强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺组织的作用及机理。方法将72只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组(10只),模型组(16只),强肌健力方组(15只),黄芪减量方组(15只),单味黄芪组(16只)。采用灌服大黄复制脾虚模型(14天),在脾虚基础上采用肌肉注射氢化可的松复制肾虚模型(10天)。造模同时分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方、单味黄芪灌胃,连续给药24d后,取胸腺组织行HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠胸腺组织形态学的变化,用免疫组化的方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果模型组体质量比正常对照组显著减轻(P<0.01),而各用药组均可使大鼠体质量升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠胸腺组织有不同程度损伤,而强肌健力方组、单味黄芪组能使已遭损伤的胸腺组织得以修复;与正常对照组比较,模型组胸腺组织PCNA蛋白表达减少,阳性面积率显著降低(P<0.01);而强肌健力方能使胸腺组织PCNA表达升高(P<0.05)。结论强肌健力方能有效促进脾肾两虚证大鼠胸腺组织细胞增殖,并对受损的胸腺组织具有保护作用,其健脾益气的作用机理与升高PCNA表达有关。     

强肌健力方对脾虚证大鼠脏器组织超微结构的影响

目的观察强肌健力方对脾虚证大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响。进一步了解该方药对改善脾虚证的意义。方法将SD大鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、右归丸组。采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而脾虚模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,强肌健力方对已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,恢复到接近正常水平。结论强肌健力方对脾虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。     

强肌健力饮对脾虚大鼠脏器组织病理形态学的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚模型大鼠组织病理形态学的影响.方法:将SD大鼠30只随机分为空白组、模型组、强肌健力饮低剂量、强肌健力饮中剂量、强肌健力饮高剂量组、补中益气丸组.除空白组灌服蒸馏水外,其它各组大鼠均灌服大黄水煎液建立脾虚模型,并对各强肌健力饮组、补中益气丸组大鼠灌服相应药物.观察各组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸脏器组织病理形态.结果:模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织均有不同程度的损伤,而各强肌健力饮组、补中益气丸组组织损伤较小,形态与空白组组织接近.结论:强肌健力饮对脾虚大鼠受损的肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织具有修复作用.     

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠胃肠激素水平的影响

目的 观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(Gas)和血浆胃动素(MTL)水平变化的影响,探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、黄芪多糖组、强肌健力方去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组采用大黄复制脾虚模型,分别给予强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖药液灌胃,连续15d.第16天从眼球眶下静脉采血,放射免疫分析法测定Gas和MTL的含量,比色法检测AMS的含量.结果 脾虚模型组大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量均比正常对照显著降低(P均＜0.01);而强肌健力和强肌多糖组能使大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量显著升高,与脾虚模型组比较有统计学差异(P均＜0.01),但黄芪多糖组对其影响不明显.结论 强肌健力方能改善和促进消化道机能及胃肠动力学,其作用机理与调节Gas和MTL分泌水平有关.但黄芪多糖对Gas和MTL分泌没有调节作用,需与方中其他药物联合应用方能显效.     

补肾益气方调控Bcl-2和XIAP蛋白对早孕期人滋养层细胞凋亡的拮抗作用

目的:探讨补肾益气方对正常早孕期人滋养层细胞凋亡的调节作用及机制。方法:体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别加入空白对照组、5%含药血清组、10%含药血清组、20%含药血清组,用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测含药血清作用24、48、72h后细胞的增殖活性,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3酶活性,Western blot检测Fas、FasL、Bcl-2和XIAP蛋白表达。结果:含药血清培养24、48、72h后,细胞在490nm波长的吸光度值增加(P<0.01);sub-G1期细胞减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),G2/M期细胞明显减少(P<0.01),Caspase-3酶活性降低;含药血清对Fas和FasL表达均有上调作用,呈剂量依赖式诱导(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上升,随着浓度增加,表达量也增加,同时伴随XIAP水平升高(P<0.05)。结论:补肾益气方通过提高凋亡抑制蛋白Bcl-2水平,从而增强XIAP表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞死亡。FasL表达水平的上调有利于母胎免疫耐受的维持。     

