脂、hs-CRP及IL-10水平的变化.结果 ACS患者hs-CRP水平[(11.10±14.30)mg/L]明显高于SAP患者[(2.47±2.72)mg/L]和对照者[(2,34±4.22)mg/L],P均<0.05;ACS患者IL-10水平[(3.94±1.91)ng/L]明显低于SAP患者[(6.31±4.26)ng/L]和对照者[(7.76±2.82)ng/L],P均<0.05.强化治疗组与标准治疗组患者治疗后hs-CRP水平明显降低(P<0.05),IL-10水平明显升高(P<0.05),且强化治疗作用更强(P<0.05).结论 ACS患者hs-CRP水平明显升高,但IL-10水平明显降低,提示机体斑块不稳定与促炎和抗炎失衡有关.阿托伐他汀强化治疗能明显降低hs-CRP水平,升高IL-10水平,提示其稳定斑块的作用可能与改善促炎和抗炎失衡有关.     

不同剂量阿托伐他汀治疗对急性脑梗死患者纤维蛋白原的影响

目的探讨急性脑梗死患者使用两种剂量阿托伐他汀（10mg和20mg）治疗3d后血浆纤维蛋白原（Fg）水平的变化。方法对确诊为急性脑梗死的102例患者随机分为常规治疗组（33例,不接受任何调脂药物治疗）、10mg阿托伐他汀治疗组（30例,10mg阿托伐他汀治疗3d）和20mg阿托伐他汀治疗组（39例,20mg阿托伐他汀治疗3d）。并测定各组治疗前后Fg和血脂水平的变化。结果治疗3d后,10mg阿托伐他汀治疗组血浆Fg水平与常规治疗组比较差异无统计学意义,而20mg阿托伐他汀治疗组赡水平明显低于常规治疗组,20mg阿托伐他汀治疗组Fg水平下降幅度与常规治疗组比较差异有统计学意义（21．6％比3．2％,P〈0．05）。三组治疗前后血脂各项指标变化差异均无统计学意义。20mg阿托伐他汀治疗引起的血浆Fg水平下降与总胆固醇（r=0．125,P=0．618）、三酰甘油（r=0．147,P=0．573）、低密度脂蛋白胆固醇（r=-0．279,P=0．235）、高密度脂蛋白胆固醇（r=-0．021,P=0．157）的下降百分数之间无相关性。结论急性脑梗死患者大剂量阿托伐他汀（20mg）治疗3d后,可明显降低Fg水平及改善内皮功能,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

阿托伐他汀强化治疗对ACS合并糖尿病患者介入术后 C一反应蛋白的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对合并糖尿病的ACS患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后炎症因子、调脂疗效的影响.方法:对72例合并糖尿病的ACS患者行冠状动脉介入术,随机分为阿托伐他汀20mg组(A组)36例,40mg组(B组)38例,手术当天、术后24小时、术后2周、术后4周空腹采血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs.CRP)以及血脂水平.结果:阿托伐他汀40mg组较20mg组PCI术后血清hs-CRP浓度降低更明显.2组术后2周血脂水平较术前略有降低,但无统计学意义,两组术后4周血脂水平较术前降低,阿托伐他汀40mg组较20mg组PCI术后血清低密度脂蛋白(LDL-C)浓度降低更明显.结论:冠脉介入术后患者血清hs-CRP升高;阿托伐他汀能降低冠脉介入术后患者血清hs-CRP,LDL-C水平40mg阿托伐他汀治疗较20mg阿托伐他汀疗效更好.     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂和hs—CRP水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂及hs-CRP水平的影响.方法 89例ACS患者随机分成观察组45例和对照组44例.测定治疗前及治疗4周后患者血脂及hs-CRP的水平.结果 2组治疗前血脂及CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后观察组血脂及CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 阿托伐他汀可降低ACS患者血脂及hs-CRP水平.     

