717解毒合剂对蝮蛇咬伤患者血清PLA2和HAase干预作用的研究

目的 观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤患者血清磷脂酶A2(PLA2)和透明质酸酶(HAase)的干预作用.方法 将符合条件的90例蝮蛇咬伤患者随机分成血清组、中药组和中药加血清组进行相应治疗,予静脉取血,采用ELISA法检测各组患者在实验不同时段血清PLA2和HAase的水平.结果 入院时,各治疗组血清PLA2、HAase的含量均高于正常组.治疗后,各给药组血清PLA2、HAase含量明显降低,其中以中药加血清组对PLA2、HAase含量的降低效果最好.结论 717解毒合剂可以有效降低蛇伤患者血清PLA2、HAase值.     

717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清HAase干预作用的研究

目的观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清透明质酸酶的干预作用。方法蝮蛇毒经大鼠左下肢局部皮下注射造模后,中药组、血清组和中药加血清组3组干预治疗,从大鼠球后静脉取血,采用ELISA法检测各组大鼠在实验不同时段血清HAase的水平。结果模型组血清HAase的含量高于正常组(P<0.05)。治疗后与模型组比较,各治疗组血清HAase含量降低(P<0.05),且以中药加血清组疗效最好。结论 717解毒合剂可以降低蝮蛇大鼠血清HAase值。     

利用重复测量方差分析探讨717解毒合剂联合西医治疗蝮蛇咬伤患者局部症状的临床疗效

目的:观察717解毒合剂联合西医治疗蝮蛇咬伤患者局部症状的临床疗效.方法:将200例符合纳入标准的蝮蛇咬伤患者随机分为观察组(717解毒合剂联合西医治疗)和对照组(西医常规治疗)各100例,两组均予以西医常规治疗,在此基础上,观察组予以717解毒合剂联合治疗.在治疗前后对患者的局部症状(疼痛程度、瘀斑范围以及肿胀范围)评分,比较两组患者局部症状积分,并进行临床疗效评估.结果:治疗前,两组患者局部症状积分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组总有效率为91％,对照组总有效率为74％,观察组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后肿胀、瘀斑、疼痛积分均明显下降,并且观察组明显优于对照组(P<0.05).结论:717解毒合剂联合西医治疗,对蝮蛇咬伤患者局部症状恢复具有更好的临床效果,疗效优于单纯西医常规治疗.     

中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤300例临床观察

目的观察中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤的临床疗效。方法将600例蝮蛇咬伤患者随机分为治疗组和对照组各300例。对照组运用抗蝮蛇毒血清、激素、抗生素、能量合剂等西医常规疗法,治疗组在西医常规疗法基础上运用隔蒜艾灸、外涂九味消肿拔毒散、口服717抗蝮蛇毒合剂治疗,于治疗前后对患者的局部症状(肿胀程度和范围、疼痛程度、瘀斑范围以及局部溃烂、局部麻木、局部出血情况)、全身体征(复视、瞳孔、眼睑下垂、张口困难、颈项及全身肌肉酸痛、烦躁、呼吸)进行评分,并观察临床疗效。结果治疗组总有效率为93.93%,对照组总有效率为73.22%,治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者第3、第6天症状与体征积分均与本组治疗前比较差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后肿胀、疼痛积分均明显下降,并且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤有较好的临床效果。     

717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的影响

目的观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的干预作用。方法实验研究采用24只大白鼠局部注射蝮蛇毒造模后,分为中药组、血清组和中药加血清组3组进行治疗,从大鼠球后静脉取血,采用ELISA法检测大鼠模型在实验不同时段血清心肌酶谱的水平,并对实验数据进行统计分析,得出结论。结果模型组血清CK、CK-MB、LDH、AST的含量高于正常组(P0.05)。治疗后与模型组比较,各治疗组血清CK、CK-MB、LDH、AST含量降低(P0.05),且以中药加血清组疗效最好,其次为中药组。结论 717解毒合剂可以降低蛇伤大鼠血清CK、CK-MB、LDH、AST值,其解毒排毒,纠正心肌损伤的效果明显,是治疗蝮蛇咬伤的有效药物。     