强肌健力口服液对脾虚小鼠脏器超微结构的保护作用

目的:观察强肌健力口服液对实验性脾虚小鼠脾脏、胸腺、肾脏和肝脏超微结构的影响.方法:将小鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组和四君子汤组,比较各组脾脏的脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾近曲小管及肝细胞的超微结构的变化.结果:正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾近曲小管及肝细胞的超微结构正常;脾虚模型组的超微结构有明显的病变,肝细胞的超微结构未出现明显的变化;强肌健力组及四君子汤组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾近曲小管的的超微结构接近正常对照组.结论:强肌健力口服液时脾虚小鼠受损的脾脏、胸腺、肾脏的超微结构具有保护作用.     

清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达的影响

目的:探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞Fas、FasL表达的影响。方法:细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3I、7b型腺病毒分别攻击,并分别加入相应药物至各组细胞中;用流式细胞仪检测比较各组细胞Fas、FasL蛋白的表达。结果:病毒对照组较正常细胞组细胞中Fas、FasL表达升高,含药血清组比病毒对照组细胞Fas、FasL表达降低。结论:腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达增高;清肺口服液可降低Fas、FasL蛋白表达,从而抑制由腺病毒引发的细胞凋亡,这可能是其抗病毒作用的机制之一。     

强肌健力方对脾肾两虚大鼠脏器组织超微结构的影响

目的:观察强肌健力方对脾肾两虚大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响,及其对脾肾两虚证的改善作用。方法:将SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、右归丸组、强肌右归丸组。前期采用大黄复制脾虚模型,后期采用氢化可的松复制肾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果:正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,各用药组均使已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,其中强肌右归丸组使受损的各脏器的超微结构恢复到最接近正常水平。结论:强肌健力方对脾肾两虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。     

补肾活血固齿方对MC3T3-E1细胞矿化结节形成影响的研究

目的观察补肾活血固齿方对小鼠颅顶前成骨细胞(MC3T3-E1细胞)矿化结节形成的影响,探讨该方剂促进成骨的作用机制。方法依照体表面积折算成等效剂量的补肾活血固齿方灌胃大鼠,制备含药血清(含药血清组);同等剂量的蒸馏水灌胃大鼠,制备无药血清(无药血清组);胎牛血清作为空白对照(胎牛血清组)。MC3T3-E1细胞分别于补肾活血固齿方含药血清、无药血清、胎牛血清中培养14 d,利用茜素红染色法观察各组矿化结节的形成情况并计数。结果 3组细胞在14 d时均形成矿化结节,含药血清组矿化结节形成数量明显多于无药血清组及胎牛血清组(P均<0.05),无药血清与胎牛血清组矿化结节形成数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血固齿方可促进MC3T3-E1细胞向成骨细胞分化成熟,通过促进牙周骨组织的再生而发挥其药理作用。     

补阳还五汤对脂多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7重度内质网应激Caspase12、Fas-Fasl、Bcl-2信号通路的影响