阿托伐他汀10mg与辛伐他汀20mg对2型糖尿病合并血脂异常的藏族患者降脂疗效及炎性指标比较

目的 评价阿托伐他汀10 mg和辛伐他汀20 mg对2型糖尿病合并血脂异常的藏族患者降脂疗效和对血清高敏C反应蛋白( hs-CRP)的影响。方法 选择2型糖尿病合并血脂异常的藏族患者70例,按随机数字表法分为阿托伐他汀10 mg组和辛伐他汀20mg组,每组35例。治疗前和治疗后4周分别测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白B(ApoB)、白细胞(WBC)计数、空腹血糖(FBG)和hs-CRP水平,并观察两组的不良反应。结果 治疗后4周,两组TC、LDL-C、ApoB均较治疗前显著下降(P＜0.01)。阿托伐他汀10 mg组治疗后4周TG水平较治疗前显著降低[(1.39±0.63) mmol/L比(1.95±1.62) mmol/L,P＜0.05],而辛伐他汀20 mg组治疗后4周TG水平有下降趋势但差异无统计学意义[(1.72±0.32)nnol/L比(1.93±0.83) mmol/L,P＞0.05]。两组治疗后hs-CRP水平均较治疗前显著降低,阿托伐他汀10mg组hs-CRP水平降低幅度大于辛伐他汀20mg组（40.51％比35.34％）,差异有统计学意义(P＜ 0.05)。逐步回归分析表明,hs-CRP水平的降低独立于降脂效果,仅与他汀种类相关（标准化回归系数=-0.384,P=0.022）。结论 辛伐他汀20 mg对于血清TC和LDL-C水平的降低作用与阿托伐他汀10 mg相当,两种他汀类药物均可降低藏族2型糖尿病患者hs-CRP水平,阿托伐他汀疗效略优于辛伐他汀。     

高脂血症患者短期停用阿托伐他汀治疗后C反应蛋白的变化及临床意义

[目的]探讨短期停用阿托伐他汀对高脂血症患者C反应蛋白浓度的影响及临床意义。[方法]30例血脂紊乱患者（男20例,女10例）服用阿托伐他汀（10mg/d）12周。接受阿托伐他汀治疗前、后以及停用后3d分别检查患者血脂水平。并且在接受阿托伐他汀治疗前、后以及停用后1,3d分别检查患者血浆高敏C反应蛋白浓度。[结果]阿托伐他汀12周治疗能明显降低总胆固醇（TC：6.89&#177;0.26vs.5.27&#177;0.13mmol/L,P﹤0.01）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL：4.30&#177;0.12vs.3.04&#177;0.09mmol/L,P﹤0.01）和甘油三酯,并且使高密度脂蛋白胆固醇升高,血浆高敏C反应蛋白浓度降低（中位数：1.47vs.1.03mg/L,P﹤0.01）。停用后3d血脂水平无明显变化,但血浆高敏C反应蛋白浓度较治疗后明显升高（中位数：1.03vs.1.40mg/LP﹤0.01）。[结论]阿托伐他汀12周治疗能明显改善血脂紊乱降低血浆高敏C反应蛋白浓度,但短期停用可能导致C反应蛋白浓度反弹升高。     

辛伐他汀和非诺贝特对小鼠肝脏载脂蛋白M表达的影响及调控机制

目的 探讨辛伐他汀和非诺贝特及两者联合对小鼠肝脏载脂蛋白M（apoM）表达的影响及其机制,为防治动脉粥样硬化提供依据.方法 32只C57BL/6N小鼠按数字表法分为四组,对照组：普通饮食喂养;他汀组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]干预;贝特组：非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预;联合组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]和非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预,4周后分别检测小鼠肝脏apoM mRNA和蛋白、肝细胞核因子-1α（HNF-1α）mRNA、肝X受体-α（LXRα）mRNA的表达.结果 辛伐他汀和非诺贝特均上调apoM mRNA（1.97±0.04;2.02±0.02）和蛋白、HNF-1α mRNA（1.74±0.05;1.71±0.04）的表达,联合组（3.07±0.03;2.57±0.03）升高程度高于他汀组（1.97±0.04;1.74±0.05）和贝特组（2.02±0.02;1.71±0.04）（P＜0.05）.辛伐他汀下调LXRα mRNA（1.00±0.02）表达（P＜0.05）,非诺贝特上调LXRα mRNA（2.80±0.04）表达（P＜0.05）,联合组LXRα mRNA表达（1.56±0.03）与对照组（1.53±0.03）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛伐他汀和非诺贝特可上调apoM表达,两者联合疗效更显著;其机制可能与两者调控HNF-1α和LXRα有关.     

卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠单核细胞Ia抗原、外周血淋巴细胞凋亡率及促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的影响。方法104只成年雄性Wistar大鼠制作30％m度烧伤,延迟复苏模型。大鼠随机分为正常对照组、单纯烫伤组和卡巴胆碱治疗组,分别于6h、1、2、3、7、14d时间点处死动物并取血,流式细胞仪检测单核细胞la抗原表达率和淋巴细胞凋亡率,Elisa法检测TNFα、IL-6水平。结果大鼠烧伤延迟复苏后单核细胞Ia抗原表达率降低。其中6h、和1d时间点Ia抗原表达率严重降低,2d开始有所恢复,但仍明显低于正常大鼠（P〈0．01）。卡巴胆碱治疗组6h、1、2和3d时间点单核细胞Ia抗原表达率与单纯烫伤组比较明显提高（P〈0．01）。大鼠烫伤延迟复苏后淋巴细胞凋亡率在整个观察期与对照组比较均增高（P〈0．01）。给予卡巴胆碱后在6h、1、2和3d时间点与单纯烫伤组比较可见凋亡明显下降（P〈0．05）。烧伤延迟复苏后大鼠血浆TNF-α和IL-6与正常对照组比较明显升高（P〈0．01）,应用卡巴胆碱后可见6h、1、2和3d时间点TNFα和IL-6含量与单纯烧伤组比较明显降低（P〈0．01）。结论烧伤延迟复苏后,单核细胞Ia抗原表达率降低,淋巴细胞凋亡率增加,促炎细胞因子增加,免疫功能障碍。卡巴胆碱可提高烫伤延迟复苏大鼠的免疫功能。     

NDGA联合塞来昔布对结肠癌细胞诱导凋亡的研究

目的观察5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-LOX）抑制剂去申二氢愈创木酸（nordi-hydroguaiaretic acid,NDGA）联合选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布（Cele-coxib）对结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡的影响。方法用不同浓度NDGA及塞来昔布处理HT-29细胞,应用甲基偶氮唑蓝（MTT）法、倒置相差显微镜观察、AnnexinV／PI法和RT-PCR方法,研究其抑制HT-29细胞增殖,诱导凋亡的作用。结臬M1丫r法显示,与对照组相比,NDGA和塞来昔布及两药联用组细胞活性下降（0．432±0．024、0．425±0．013、0．303±0．014VS0．693±0．018itz18．79,25．75,37．64,P〈0．01）。NDGA联合塞来昔布组与单独应用NDGA或塞来昔布差异有统计学意义（t=10．21,14．14,P〈0．01）。倒置相差显微镜下显示两种药物都能使体外培养的结肠癌HT-29细胞的形态发生明显变化,而两种药物联合应用后变化更明显。激光共聚焦显微镜下显示应用NDGA及塞来昔布后可以引起HT-29细胞凋亡。RT—PcR检测发现药物作用后Caspase-3表达上调,两种药物联合应用后上调最多。结论MDGA联合塞来昔布较之单独应用可以更强抑制体外培养的HT09细胞增殖,并诱导凋亡,其抑制HT-29细胞诱导凋亡机制与激活Caspase-3途径有关。     

