兔足Ⅳ度冻伤后血液有形成分的变化

兔足Ⅳ度冻伤后血液有形成分的变化杨成君，贲松彬，姜在福（沈阳军区后勤部军事医学研究所，沈阳，１１００３１）冻伤后除局部改变外，全身各系统也有较大变化。为探讨血液有形成分的变化，我们对兔足Ⅳ度冻伤后的９种血液有形成分进行了动态观察，现将结果报告如下。１...     

兔足Ⅲ,Ⅳ度冻伤后组织超微结构的变化

兔足Ⅲ、Ⅳ度冻伤后组织超微结构的变化沈阳军区后勤部军事医学研究所（１１００３１）杨成君，贲松彬，吕薇，姜在福，周明杰冻伤是指机体的一部分组织因寒冷侵袭而出现局部损伤的症候群。重度（Ⅲ、Ⅳ）冻伤达皮肤全层，损伤可深达肌肉甚至骨质，对于损伤的组织病理学国...     

Ⅰ～Ⅳ度冻伤组织病理结构的变化

目的 探讨冻伤后组织病理结构的变化，为冻伤诊断和治疗提供参考依据。方法 用大耳白家兔进行复制Ⅰ-Ⅳ度冻伤模型，在冻伤后12，24，48，72h时分别采取冻伤组织标本，常规HE染色，用显微镜观察其冻伤后组织病理结构的变化。结果 轻度冻伤（Ⅰ-Ⅱ度）后12-24h时，表皮和肌肉组织结构基本正常，有轻度水肿；至48-72h时，水肿略有加重，有白细胞浸润，偶见有灶性出血。重度冻伤（Ⅲ-Ⅳ度）后12-24h时，表皮和肌肉水肿明显，血管扩张出血，毛囊皱缩，有较多白细胞浸润；至48-72h时，表皮和肌肉损伤严重，表皮及附属器结构模糊，血管壁有坏死改变，横纹肌横纹消失，肌浆凝固，肌间细胞呈条带状增生，有大量炎细胞浸润。结论 随着冻伤程度加重和冻伤后时间延长，其组织病理结构破坏越严重。     

兔足冻伤后抗氧化系统的变化

为观察兔足冻伤后抗氧化系统的变化，对兔足Ⅰ～Ⅳ度冻伤前及冻伤后１２、２４、４８、７２ｈ时血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化氢酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力和丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行测定。结果表明：（１）各度冻伤组冻后１２ｈ时，ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量均较冻前对照值明显升高，Ｐ＜０．０１。（２）轻度（Ⅰ、Ⅱ度）冻伤各指标变化小于重度（Ⅲ、Ⅳ度），且在冻后２４ｈ恢复到冻前水平。（３）重度冻伤各组ＳＯＤ活性在冻后２４ｈ达到高峰，与冻前比Ｐ＜０．０１，４８ｈ则下降到低于冻前，Ｐ＜０．０５。ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性在冻后２４ｈ虽稍有下降，仍显著高于冻前，Ｐ＜０．０１。Ⅳ度冻伤组于７２ｈ时显著低于冻前，Ｐ＜０．０５。重度冻伤后ＭＤＡ一直持续高于冻前，Ｐ＜０．０１。结果说明冻伤早期体内抗氧化系统的变化幅度及时间过程与冻伤程度有关     

兔足冻伤后组织超微结构的变化

目的：探讨冻伤后组织超微结构的变化,为冻伤诊断和治疗提供参考依据。方法：用大耳白家兔进行复制Ⅰ-Ⅳ度冻伤模型,在冻伤后12,24,48,72h时分别采取冻伤组织标本,常规电镜制样,CH10型透射电镜观察其冻伤后组织超微结构的变化。结果：（1）轻度冻伤（Ⅰ-Ⅱ度）12－24h时上皮间质水肿,肌肉亦有水肿,48－72h时上皮细胞有退行性变,肌肉也有退行性变,个别肌束的Z线,H带不清偶见肌丝紊乱。（2）重度冻伤（Ⅲ-Ⅳ度）12－24h时上皮细胞有不规则的排列,线粒体分布不一,Z线,H粒带部分区域结构不清,线粒体偶见空化,48－72h时上皮细胞排列紊乱,仅见细胞轮廓, 细胞器极少,线粒体大片空化,肌束紊乱,断裂,X线,H带消失。（3）重度冻伤比轻度冻伤其超微结构改变明显。结论：随着冻伤程度的加重,其组织超微结构破坏越严重。     