目的:研究补阳还五汤对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7重度内质网应激(ERS)的抗凋亡作用及其机制。方法:Western bolt法检测不同浓度、不同时间LPS诱导下巨噬细胞RAW264.7 ERS的标志蛋白GRP78的表达,建立重度ERS模型。将细胞分别分为空白对照组(20%胎牛血清)、模型对照组(20%胎牛血清+LPS 40μg/ml)、空白血清组(20%空白血清+LPS 40μg/ml)、15 g/kg补阳还五汤5%、10%、20%含药血清组、2 mmol/L 4-苯基丁酸组、2 mmol/L 4-苯基丁酸联合15 g/kg补阳还五汤20%含药血清组。用流式细胞术、荧光素FITC标记的AnnexinV与碘化丙啶(PI)结合染色检测细胞凋亡情况。Western bolt检测补阳还五汤含药血清对LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7重度ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、内切核糖核酸酶肌醇需要酶1(IRE1)表达的影响。用RT-PCR实验方法检测补阳还五汤含药血清对凋亡通路中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase12)、Fas、Fas配体(Fasl)、B-淋巴细胞瘤2(Bcl-2)表达的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组早凋率、晚凋率及总凋亡率均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,15 g/kg补阳还五汤10%、20%含药血清组与2 mmol/L 4-苯基丁酸组均能明显降低重度ERS时引起的细胞凋亡(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组GRP78、IRE1、PERK蛋白表达均有显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,15 g/kg补阳还五汤各含药血清组可不同程度降低GRP78的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),15 g/kg补阳还五汤10%、20%含药血清组可不同程度下调PERK、IRE1的蛋白表达(P<0.01);2 mmol/L 4-苯基丁酸组可有效下调GRP78、IRE1、PERK的蛋白表达(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组中Caspase12、Fas、Fasl的mRNA表达显著上调(P<0.01),Bcl-2的mRNA表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,补阳还五汤各含药血清组及2 mmol/L 4-苯基丁酸组能显著下调Fas的mRNA表达,上调Bcl-2的mRNA表达,15 g/kg补阳还五汤10%、20%含药血清组能显著下调Caspase12、Fasl的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤改善巨噬细胞RAW264.7重度ERS的状态,通过Caspase12、Bcl-2、Fas-Fasl信号通路调控细胞在重度ERS状态下出现的细胞凋亡。     

强肌健力饮对脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚大鼠血清T3(三碘甲腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、rT3(3,3′,5′-三碘甲腺原氨酸)、TSH(促甲状腺激素)含量的影响,以期进一步了解该方药对脾虚证的药理作用,为临床用药提供实验依据。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)、强肌低剂组(n=13)、强肌中剂组(n=13)、强肌高剂组(n=11)、四君子汤组(n=10)。采用大黄复制脾虚模型,分别于上午给予蒸馏水、大黄水煎剂灌胃;下午分别灌以等量的蒸馏水及相应剂量的强肌健力饮和四君子汤,连续用药20天,实验结束后取大鼠血清,观察各组大鼠甲状腺激素的含量变化。结果:与正常对照组比较,脾虚模型组血清T3、T4分泌减少,有显著性差异(P0.01);rT3分泌有所增加但尚未统计学差异,TSH无反馈性升高(P0.05)。强肌健力饮高剂量使下降的T3、T4含量均明显升高,有显著性差异(P0.01),强肌健力饮低剂量在恢复T4方面有明显作用(P0.01)。四君子汤对脾虚引起的T3、T4分泌减少亦有明显的恢复作用(P0.01)。结论:强肌健力饮对脾虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理之一与调节甲状腺激素水平有关。     

强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖的影响

目的观察强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）体外增殖的影响。方法使用密度梯度离心法分离大鼠MSCs，5-溴脱氧嘧啶（Brdu）和CD44、CD54双重免疫组化鉴定，传3代后的MSCs分为强肌健力口服液含药血清组和空白血清对照组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测2组MSCs的生长情况。结果强肌健力口服液含药血清组以浓度依赖方式促进MSCs的增殖活力，与相应浓度的空白血清对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论补脾法（强肌健力口服液含药血清）能促进干细胞的生长。     

基于STAT3信号通路调节Th17细胞增殖探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化病机制

目的:研究温阳化浊通络方对Th17细胞增殖的影响,探讨其对STAT3信号通路的调控作用,明确该方治疗系统性硬化病(SSc)的免疫调控机制。方法:收集SSc患者外周血,采用密度梯度离心法分离外周血单核细胞,人Th17分选试剂盒分选Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。荧光染料CFSE标记Th17细胞后,流式细胞术检测含药血清对Th17细胞增殖的影响。采用RT-qPCR和细胞免疫荧光技术检测含药血清对Th17细胞中JAK2、STAT3/p-STAT3 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,各剂量含药血清组可剂量依赖性地抑制Th17细胞的增殖(P<0.01);阳性对照组对Th17细胞的增殖抑制作用介于含药血清低剂量和高剂量组之间(P<0.01,P<0.05);各含药血清组可剂量依赖性地降低JAK2和STAT3 mRNA和蛋白的表达,并可剂量依赖性地降低p-STAT3的表达(P<0.05,P<0.01);阳性对照组抑制JAK2和STAT3/p-STAT3表达的作用强于各含药血清组(P<0.01)。结论:温阳化浊通络方可抑制Th17细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。     

