超抗原在皮肤病中的作用

随着超抗原研究的深入，超抗原在相关皮肤病发病机理和病理过程中的作用，已逐渐受到广喾的关注，该文就超抗一般特性，超抗原的分型，以及超抗原在中毒性休克综合征，皮肤粘膜淋巴结综合征，银屑病，异位性皮炎及Ｓｅｚａｒｙ综合征等疾病中的作用作一综述。     

特应性皮炎和湿疹皮肤金黄色葡萄球菌肠毒素及中毒休克综合征毒素-1的检测

目的 探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用。方法 反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1。结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原。特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别。湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌。特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组。结论 与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切。     

金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病 ,近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎 ,深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病     

金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病，近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎，深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病。     

超抗原与特应性皮炎

特应性皮为的病因及发病机制至今尚未完全明确。研究显示超抗原尤其是金黄色葡萄球菌毒素,在特应性皮炎的发生发展过程中具有重要作用,抑制其产生,可指导特应性皮炎的疗效。本文就超抗原类型,致病机理、在特应性皮炎发病中的可能作用机制,以及在治疗上的应用进行了综述。     

超抗原及其在免疫介导疾病中的作用

超抗原激活T细胞的途径不同于一般抗原。它的生物学效应是复杂多样的。它在T细胞介导疾病中的作用已有阐明,具体致病机制尚待进一步研究。     

超抗原与特应性皮炎

特应性皮炎的病因及发病机制至今尚未完全明确。研究显示超抗原尤其是金黄色葡萄球菌毒素 ,在特应性皮炎的发生发展过程中具有重要作用 ,抑制其产生 ,可指导特应性皮炎的治疗。本文就超抗原类型 ,致病机理 ,在特应性皮炎发病中的可能作用机制 ,以及在治疗上的应用进行了综述。     

超抗原及其在免疫介导疾病中的应用

超抗原激活Ｔ细胞的途径不同于一般抗原。它的生物学效应是复杂多样的。它在Ｔ细胞介导疾病中的作用已有阐明，具体致病机制尚待进一步研究。     

复发性毒素介导性会阴红斑

近年来,由细菌毒素作为超抗原引起的疾病的报道不断增加,如中毒性休克综合征、链球菌中毒性休克样综合征和顽固性红斑脱屑性疾病。尤其是最近,粘膜皮肤淋巴结综合征(川畸病)也被认为与葡萄球菌性和链球菌性毒素介导有关。     

落叶毒素引起角质形成细胞桥粒蛋白损伤的研究

落叶毒素由金黄色葡萄球菌分泌 ,是金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的主要致病因素。金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征与落叶型天疱疮在临床及组织病理上非常相似 ,电镜发现落叶毒素作用于桥粒 ,近期研究揭示落叶毒素的作用底物为桥粒芯蛋白 1。关于落叶毒素致病机制的理论主要有 :落叶毒素的微观结构显示其类似于谷氨酸特异的丝氨酸蛋白酶 ,通过酶解作用裂解桥粒芯蛋白 1;落叶毒素还可能具有超抗原活性 ,通过免疫反应破坏桥粒。对落叶毒素作用位点、作用机制的研究将有助于了解金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征和天疱疮等相关疾病的发病机制 ,提高诊断与治疗水平     

落叶毒素引起角质形成细胞桥粒蛋白损伤的研究

落叶毒素由金黄色葡萄球菌分泌，是金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的主要致病因素。金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征与落叶型天疱疮在临床及组织病理上非常相似，电镜发现落叶毒素作用于桥粒，近期研究揭示落叶毒素的作用底物为桥粒芯蛋白1。关于落叶毒素致病机制的理论主要有：落叶毒素的微观结构显示其类似于谷氨酸特异的丝氨酸蛋白酶，通过酶解作用裂解桥粒芯蛋白1；落叶毒素还可能具有超抗原活性，通过免疫反应破坏桥粒。对落叶毒素作用位点、作用机制的研究将有助于了解金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征和天疱疮等相关疾病的发病机制，提高诊断与治疗水平。     

慢性荨麻疹患者血清金黄色葡萄球菌超抗原特异性IgE检测及其意义

目的检测慢性荨麻疹(CU)患者血清金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)超抗原肠毒素A(SEA)、肠毒素B(SEB)和中毒性休克综合征毒素(TssT-1)的特异性IgE(sIgE),分析该超抗原sIgE与慢性荨麻疹相关性,探讨其发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测63例慢性荨麻疹患者和60例正常对照组血清金葡菌超抗原SEA、SEB和TssT-1的sIgE水平,分别进行金葡菌超抗原(SEA、SEB、TssT-1和SEA/SEB/TssT-1)sIgE比较,并将其浓度与病情程度评分(UAS)进行相关性分析。结果 CU患者血清中金葡菌超抗原(SEB、TssT-1和SEA/SEB/TssT-1)sIgE水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);金葡菌超抗原(SEA、SEB和SEA/SEB/TssT-1)sIgE水平分别与CU病情轻中重度和荨麻疹活动评分(Urticaria activity score,UAS)呈正相关(P0.05)。结论慢性荨麻疹患者血清中金葡菌肠毒素A、肠毒素B和TssT-1 sIgE水平升高,可能与其慢性病程及严重程度有关。     