解毒清火合剂为主治疗虫咬伤6O例临床观察

每逢夏季,蜈蚣及马蜂等的咬伤、蛰伤在长江中下游地区并不少见。笔者近年来收集我院60例虫咬伤临床病例,采用本院制剂解毒清火合剂为主治疗,取得满意疗效。现报道如下。     

埋线针穴位穿刺加抗蝮蛇血清穴位注射治疗蝮蛇咬伤100例

目的:观察埋线针穴位穿刺加抗蝮蛇血清穴位注射治疗蝮蛇咬伤的临床疗效。方法:将200例患者随机分为两组,对照组采用常规疗法治疗;治疗组在常规治疗基础上加用埋线针穴位穿刺加抗蝮蛇血清穴位注射治疗。观察两组痊愈情况以及止痛、消肿、止头晕、止胸闷、止复视的时间指标。结果:两组患者在总疗效及止痛、消肿、止头晕、止胸闷、止复视、痊愈时间比较有显著性差异(P0.05),治疗组优于对照组。结论:埋线针穴位穿刺加抗蝮蛇血清穴位注射治疗蝮蛇咬伤疗效显著。     

中草药和抗蝮蛇毒血清联合使用干预蝮蛇咬伤致SIRS及MODS的临床探讨

目的:观察蝮蛇咬伤后使用中草药和抗蝮蛇毒血清防治全身反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的临床效果。方法:整理2001年~2007年10月我院蝮蛇咬伤住院患者的临床资料,对其中符合SIRS和MODS标准的患者进行有关统计分析。结果:86例中,蝮蛇咬伤伴SIRS者67例,发生率为76.7%,进展为MODS者9例,发生率为10.4%。差异均有统计学意义(χ2=16.86,R<0.005)。结论:早期应用中草药和抗蝮蛇毒血清可减少蝮蛇咬伤引起的SIRS和MODS发生。     

"蝮蛇解毒汤"对蝮蛇咬伤患者血清CK、CK-MB、cTnI水平的影响

目的:观察蝮蛇解毒汤对蝮蛇咬伤后出现血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn I)水平异常患者的干预作用。方法:将40例蝮蛇咬伤后出现CK、CK-MB、cTnI水平异常的患者,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组20例。2组均进行蝮蛇咬伤的基础治疗,治疗组加用蝮蛇解毒汤口服。于治疗前和治疗3、6d后检测并比较2组患者血清CK、CK-MB、cTnI水平。结果:2组患者治疗3、6d后血清CK、CK-MB、cTn I水平均明显低于治疗前(P0.05,P0.01),治疗组明显低于同时期对照组(P0.05)。结论:加用中药蝮蛇解毒汤可以有效降低蝮蛇咬伤患者升高的血清CK、CK-MB、cTn I水平,对患者的心肌损伤具有一定的修复作用。     

黄连解毒汤自沉淀化学成分及其抗PC12细胞损伤研究

目的探讨黄连解毒汤(HJD)自沉淀制备条件,测定自沉淀主要成分量及自沉淀对PC12细胞损伤模型的保护作用。方法以提取时间和投水量为影响因素,确定自沉淀的制备工艺;采用HPLC法,测定自沉淀中黄芩苷、小檗碱、栀子苷、巴马汀、黄连碱、汉黄芩苷的量;采用CCK-8法评价HJD上清液、自沉淀对CoCl_2损伤的PC12细胞模型作用。结果在10倍量水回流提取30 min的煎煮条件下,干燥后HJD自沉淀质量约占上清液质量的10%,自沉淀中81.28%的成分为酸碱性化合物,其中黄芩苷占42.12%,小檗碱占31.17%,黄连碱占5.89%,汉黄芩苷占1.50%,巴马汀占0.60%,未检测到中性成分栀子苷。上清液、自沉淀对CoCl_2损伤的PC12细胞的EC50值分别28.25、19.58μg/m L。结论自沉淀制备工艺操作简单,重复性好,通过成分分析,得出自沉淀的形成机制以酸碱络合为主的假想;与上清液相比,自沉淀表现出较好的神经保护活性,为HJD的二次开发提供参考。     

