糖尿病足患者血浆血栓素A2,前列环素,内皮素水平

本文应用放射免疫法测定了４３例糖尿病足患者血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、内皮素（ＥＴ）小平。结果表明糖尿病足患者较无糖尿病足患者务浆ＴＸＡ２明显升高（Ｐ〈０．０１），血浆ＰＧＩ２明显降低（Ｐ〈０．０１），ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高（Ｐ〈０．０１）血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调、血浆ＥＴ升高可能是糖尿病足发病机制中重要一环。本研究证明蛇毒抗栓酶可促进     

自血光量子疗法对家兔脊髓损伤后TXA2和PGI2的影响

目的 研究自血光量子疗法（ＡＬＱ）治疗脊髓损伤的作用机制。方法 将４０只家兔造成冰完全性脊髓损伤，对比血浆和脊髓组织的ＴＸＡ２和ＰＧＩ２含量，结果 脊髓损伤后损伤组血浆和脊髓组织ＴＸＡ２含量逐渐上升，ＰＧＩ２含量逐渐下降；血浆ＴＸＡ２和ＰＧＩ２一变化晚于脊髓组织的相应变化；而血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值变化与脊髓组织的相应变化一致。治疗组经过ＡＬＱ治疗，血浆和脊髓组织ＴＸＢ２含量明显下降，ＰＧＩ２含     

PGI_2、TXA_2与先兆早产的关系研究

为探讨前列环酸（ＰＧＩ２）和血栓素（ＴＸＡ２）与先兆早产的关系，采用放射免疫法分别测定了先兆早产和足月临产孕妇血及宫颈粘液中６－酮－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２和孕酮的浓度，并与相对应孕周的孕妇进行比较。结果：与对照组相比，先兆早产组及足月临产组的血浆ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α水平明显升高（Ｐ＜０．００１），６－酮－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值降低（Ｐ＜０．００１），而孕酮水平则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；粘液中的结果与血一致。由此提示：ＰＧＩ２、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值（ＴＸＡ２升高得更多）与先兆早产和足月临产的发生有关。先兆早产和足月临产之孕酮水平与对照组无差异，孕酮局部的撤退或下降可能在生产的发动中起作用。     

血栓素和前列环素失衡在烧伤早期损害中的作用

为探讨烧伤早期血流动力学与血液流变学变化及多器官衰竭（ＭＯＦ）发生机理，检测了５７例严重烧伤患者血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及有关指标。结果显示，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值在伤后３天内内显著增高，其动态与血流动力学、血液流变学指标及心肌酶谱的变化一致。１４例ＭＯＦ患者血浆和脏器组织ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值显著高于无ＭＯＦ组，其增幅与ＭＯＦ的临床进程相符。提示ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡可能     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2平衡失调关系的研究

本文观察了２７例维持性血液透析患者血浆ＰＧｓ的变化。结果显示：尿毒症组血浆ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平降低，而ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者ＴＸＢ２／６－ＫｅｔｏＰＦＦ１α比值高于无高血压者。透析间期体重增加３．０ｋｇ以上者与增加不到３．０ｋｇ者相比较，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透、血滤前后分别比较，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值透析后低于透析前。血压与血浆ＴＸＢ３比值呈正相关，与６．Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关。结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调有关。血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

血瘀证,气虚血瘀证患者微循环改变及血浆TXA2,PGI2水平的研究

目的 探讨血瘀证、气虚血瘀主时微循环改变与血浆ＴＸＢ２－ＰＧＩ２的相互关系。方法 同步检测甲皱微循环与血浆ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平。结果 血瘀证、气虚血瘀主组血浆ＴＸＢ２均增高，且气虚血瘀证高于血瘀证组，与 相比有显著差异；两组患者血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值均明显增高，与正常组相比有显著性差异。结论相关性分析表明两组患者微循环改变与血浆Ｔ／Ｋ值呈正相关，与ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失     

无症状心肌缺血虚实证血浆ANP及TXA2／PGI2的临床研究

目的：探讨无症状心肌缺血血浆心钠素以及血管紧张素和前列环素水平的改变及其与中医证型的关系。方法：５７例无症状心肌缺血患者分虚（２０例）、实（３７例）证型及正常对照组（２２例）,分别检测血浆ＡＮＰ、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２水平。结果：无症状心肌缺血虚证组血浆ＡＮＰ（１８５．５４±１３．３４ｐｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１０１．５２±３２．７７ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）,而实证组（７９．４５±２０．２０ｐｇ／ｍｌ）则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。实证组、虚证组与对照组比较,ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,但血浆ＰＧＩ２差异不显著。无症状心肌缺血患者虚证组血浆ＡＮＰ明显高于实证组（Ｐ＜０．０１）,在ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２变化上,虽实证组高于虚证组,但无显著性意义。结论：无症状心肌缺血出现明显血管紧张素／前列环素系统的紊乱,以及心钠素代偿性变化,心钠素的代偿性变化与中医证型有关,实证降低,虚证则代偿性升高。而ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的变化与中医虚实证型无关。     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

健心康对大鼠急性心肌梗死的保护作用

麻醉大鼠结扎ＬＡＤ（Ｌｅｆｔ Ａｎｔｅｒｉｏｒ Ｄｅｃｅｎｄｉｎｇ）引起急性心肌梗死，在ＬＡＤ结扎后５小时取血测定ＣＰＫ，ＦＦＡ及ＰＧＩ２，ＴＸＡ２，并作心肌ＮＢ－Ｔ染色测量心肌梗死面积。结果显示健心康具有抑制ＬＡＤ结扎后血清ＣＰＫ，ＦＦＡ升高，增加血浆中ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值，缩小心肌梗死面积的作用。     