兔足重度（Ⅲ,Ⅳ）冻伤后血液有形成分的变化

对２２只右后足Ⅲ、Ⅳ度冻伤的家兔冻伤前、冻伤后１２、２４、４８、７２ｈ分别采耳缘静脉血，进行血液有形成分９项指标的测定。结果表明，重度（Ⅲ、Ⅳ）冻伤早期白细胞（ＷＢＣ）数呈上升趋势，与冻伤前比较ＰＭ＜０．０１，与冻伤后不同时间呈直线相关，（ｒ＝０．９７４，Ｐ＜０．０１）。回归方程Ｙ＝１２．７１６＋０．１５１Ｘ（Ｘ：冻伤后时间）；血红蛋白（ＨＧＢ）、血细胞容积比（ＨＣＴ）冻后１２ｈ一过性升高（与冻伤前比Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５），而后下降，变化基本一致；血小板（ＰＬＴ）冻伤后１２、２４ｈ降低与冻伤前比较有明显差异（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。     

兔足重度冻伤后机体免疫功能的变化

目的：研究重度冻伤对机体免疫功能的影响。探讨免疫功能的变化与伤后的发展，转归、预后的相关性。方法：以白兔为重度冻伤模型，测定兔足重度冻伤１～４周自然杀伤（ＮＫ）细胞的杀伤活性、Ｔ和Ｂ淋巴细胞转化及Ｔ淋巴细胞白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）产生能力。结果：重度冻伤后，其免疫功能低下，第１周免疫功能明显低于对照组；第２周降至最低水平；３～４周较第２周有所回升，但仍低于对照组，结论：冻伤对ＮＫ细胞、ＺＴ淋巴细胞     

大鼠重度冻伤早期血液中TNF,MDA和SOD的变化

重度冻伤是一个复杂的病理过程，冻伤后机体在各种因素的作用下，可引起一系列形态、代谢及生物合成的变化。重度冻伤早期机体组织可出现充血、渗出、水肿以及更严重的血栓形成〔１〕。这些病理变化的机理尚未见更进一步的报道。我们以大鼠重度冻伤为模型，测定血液中ＴＮＦ、ＭＤＡ和ＳＯＤ含量的动态变化，以了解它们在重度冻伤中的作用。１　材料和方法１－１　动物模型　（１）Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重２５０～３００ｇ，随机分成２组：正常组和冻伤组，冻伤组又分为冻后３、６、１２、２４、４８和７２小时共６组，正常组１０只动物，其…     

实验性兔足冻伤模型的研究

制备冻伤模型是冻伤防治实验研究的重要步骤。目前,由于对轻度冻伤防治实验研究较少,故对轻度冻伤模型制备的方法还未得到满意的解决。我们在实验性预防冻伤的研究中,首先制备了三种冻伤模型。实验方法选体重2～3公斤白色或白花色家兔,雌雄不限,经适应性饲养4～5天、于冻前72小时充分剪毛备用。一、浸冻方法于冷冻槽内用无水乙醇降温至实验温度(±0.5℃)后,置入兔足;记录时间。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后肝脏SOD、MDA变化的实验研究

目的检测新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间肝脏组织中SOD、MDA的水平变化,观察新生儿缺氧缺血性脑病多脏器损害中肝脏的损害程度。方法将新生7日Wister大鼠105只,分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧缺血性脑损伤组,分别于2、12、24、48、72小时断头处死一小组大鼠,取不同时间肝脏测SOD、MDA值。结果缺氧缺血性脑损伤组肝脏SOD值明显低于正常对照组和单纯缺氧组,MDA值明显高于正常对照组和单纯缺氧组,经统计学处理有显著性差异(P<0.01),肝脏损伤在2小时即已明显。结论缺氧缺血性脑病是以脑损伤为主的多脏器损害性疾病,在治疗时应注意早期保护肝脏功能。     

脑梗塞患者血清SOD活力、MDA含量变化及临床意义

本文用化学比色法测定了３８例脑梗塞患者血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭｎＡ）含量，并观察了疾病不同时期的变化，结果表明，脑梗塞急性期组与对照组、脑梗塞急性期与恢复期之间均存在显著差别。     

脑梗塞患者急性期血清SOD,MDA变化

对８０例脑梗塞急性期病人分别测定血清中过氧化脂质代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）及体内重要的自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，发现脑梗塞急性期血清ＭＤＡ明显增加而ＳＯＤ活性明显降低，二者成负相关，结果提示脑梗塞急性期自由基参与了脑损伤机制。     