基于配伍理论的芪麝方对神经根压迫模型大鼠背根节神经元磷脂酶A2及前列腺素E2表达的影响

目的：观察芪麝方拆方后不同配伍组别不同给药时长对神经根压迫模型大鼠背根节神经元（DRG）内磷脂酶A₂（PLA₂）、前列腺素E₂（PGE₂）含量表达的影响,并进一步探讨芪麝方的配伍规律。方法：选用3月龄SPF级SD雄性大鼠352只,随机分为11组,,根据芪麝方及阳性对照药成人每日常用剂量及芪麝方处方配比并按“动物体表面积比率换算等剂量方法”换算给药剂量,每天灌服1次,各组别分别于给药1,2,3,4周取背根节,应用ELISA法检测神经根组织中PLA₂和PGE₂的含量。测定结果应用SPSS 18.0进行统计学比较,通过差异对比找出引起炎症变化的敏感组分。从而揭示芪麝方各配伍组分抑制炎症的相互作用规律。结果：模型组与正常组比较,两炎症因子水平显著高于正常组,并在4周内变化趋势稳定,进一步验证了该模型的稳定性。不同给药时长不同配伍组别相对于模型组均能显著降低模型大鼠背根节中PLA₂,PGE₂含量（P<0.01）,其中不同组别之间抑制炎症的程度各有不同（P<0.05）,说明各配伍组分间存在协同作用。结论：统计结果显示复方中君药起到主导药效的作用,臣、佐、使对君药有协同增强疗效的作用,其他各组别虽作用效果明显,但尤以全方配伍效果最佳,说明全方配伍的科学性和合理性。为制剂的科学配伍提供了数据依据。     

神经复元方对H2O2诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响

[目的] 探究神经复元方对过氧化氢（H₂O₂）诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体（AR）的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法] 取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2 （MAP-2）免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理,分离血清,获得空白血清和含药血清,再利用细胞计数试剂（CCK8）检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用 100 μmol/L的H₂O₂对大鼠海马神经元细胞处理致损伤,分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果] 与空白血清组相比,损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比,损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论] 神经复元方对H₂O₂诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用,能够促进AR活化,提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

不同产地雄黄及其炮制品中二硫化二砷和可溶性砷含量比较

目的:比较研究不同产地雄黄及其炮制品中主成分As2S2及可溶性砷盐As2O3的含量差异。方法:采用2010年版《中国药典》雄黄项下的滴定法测定不同产地雄黄及其炮制品中As2S2的含量,采用AFS-230E型原子荧光光度计检测上述样品中可溶性砷盐As2O3含量。结果:不同产地的雄黄及其炮制品中As2S2,As2O3含量存在显著差异。雄黄炮制后,炮制品中As2S2含量均提高,As2O3含量均明显降低。除吉林和江苏2个产地的的雄黄及其炮制品中As2S2含量<90.0%,其余样品均符合药典规定;且雄黄炮制品中As2O3含量均能控制在1.7 mg.g-1以下。结论:研究结果可为指导雄黄临床合理用药提供参考依据。     

解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用的研究

目的研究解毒化瘀方对白血病K562／A02细胞的耐药逆转作用。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀方的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562／A02细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化法检测含药血清对K562／A02耐药细胞内柔红霉素（DNR）潴留的影响。结果解毒化瘀方含药血清中、高剂量组可增加化疗药物对K562／A02细胞的细胞毒作用,明显提高K562／A02耐药细胞内DNR的浓度（P〈0．05）。结论解毒化瘀方含药血清能逆转K562／A02细胞的耐药性,并呈剂量依赖性。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/FasL表达的影响

目的观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/Fas L表达的影响,探讨该组方抗肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,除空白组外其余大鼠均采用CCl4复合因素法制作肝纤维化大鼠模型,模型制作成功后,治疗组给予壮肝逐瘀煎灌胃,空白组及模型组仅予等容量生理盐水灌胃。10周末所有大鼠经股静脉采血后处死并获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,ELISA法测定血清Fas、Fas L水平。结果光镜观察空白组肝小叶完整、结构正常,造模组肝纤维化程度明显,治疗组肝纤维化程度较轻;ELISA测定显示治疗组大鼠血清Fas和Fas L水平显著低于模型组(P均0.05)。结论壮肝逐瘀煎可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用可能是通过下调Fas、Fas L的表达,抑制肝星状细胞凋亡而实现的。     

麻黄连轺赤小豆汤三方对H2O2诱导损伤的L-O2人肝细胞的保护作用

目的 研究麻黄连轺赤小豆汤三种组方(简称“三方”)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法 培养L-O₂人肝细胞,采用H2O₂(100 μmol·L-1)体外诱导肝细胞损伤,检测细胞上清中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,cck-8法检测细胞活性。结果 与阴性对照组比较,H2O₂(100 μmol·L-1)可抑制肝细胞活性,增加MDA的生成和ALT、AST的水平,降低SOD的活力(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,麻黄连轺赤小豆汤三方均可拮抗H2O₂对肝细胞的损伤作用,可促进细胞增殖,显著降低细胞上清ALT(除楸树皮方低剂量组)和AST水平(除楸树皮方高剂量组)及MDA含量(除梓白皮方低剂量组),明显提升SOD活力(P＜0.01,P＜0.05)。结论 麻黄连轺赤小豆汤三方对体外肝细胞损伤均有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。