小剂量阿司匹林与培哚普利合用对兔血中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

OBJECTIVE: To explore the interaction of low-dosage aspirin combined with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors by prostacyclin (PGI2), thromboxone A2 (TXA2) and norepinephrine (NE)) levels in rabbits' blood. METHODS: Forty healthy New Zealand rabbits were divided into four groups. Blood samples were drawn from the rabbits' heart before and after a consecutive four-week. NE was measured by high performance liquid chromatography, and PGI2 and TXA2 were measured by radioimmunoassay. RESULTS: ACE inhibitors increased PGI2 levels (P < 0.05, P < 0.01); low-dosage aspirin suppressed TXA2 productions (P < 0.05, P < 0.01) after the four-week administration. Aspirin combined with ACE inhibitors led to a significant increase in PGI2/TXA2(P < 0.01), together with a significant decrease in NE levels in the rabbits' blood (P < 0.001). CONCLUSION: Neither low-dosage aspirin nor ACE inhibitors influence NE levels alone. The ratio of PGI2 to TXA2 increased, and NE levels decreased significantly during the administration of aspirin combined with ACE inhibitors. The results suggest that there is a synergis-action between low-dosage aspirin and ACE inhibitors due to increased PGI2/TXA2 and decreased NE levels.     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

小剂量阿司匹林与培哚普利合用对兔血中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

目的 :检测小剂量阿司匹林 (ASA)与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在单用或合用时兔血中前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)浓度的变化 ,探讨它们合用时相互作用的关系。方法 :将 4 0只健康新西兰兔随机分成 4组 ,于连续投药 4周前后分别心脏穿刺取血 ,放射免疫法检测PGI2 和TXA2 ,高效液相色谱法检测NE。结果 :不论是单用还是合用 ,ACEI均使PGI2 浓度增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,小剂量ASA则降低TXA2 的浓度 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;ASA与ACEI合用组的PGI2 TXA2 明显升高 (P <0 .0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。结论 :小剂量ASA和ACEI单用时对兔血清NE浓度无明显影响 ,合用时PGI2 TXA2 比值上升 ,血清NE浓度下降 ,故二者有协同作用。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响

目的：评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤性休克的治疗效果，并观察乌司他丁对血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响。方法：30只新西兰白兔随机分为三组。对照组、创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组，观察休克前后TXA2和PGI2、TNF—α、IL-8的动态变化及乌司他丁对它们的影响。结果：对照组TNF—α、IL-8的血浆浓度和TXA2／PGI2的比值在整个实验期呈现增高趋势，但没有统计学意义。创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组休克后TXA2、TNF—α、IL-8的血浆浓度分别在不同的时点较休克前有显著增高，其中乌司他丁治疗组的TXA2、TNF—α、IL-8血浆浓度均明显低于休克组。光镜及电镜下观察肺组织，乌司他丁治疗组较休克组的病理损害亦显著减轻。结论：在创伤性休克的发展过程中血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子起着重要作用，应用蛋白酶抑制剂乌司他丁有助于休克的改善及重要脏器的保护。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

菊苣提取物对高糖复合高血脂模型兔血浆vWF、ET及PGI2/TXA2含量的影响

观察高糖复合高血脂和菊苣提取物对复合模型兔血浆vWF、内皮素 (ET)、前列环素 (PGI2 )和血栓素 (TXA2 )水平变化 ;分析其抗动脉粥样硬化的机理。选用高脂饲料 ,Alloxan静注方法制造高血糖复合高血脂模型 ,预防给药。实验 10周后 ,以放射性同位素免疫法检测vWF、ET、PGI2 、TXB2水平。结果发现①模型动物与正常组比较 ,血浆vWF、ET水平明显升高 ,TXA2 水平升高 ,PGI2 含量明显下降。②菊苣提取物能降低模型动物vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 水平 ,改善PGI2 /TXA2 比值。表明 :菊苣提取物能有效降低复合模型兔血浆vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 含量 ,此作用可能与之抗动脉粥样硬化作用相关     

山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制

目的 探讨前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）在机械通气（MV）致肺通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机分为：溶剂治疗组（V组）;反苯环丙胺（PGI2合酶抑制剂）治疗组（T组）;达唑氧苯（TXA2合酶抑制剂）治疗组（D 组）;溶剂治疗+MV组（VM组）;反苯环丙胺治疗+MV组（TM组）和达唑氧苯治疗+MV组（DM组）。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量;以肺湿/干重（W/D）比值、肺通透性指数（PPI）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果 单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加（P<0.05）,PGI2/TXA2比值显著上调（P<0.05）,伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成（P<0.05）和明显的肺通透性（肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平）增加及肺损伤（P<0.05）;运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成（P<0.05）可下调PGI2/TXA2比值（P<0.05）,进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成（P<0.05）,并加重肺的高通透性和肺损伤（P<0.05）;用达唑氧苯显著抑制 MV 实验动物肺内 TXA2 生成（P<0.05）会进一步上调 PGI2/TXA2 比值（P< 0.05）,降低BALF和肺组织内TNF-α含量（P<0.05）,减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度（P<0.05）。结论 PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。     

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠胰腺血循环障碍的机制,方法：用5％牛黄胆酸钠溶液胰管注入,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量（PBF）与大鼠,血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2／前列腺素I2（TXA2／PGI2）,内皮素／一氧化氮（ET／NO）及其病理变化间的内在联系。结果：AHNP大鼠PBF明显持续下降,TXA1,PGI2,ET和NO显著升高,而且TXA2／PGI2（T／P（和ET／NO（E／N）比值持续增加。结论：TXA2／PGI2和ET／NO可能是介导AHNP大鼠胰腺血循环的障碍的重要因素。