逍遥方对行为绝望小鼠的抗抑郁作用

目的初步探讨逍遥汤的抗抑郁作用。方法采用大鼠强迫游泳实验及小鼠悬尾实验等方法观察逍遥汤的抗抑郁作用。结果在大鼠强迫游泳实验中，逍遥汤有缩短大鼠5min内累加不动状态时间的趋势。逍遥汤高剂量组可见小鼠悬尾6min累加不动状态的时间缩短。结论逍遥汤有一定的抗抑郁作用。     

瑞舒伐他汀对人单核-巨噬细胞组织因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人单核-巨噬细胞组织因子（TF）表达影响及可能机制。方法据实验要求分空白对照组、OX-LDL组、多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组。RT-PCR检测各组血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）mRNA,TFmRNA表达,ELISA检测各组TF蛋白表达。结果OX-LDL组与空白对照组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达增加[（3．25156±0．15772）VS（1±0）;（2．522451±0．138967）VS（1±0）],其差异均有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达减少[（2．95139±0．157253）VS（3．25156±0．15772）、（2．877343±0．156558）VS（3．25156±0．15772）;（1．811956±0．169699）VS（2．522451±0．138967）、（1．687701．4-0．174647）vs（2．522451±0．138967）],其差异均有统计学意义（P〈0．05）。ox-LDL组与空白对照组比较,TF蛋白表达增加[（207．7233±1．154701）VS（184．8467±0．871799）],差异有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,TF蛋白表达均减少[（197．8733±1．505003）vs（207．72334-1．154701）、（202．95674-2．722744）VS（207．7233±1．154701）],差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LOX-1可能介导OX-LDL诱导的人单核-巨噬细胞TF表达增加。瑞舒伐他汀可通过下调单核-巨噬细胞LOX．1mRNA的表达下调TFmRNA表达,从而下调TF蛋白表达。     

地尔硫卓对D860促大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响

目的 观察钙拮抗剂地尔硫卓对大鼠β细胞功能及对磺脲类药物D860降糖作用的影响.方法 实验分为对照组、地尔硫卓组、D860组以及地尔硫卓+D860组,利用静脉糖耐量实验技术(IVGTT),观察地尔硫卓对正常大鼠胰岛素分泌的作用及其对磺脲类药物D860促胰岛素释放的影响,并对同组大鼠进行4周的慢性实验,观察长期给予地尔硫卓对大鼠胰岛功能和D860降糖作用的影响.结果 离体胰岛和急性动物实验表明,地尔硫卓可以抑制胰岛素的释放,从而减弱D860的降糖作用,但长期应用(4周)未产生相同的作用.结论 地尔硫卓长期应用对大鼠胰岛功能及磺脲类药物的降糖作用无明显影响.     

蜈蚣提取液体外抗肝癌Bel-7404细胞作用机制的研究

目的研究蜈蚣提取液（ECP）对肝癌Bel-7404细胞株的作用机制。方法采用不同浓度ECP作用于体外培养的肝癌细胞Bel-7404，流式细胞仪检测治疗组与对照组的细胞周期及其凋亡率；免疫组化法检测两组细胞内凋亡相关基因X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）及Bax的表达情况。结果ECP在不同浓度下，Bel-7404细胞内G0／G1期所占的比例、细胞增殖指数（PI）和细胞凋亡率是不同的，且差异有统计学意义（P〈0．05）。在相同浓度组下，24h的细胞凋亡率明显低于48h的，差异有统计学意义（P〈0．01）；随ECP浓度加大，XIAP在Bel-7404细胞中表达逐步减少，Bax表达逐步增多。结论ECP作用Bel-7404细胞的G1／G0期，抑制其增殖。通过上调Bax和抑制XIAP的表达，诱导并促进肝癌细胞凋亡，其作用呈剂量和时间依赖效应。     

