糖脂康抗糖尿病作用的实验研究

目的 观察糖脂康产品对化学性糖尿病模型动物的杭糖尿病作用.方法 用糖脂康3.0,1.5g·kg-1·BW-1分别灌胃给予糖尿病模型动物.在末次给药后动物禁食(不禁水)12h,采集标本,分别测定相应指标.结果 与糖尿病模型对照组相比,糖脂康高、低剂量能显著降低链脲佐菌素性糖尿病模型小鼠高血糖,改善胰岛素敏感性指标(ISI);能降低四氧嘧啶性糖尿病大鼠糖化血红蛋白(HbAlC)及血清果糖胺水平.结论 实验结果提示糖脂康具有一定的抗糖尿病作用,有可能作为一种较好的防治糖尿病的药物.     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

糖脂清对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠氧化应激的影响.方法 采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为6,3,1.5 g生药·㎏-1体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g·㎏-1体质量)作为阳性对照,给药30 d后检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖及血脂水平,同时能降低MDA含量,升高抗氧化相关酶活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P＜0.01).结论 糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,抗氧化的作用.     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

佛甲草对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨佛甲草提取液(SLT)对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(Col,0.1 mg·kg-1)、SLT低剂量组(SLT,4 g·kg-1)、SLT高剂量组(SLT,8 g·kg-1)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间给予灌服SLT(4,8 g·kg-1)、Col(0.1 mg·kg-1)进行干预,共9周。9周后处死大鼠取固定部位肝组织及血清标本,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度,分光光度法检测肝组织匀浆、血清中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:光镜下可见模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加;肝组织、血清中MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降。SLT预防给药明显改善大鼠肝细胞结构,减轻肝纤维化程度;明显降低肝纤维化大鼠肝脏及血清MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:佛甲草提取液对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺 组织氧化应激的影响

目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

莪术多糖对糖尿病大鼠血糖、抗脂质过氧化作用的影响与单糖组分分析

目的探讨莪术多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、抗脂质过氧化作用的影响,并对单糖组分进行分析。方法采用腹腔注射链脉佐菌素45mg·kg-1制备糖尿病大鼠模型。50只糖尿病大鼠随机分为5组,即模型组、莪术多糖低剂量组(0.5g·kg-1)、中剂量组(1.0g·kg-1)、高剂量组(2.5g·kg-1)及二甲双胍组(320 mg·kg-1)。另取10只健康大鼠为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续6周。末次给药后禁食12 h,处死大鼠,测定空腹血糖、胰腺组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。莪术多糖经三氟乙酸水解,水解产物经柱前糖腈衍生化,气相色谱(GC)法测定单糖组成及摩尔比。结果与模型组相比,莪术多糖低、中、高剂量组均可显著降低高糖尿病大鼠空腹血糖水平(t=1.863、5.967、2.502,P0.05或P0.01),其中以中剂量组降糖效果最为显著(P0.01)。与模型组相比,低、中、高剂量莪术多糖均可抑制糖尿病大鼠胰腺组织中MDA的生成(P0.05),以中剂量莪术多糖降幅最大(60.55%);低、中、高剂量莪术多糖均可显著提高糖尿病大鼠胰腺组织中SOD、GSH-Px、CAT活力(P0.05),其最大增幅分别为35.47%、67.35%、64.76%,SOD、GSH-Px、CAT的增幅均以中剂量莪术多糖最显著。莪术多糖由鼠李糖、阿拉伯糖、D-甘露糖、葡萄糖、半乳糖5种单糖组成,其摩尔比为Rha∶Ara∶DMan∶Glc∶Gal=0.69∶0.48∶0.79∶1.00∶0.38。结论莪术多糖对实验性糖尿病大鼠有降血糖和抗脂质过氧化作用。柱前糖腈衍生化GC法是一种理想的莪术单糖组成分析方法。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