疏血通对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD的影响

目的本试验通过观察疏血通对超氧化物歧化酶、丙二醛的影响，探讨它的保护作用及作用机制。方法Wistor雌、雄性大鼠共30只，随机分为假手术组、盐水对照组及疏血通用药组，根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。24h断头取脑，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果与盐水对照组组相比，疏血通治疗组光镜下病理损伤轻，脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高。结论疏血通对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

老年冠心病患者血清脂质和MDA、SOD含量变化的临床研究

本文检测了４４例老年冠心病（ＣＨＤ）患者血清脂质丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，并与健康老年人对照比较，同时对心绞痛发作期与缓解病人比较分析，结果显示，除胆固醇外其余各项指标两组间均有显著差异（Ｐ＜０．０５）。多元回归分析表明，血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）与ＭＤＡ呈显著正相关（Ｐ＜０．００１），血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）与ＳＯＤ亦是显著正相关（Ｐ＜０．００１）。提示高脂血症与脂质过氧化、ＳＯＤ降低与ＭＤＡ 增高和ＣＨＤ慢性心肌缺血有一定关系。它对判断老年ＣＨＤ病情及预后有重要参考意义。     

汽车司机MDA、GSH、SOD检测报告

现在世界上每年从汽车尾气中排出的铅量达数10万吨,是大气污染的主要来源^〔1〕。为了解环境铅污染对汽车司机脂质过氧化的影响,我们进行了测定。现将结果报告如下。     

维生素K3诱导肝癌细胞凋亡及SOD、GSH、MDA的变化

目的:分析在维生素K3诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的过程中细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。方法:选取对数生长期的肝癌细胞用不同浓度的维生素K3(2、5、10、20、25μmol/L)以不同的作用时间(12、24、48、72 h)进行诱导,用流式细胞仪检测细胞凋亡率(Annexin V/PI法)变化;化学显色法测定不同浓度维生素K3作用48h后肝癌细胞内SOD活性和GSH、MDA含量的变化。结果:5个维生素K3浓度作用肝癌细胞48 h后早期凋亡率分别是18.75%,25.80%,38.06%,29.92%,27.68%;除2μmol/L组的SOD活性外,5、10、20μmol/L浓度组细胞内的SOD活性和GSH含量随着维生素K3浓度的增加而明显下降,而代谢产物MDA含量均明显增加,呈明显的剂量依赖性;20μmol/L和25μmol/L浓度组之间上述指标的变化无显著性差异。结论:维生素K3作用SMMC-7721细胞48 h后可诱导肝癌细胞发生凋亡,呈明显的剂量浓度依赖性,氧化应激是诱发细胞凋亡的关键步骤。     

长期接触有机溶剂体内SOD活性与MDA含量的变化

本文通过97例研究对象其中24例为白细胞减少患者的外周血红细胞SOD 活性及血浆MDA 含量的测定。结果表明:长期接触工业用甲苯、二甲苯等有机溶剂可使红细胞SOD 活性降低,血浆MDA 含量增高,尤以白细胞减少患者的红细胞SOD 活性降低及血浆MDA 含量增高更为明显。初步认为,长期接触工业用甲苯、二甲苯等有机溶剂可诱导机体产生氧自由基反应,导致脂质过氧化物增加。     

高原移居者返平原后血液学及血中MDA和SOD的变化观察

目的探讨高原移居者返平原后不同时间血液学及血中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的变化。方法高原移居者返平原后第7天、60天、180天的40名健康青年学生(观察组)进行血常规、MDA和SOD测定,并与40名平原健康青年学生(对照组)作对照。结果对高原移居返回平原青年学生进行血常规指标检测,结果显示:返回平原后初期,观察组血中血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)均显著高于对照组,血小板计数(PLT)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组血中MDA检测值显著高于对照组,SOD检测值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。并随着时间的推移,这种差异在减小,在90天时比较接近于平原组。结论高原脱适应症状的产生与氧自由基损伤有相关性。     

从兔足浸冻时的温度变化看局部组织代谢障碍在冻伤发病机制中的作用

从病理学观点看,冻伤的本质是一种非感染性炎症。关于冻伤的发病机制,目前尚未彻底解决。我们在研究实验性冻伤模型的过程中,对浸冻兔足皮肤和组织温度作了进一步实验研究,以期对冻区组织代谢障碍在冻伤发病机制中的作用作一试验性探讨,结果如下。指标与方法体重2.0～2.5公斤白色或白花色家兔,雌雄不限,双后肢充分剪毛48～72小时后,于-15℃冷冻槽内浸冻10分钟,用MDS—6800微处理自动测温系统测量双足背浸冻前和