补肾活血固齿方对小鼠颅顶前成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响

目的观察补肾活血固齿方对小鼠颅顶前成骨细胞(MC3T3-E1)碱性磷酸酶(ALP)活性的影响,探讨其对成骨细胞分化的作用机制。方法将20只SD大鼠随机分为含药血清组和无药血清组,各10只。含药血清组大鼠予补肾活血固齿方灌胃,无药血清组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,均灌胃7 d后抽取腹主动脉血制备成含药血清和无药血清。胎牛血清组为直接购买的PAA胎牛血清。分别用含10%含药血清、10%无药血清及10%胎牛血清的培养基培养MC3T3-E1细胞24、48、72 h,检测MC3T3-E1细胞中ALP的含量。结果含药血清组培养24、48、72 h后MC3T3-E1细胞ALP含量均高于胎牛血清组及无药血清组同期水平,比较差异均有统计学意义(P0.05),但胎牛血清组与无药血清组同期差异无统计学意义(P0.05);含药血清组MC3T3-E1细胞ALP含量随培养时间的延长而明显增加(P0.05)。结论补肾活血固齿方可增强MC3T3-E1细胞中ALP活性,促进MC3T3-E1细胞向成骨细胞分化,且均有一定时间依赖性。     

基于PI3K-Akt-mTOR通路与EGFR及CDK1表达的健脾清热活血方含药血清对人结肠癌的影响

目的应用健脾清热活血方含药血清干预人结肠癌SW480细胞,观察PI3K-Akt-m TOR通路相关指标表达变化,探讨其防治结肠癌的可能机制。方法制备健脾清热活血方含药血清,应用高效液相色谱法(HPLC)测定有效成分。体外培养人结肠癌SW480细胞并分为治疗组、对照组和空白组,治疗组分别予不同浓度(5%,10%,15%)健脾清热活血方含药血清,对照组予LY294002,空白组予胎牛血清。应用Western Blot技术及荧光定量PCR检测人结肠癌SW480细胞P85、P110、P-Akt1、m TOR及EGFR、CDK1的蛋白和基因表达水平。结果人参皂苷Rg1、三七皂苷R1、甘草酸铵为健脾清热活血方含药血清主要有效成分。与空白组相比,治疗组P110、P-Akt、m TOR、EGFR、CDK1基因表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组P110、P-Akt、P85、EGFR、CDK1蛋白表达呈下降趋势,但仅P85、EGFR、CDK1蛋白表达,差异有统计学意义(P 0. 05),而治疗组与空白组P85基因和P110、m TOR、P-Akt蛋白表达无差异(P﹥0. 05)。结论健脾清热活血方含药血清可能通过介导PI3K-Akt-m TOR通路,下调EGFR、CDK1表达,达到防治结肠癌的效用。     

温胆汤改良方对Aβ(25-35)诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl- 2、bax表达的影响。方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15 细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl- 2、bax蛋白的表达。结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p<0．05）, bel-2表达无显著性差异（p>0．05）,bax蛋白表达减弱（p<0．01）,bcl-2／bax比值升高（p<0．01）。结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2／bax比值有关。     