调糖饮对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血液流变学的影响

目的:探讨中药复方调糖饮治疗2型糖尿病的机理.方法:采用链脲佐茵素(STZ)制备高血糖大鼠模型,造模成功大鼠随机分为4组,加上正常组,共5组灌胃,调糖饮治疗组以10 mL·kg-1·d-1给药,二甲双胍治疗组按120 mg·kg-1·d-1给药,辛伐他汀治疗组按4 mg·kg-1·d-1给药,糖尿病对照组和正常对照组予以10 mL·kg-1·d-1蒸馏水,给药4周后观察对糖尿病大鼠空腹血糖、血脂和血液流变等指标的影响.结果:中药复方调糖饮能明显降低高血糖模型大鼠的血糖、血脂和各项血液流变性指标.结论:中药复方调糖饮对糖尿病有一定的治疗作用,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机理之一.     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

芡实多糖对力竭小鼠运动能力及心肌抗氧化能力的影响

目的:研究芡实多糖对力竭小鼠运动能力和心肌抗氧化能力的影响.方法:将小鼠分成对照组、芡实多糖低、中、高剂量组.4组分别用蒸馏水,100,200,300 mg·kg-1 ·d-1的芡实多糖溶液连续ig 21 d后,小鼠进行力竭游泳实验,分别测定各组小鼠力竭游泳时间、心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:芡实多糖能显著延长小鼠的力竭游泳时间,降低心肌中MDA含量,提高SOD和GSH-Px含量.结论:芡实多糖能明显提高小鼠的运动能力和心肌的抗氧化能力.     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的研究杜仲粕对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗衰老作用,并对其可能作用机制进行了探讨。方法小鼠随机分为4组:空白对照组,衰老模型组(350 mg.kg-1.d-1),杜仲粕组(300 mg.kg-1.d-1),维生素E组(Vit E)(100 mg.kg-1.d-1)。6周后,测定小鼠血清、肝脏组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果与衰老模型组相比,杜仲粕组和Vit E组可提高小鼠血清、肝组织和脑组织SOD、GSH-Px、T-AOC活力,降低MDA含量。结论杜仲粕具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少过氧化脂质生成,清除体内自由基,提高机体抗氧化能力有关。     

罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg.kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol.L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg.kg-1)和二甲双胍组(10 mg.kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10)。ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查。结果:罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol.L-1降至(10.63±2.88)mmol.L-1,40mg.kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23±2.52)mmol.L-1降至(12.34±3.6)mmol.L-1(P<0.05,P<0.01);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P<0.05)。结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用。     

虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响

目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量;肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝脏病理及胶原染色;肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量;肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高;模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低;HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶;虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.     

巴戟天低聚糖对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠的保护作用

目的:观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of Morinda officinalis,OMO)对Aβ25-35致SD大鼠拟痴呆模型的影响,阐明其治疗痴呆症的药效机制.方法:采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申组(0.125 mg·kg-1·d-1)、OMO高、低剂量组(60,20mg·kg-1 ·d-1).手术后15 d开始连续给药25 d后,采用试剂盒-酶标仪法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)以及Na+/K+-ATPase等水平.结果:与模型组比较,各给药组大脑组织中SOD,CAT,GSH-Px活力增加,MDA含量降低(P＜0.01);各给药组乙酰胆碱水平升高,乙酰胆碱酯酶水平降低和脑能量代谢水平Na +/K+-ATPase活性升高.结论:OMO通过提高抗氧化能力、激活脑能量代谢、改善胆碱能系统损伤等作用以改善Aβ25-35致大鼠痴呆症状.     

艾叶多糖I型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究艾叶多糖对I型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立I型糖尿病小鼠模型,灌胃给予糖尿病模型小鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1·d-1),连续30d,观察糖尿病小鼠的血糖以及糖耐量的变化,比色法和ELISA法分别测定肝糖原以及血清胰岛素水平。灌胃给予健康大鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1)后提取含药血浆,与大鼠胰岛细胞体外共孵育,ELISA法测定培养上清液中胰岛素含量。结果艾叶多糖能明显降低糖尿病小鼠的血糖浓度,改善糖耐量,还能显著增加肝糖原存储量(P0.05),100和200 mg·kg-1·d-1剂量的艾叶多糖还能提高血清胰岛素水平(P0.05,P0.01),但艾叶多糖对胰岛细胞分泌胰岛素无影响。结论艾叶多糖能增加糖尿病小鼠的肝糖原、改善胰岛素分泌,调节血糖浓度。