超抗原治疗恶性黑素瘤的实验研究进展

超抗原可以与普通抗原不同的形式大量激活T淋巴细胞 ,调动机体的抗肿瘤免疫功能。利用这一特性 ,将超抗原与相应的抗肿瘤相关抗原的单抗制成融合蛋白 ,以此治疗恶性黑素瘤 ,发现针对表达相应抗肿瘤相关抗原的B16黑素瘤细胞均有强烈的杀伤作用 ,荷瘤小鼠的存活期可得到延长。通过诱导SEA基因与主要组织相容性抗原Ⅱ类分子结合位点的突变与联用细胞因子 ,还可降低上述融合蛋白所致的毒副作用 ,并增强其抗肿瘤效应。此外 ,将超抗原基因转染治疗恶性黑素瘤在实验动物身上也取得了较好的疗效。     

证明人类胎儿组织新生儿及成人皮肤中有SSA/Ro抗原

抗SSA/Ro抗体与新生儿狼疮综合征及亚急性皮肤型红斑狼疮之间在统计学上有强相关性,但是由于以往未发现在胎儿组织及人类皮肤中有SSA/Ro抗原,所以SSA/Ro抗体在疾病中的作用一直没有明确。     

银屑病与超抗原相关性的研究进展

临床可见产生超抗原性毒素的金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌的皮肤或咽部感染与银屑病发病及症状加重有关。细菌超抗原能选择性激活表达特异T细胞受体VβT细胞,并使之增殖,诱导细胞因子释放,银屑病皮损中Vβ2~+、Vβ5.1~+T细胞增多,可能与细菌超抗原金葡菌肠毒素B、胃蛋白酶纯化的M5、链球菌致热性外毒素A、C有关;其中链球菌M蛋白与50kD角蛋白间存在结构同源性和免疫交叉反应性。推测细菌超抗原在T细胞水平操作可能在银屑病的发病机理中起作用。     

超抗原治疗恶性黑素瘤的实验研究进展

超抗原可以与普通抗原不同的形式大量激活T淋巴细胞，调动机体的抗肿瘤免疫功能。利用这一特性，将超抗原与相应的抗肿瘤相关抗原的单抗制成融合蛋白，以此治疗恶性黑素瘤，发现针对表达相应抗肿瘤相关抗原的B16黑素瘤细胞均有强烈的杀伤作用，荷瘤小鼠的存活期可得到延长。通过诱导SEA基因与主要组织相容性抗原Ⅱ类分子结合位点的突变与联用细胞因子，还可降低上述融合蛋白所致的毒副作用，并增强 其抗肿瘤效应。此外，将超抗原基因转染治疗恶性黑素瘤在实验动物身上也取得了较好的疗效。     

超抗原对银屑病患者外周血单一核细胞和Colo 16细胞株的细胞动力学影响

目的:探讨超抗原在银屑病发病中的作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和酶联免疫吸附试验(ELISA),检测进行期寻常型银屑病患者和正常对照外周血单一核细胞(PBMC)和角质形成细胞Colo 16细胞株经葡萄球菌肠毒素B(SEB)体外刺激48 h的细胞增殖和凋亡。结果:进行期寻常型银屑病患者和正常人PBMC经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异有显著性(P<0.01);角质形成细胞(Colo 16细胞株经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:超抗原可能是通过刺激PBMC的活化,引发银屑病皮损的发生,而对角质形成细胞没有直接作用。超抗原活化的PBMC迅速进入凋亡,提示超抗原刺激PBMC活化增殖和凋亡是自身稳定的调控,使PBMC数量和质量恢复正常。     

Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解综合征的发病机制研究进展

Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解综合征(SJS/TEN)是一类少见的,由药物引起的以广泛皮肤松解坏死为特征的重症皮肤不良反应,临床主要表现为皮肤黏膜疼痛、红斑、水疱、表皮剥脱等。虽然本病发病率很低,但死亡率高。大量研究表明其主要是由遗传、药理、免疫等多方面共同作用的结果,但发病机制目前尚未完全明确,目前,已发现多种人类白细胞抗原(HLA)风险等位基因与特定药物引起的SJS/TEN相关。近年来,除了更为精准的认识到HLA在抗原的识别、提呈过程中的作用,免疫细胞(T细胞、NKT细胞等)及细胞因子(穿孔素/颗粒酶B、颗粒溶素、Fas-FasL、TNF-α、IL-15等)在发病机制中的作用也得到了更为广泛的研究,本文主要对近年来SJS/TEN发病机制方面的研究进展进行综述。     

银屑病患者外周血淋巴细胞对β-链球菌超抗原的低反应性

银屑病病因不明,有证据支持系T细胞引起异常角朊细胞增殖的假说。已知细菌超抗原在MHCⅡ类抗原存在下可刺激限制性TCR Vβ基因表达和最近有数个报道银屑病皮损中有限制性TCR不同的Vβ基因表达,提示超抗原可能刺激浸润的T细胞。A族β-溶血性链球菌可产生数种超抗原,该文报道化脓性链球菌所产     

湿疹及皮炎

20121897特应性皮炎与金黄色葡萄球菌超抗原/赵辨(南京医科大一附院)∥中国中西医结合皮肤性病学杂志.-2012,11(1).-1～3特应性皮炎(AD)、湿疹皮损处金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染或定植在发病过程中起着重要作用。金葡菌定植在临床上虽没有感染的表现,但其产生的超抗原对AD病情及治疗可产生很大的影响。金葡菌超抗原不仅直接活化免疫反应使AD皮损炎症激发和持续,且能诱导免疫细胞糖皮质激素受体(GR)β表达,降低对糖皮质激素(GC)的敏感性而影响GC对AD的治疗效果。因此,国内外有关AD的诊疗指南中均提到加