牛黄参含药血清诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的机理研究

目的探讨牛黄参胶囊含药血清对人肝癌Hep G-2细胞凋亡及Fas表达的影响。方法将实验分为对照组,环磷酰胺组,牛黄参胶囊含药血清5%、10%和20%组。采用DNA Ladder观察DNA凋亡条带的形成,运用荧光显微镜观察凋亡细胞核的形态,采用流式细胞术检测其诱导细胞凋亡的凋亡率;分别采用免疫组织化学和流式细胞术检测牛黄参胶囊含药血清对Hep G2细胞表面Fas表达的影响。结果牛黄参胶囊含药血清作用于Hep G2细胞48 h后,有明显的DNA凋亡条带的形成,Hep G2细胞核染色质明显固缩和碎裂,产生凋亡小体;其促进Hep G2细胞的凋亡具有明显的浓度依赖性(P0.01);能明显上调Hep G2细胞表面Fas的表达,具有明显的剂量依赖性(P0.01)。结论牛黄参胶囊含药血清能促进人肝癌Hep G-2细胞凋亡,上调Fas蛋白表达可能是其抗肝癌药效机制之一。     

健脾补肾方含药血清对体外培养小鼠脾细胞周期影响

[目的]观察健脾补肾方含药血清对体外培养小鼠脾细胞周期影响。[方法]用血清药理学方法,流式细胞仪技术检测健脾补肾方含药血清对体外培养48h后小鼠脾细胞DNA周期影响。[结果]健脾补肾方含药血清高浓度组DNA合成前期细胞百分比显著低于对照组,差异具有显著性(P<0.01),并且含药血清各浓度组DNA合成期(S期)细胞均高于对照组(P<0.01),而DNA合成后期及有丝分裂期(G2/M期)细胞只有高浓度组显著高于对照组(P<0.01)。[结论]健脾补肾方含药血清可以促进小鼠脾细胞的增值。     

电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原及自噬蛋白Beclin 1表达的影响

目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针血清及10%胎牛血清对体外培养的原代肌卫星细胞干预12 h及24 h,CCK-8法检测各组细胞不同时间点的增殖情况,确定促进细胞增殖的最佳血清浓度。以无血清培养基培养原代肌卫星细胞12 h后,将细胞随机分为无血清组、10%胎牛血清组、最佳浓度电针血清组,分别加入相应浓度的血清。Western blot法检测不同血清干预12 h和24 h后原代肌卫星细胞中细胞增殖蛋白Myod及自噬蛋白Beclin 1的表达水平。结果:10%电针血清、20%电针血清、30%电针血清干预24 h后,肌卫星细胞增殖能力均优于10%胎牛血清(P<0. 01),但3个浓度电针血清之间的肌卫星细胞增殖能力无明显差异(P>0. 05),故取10%电针血清作为最佳浓度。Western blot结果显示:血清干预12 h后,无血清组肌卫星细胞中Myod及Beclin 1表达水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0. 05),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较干预前升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较干预前降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平降低(P<0. 01)。血清干预24 h后,无血清组Myod及Beclin 1表达水平较12 h时明显降低(P<0. 01),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较12 h时升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较12 h时降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod及Beclin 1表达水平均升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:饥饿条件下电针血清可改善肌卫星细胞的营养不良环境,抑制其凋亡趋势,促进肌卫星细胞增殖,这种作用可能是通过改善细胞的过度自噬实现的。     

强肌健力口服液对猪肝移植术后IL-2的影响

目的:探讨强肌健力口服液与猪肝移植术后淋巴细胞因子白介素-2(interleukin-2,IL-2)的关系。方法:建立小型猪肝移植急性排斥反应(acute rejection,AR)动物模型,并进行动物模型分组;用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法对术前及术后不同时相点采集的各组动物外周血的IL-2的水平进行检测,并进行移植肝组织病理检测以确定AR诊断,对结果进行比较。结果:外周血IL-2水平检测显示:强肌健力口服液(QJJL)组、环孢素A(CsA)组和QJJL CsA组IL-2的术前含量低于术后各时相,但差别无显著性(P>0.05);对照组术后5天血清IL-2的含量明显高于术前(P<0.01)。治疗组急性排斥的发生率明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:IL-2水平的变化与猪肝移植急性排斥反应发生有关,强肌健力口服液联合免疫抑制剂有助于猪肝移植急性排斥反应的防治。