槐杞黄联合孟鲁司特钠干预对哮喘大鼠气道炎症以及IL-17表达的影响

目的探讨槐杞黄辅助孟鲁司特钠治疗哮喘的作用机制。方法取40只雄性Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、孟鲁司特钠组（MK）、槐杞黄组（H）、孟鲁司特钠＋槐杞黄组（MK＋H）,每组8只。除对照组外,其他各组建立哮喘模型。各药物干预组每天分别予以孟鲁司特钠、槐杞黄、孟鲁司特钠＋槐杞黄灌胃处理。取右肺上叶组织行病理学检查,分析气道炎症,免疫组化方法测定肺组织IL-17表达,计数BALF细胞总数和细胞分类,ELISA方法测定血浆及BALF上清液中IL-17的浓度。结果建模成功后（1）模型组支气管周围炎症细胞浸润程度较对照组显著增强（P〈0．05）;（2）各药物干预组支气管周围炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻（P〈0．05）;（3）MK＋H组与MK组比较,支气管周围炎性细胞浸润程度明显减轻（P〈0．05）,IL-17蛋白表达量（11．60±1．58）明显下降（P〈0．05）,BALF细胞总数以及血浆和BALF中IL-17浓度均降低（P〈0．05）;（4）血浆与BALF中IL-17浓度及肺组织IL-17表达量呈正相关（P〈0．05）。结论槐杞黄颗粒联合孟鲁司特钠干预哮喘大鼠能进一步降低血浆及BALF中IL—17浓度,下凋肺组织IL—17蛋白的表达量,抑制气道炎症,其抗炎作用可能是通过下调IL-17来实现。     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组：对照组,I／R组,葡萄糖酸镁组。实验1：每组取8只大鼠,对照组用改良的K—H液持续灌注110min;I／R组用改良的K—H液灌流20min后,停灌30min,再灌注60min;葡萄糖酸镁组改良的K—H液中加入葡萄糖酸镁2．4mmol／L,余同I／R组。检测心肌灌流液中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）含量,心肌组织中Ca^2＋和一氧化氮（NO）含量。实验2：每组其余8只大鼠,实验过程类似实验1,不同点再灌时间120min。实验结束检测心肌细胞凋亡指数。观察实验l、2再灌注20min内心律失常发生情况。结果与I／R组比较,葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降（P〈0．01）;再灌流出液中CK、LDH含量明显降低（P〈0．01）;心肌组织Ca^2＋和NO含量及细胞凋亡指数明显降低（P〈0．01）。结论葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡。     

中药提取物水苏糖对冰水灌胃应激后肠功能紊乱大鼠作用的实验研究

目的 观察中药提取物水苏糖对冰水灌胃应激后肠功能紊乱大鼠的排便粒数、粪便含水量、小肠推进率和肠道菌群的影响,探讨中药提取物水苏糖对应激后肠功能紊乱的作用及机制.方法 应用冰水灌胃应激法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型,灌胃给予水苏糖1.5 g/（kg·bw）,检测给药第7天及第14天大鼠12 h内的粪便粒数、粪便含水量、小肠推进率的变化及给药14 d肠道菌群的变化.结果 水苏糖治疗组大鼠第14天12 h内的粪便粒数、粪便含水量及小肠推进率明显增加,肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌等优势菌群的数量明显增加,与便秘型肠易激综合征模型对照组比较差异有统计学意义[（38.43±4.57）粒VS（32.21±3.43）粒,F=3.892,P＜0.05;（47.88±3.43）%VS（43.18±6.85）%,F=6.724,P＜0.01;（1.04±0.11）弧度VS（0.88±0.08）弧度,F=4.965,P＜0.05;（10.77±0.44）1g（CFU/g） VS（9.85±0.43）lg（CFU/g）,F=7.613,P＜0.01;（10.96±0.35）lg（CFU/g）VS（9.84±0.35）lg（CFU/g）,F=10.413,P＜0.01].结论 中药提取物水苏糖具有改善冰水应激后肠功能紊乱大鼠便秘及调节肠道菌群功能的作用,调节机体微生态平衡可能是中药提.取物水苏糖治疗应激后肠功能紊乱的机制之一.