血红素氧合酶-1抗氯化汞急性肾损伤的实验研究

目的 探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达在抗氯化汞急性肾损伤中的作用及其可能的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为HO-1诱导组（16只大鼠,腹腔注射血晶素20 mg/kg,24h后再注射HgCl2 1 mg/kg）、单纯染汞组（16只大鼠,等量空白液＋HgCl2 1 mg/kg）、对照组（8只大鼠,等量空白液＋等量生理盐水）.检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（TAOC）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量及肾组织形态学改变.结果 （1）血晶素明显诱导了肾内HO-1表达及活力增加;（2）与对照组比较,单纯染汞组Cr、BUN、MDA升高,TAOC降低,组织学损伤严重,染汞前诱导HO-1表达则可逆转上述改变.结论 肾内HO-1的诱导表达明显减轻了HgCl2所致的急性肾损伤,其作用机制与增强肾组织抗氧化能力有关.     

低温卡托普利局部灌注对缺血再灌注后脊髓组织自由基和MPO的影响

目的观察低温卡托普利局部灌注对兔脊髓缺血再灌注后脊髓组织氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法80只成年新西兰白兔随机分成4组，A组：假手术组（n=8）；B组：缺血对照组（n=24）；C组（n=24）：低温生理盐水局部灌注；D组（n=24）：低温生理盐水和卡托普利（4mg／kg）局部灌注。建立兔脊髓缺血损伤模型，经主动脉阻断段灌注保护液；采用化学比色法测定再灌注后8h、24h及72h脊髓组织MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，检测MPO活力。结果脊髓缺血再灌注后组织MDA含量升高，SOD活力下降，MPO活性增强；C组、D组与B组比较，MDA含量在各时相点均下降（P〈0．01），MPO活力明显降低（P〈0．01），脊髓组织MDA与动物后肢神经功能评分之间呈负相关。结论低温溶液可减少脊髓缺血再灌注后氧自由基的生成，减轻中性粒细胞浸润，联合卡托普利局部灌注，具有协同保护脊髓的作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型TNF-α和ICAM-1的影响

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用及可能机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠溃疡性结肠炎模型，将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组4组。采用免疫组织化学染色检测肠组织TNF-α和ICAM-1表达，生化方法检测SOD、MDA和MPO含量，并观察肠道人体形态和组织学改变。结果溃疡性结肠炎模型组TNF-α、ICAM-1表达及MDA、MPO含量较正常组及生理盐水组显著增高，而SOD活性明显降低（P〈0．01），雷公藤多甙组TNF-α、ICAM-1表达，MDA、MPO含量明显低于溃疡性结肠炎模型组，SOD活性显著高于模型组（P〈0．01），雷公藤多甙组结肠炎性损伤评分指数叫显降低（P〈0．01）。结论 雷公藤对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用，抗氧化及抑制炎性因子浸润可能是其主要的作用机制之一。     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

褪黑素对细菌脂多糖致宫内感染胎鼠脑组织TNF-α表达的影响

目的:研究褪黑素(MT)对细菌脂多糖(LPS)致宫内感染胎鼠脑组织TNF-α的表达变化,探讨MT对宫内感染胎鼠脑损伤的保护作用。方法:选用妊娠第19天SD大鼠随机分组:对照(S)组、宫内感染(LPS)组和MT处理组,腹腔注射LPS建立大鼠宫内感染模型,LPS组和S组分别腹腔注射LPS 500μg/kg和等容积生理盐水,MT组同时腹腔注射LPS500μg/kg+MT 10 mg/kg。分别于注药后1、6、12、24、48和72 h剖腹取胎鼠,RT-PCR技术检测胎鼠脑组织中TNF-αmR-NA的表达水平。结果:LPS组各小组较S组胎鼠脑组织中TNF-αmRNA含量均明显上升,LPS组在6h达峰值之后缓慢下降;MT组各小组TNF-αmRNA含量均低于LPS组,随时间延长MT组各小组逐渐上升,48 h达峰值,后稍下降。结论:TNF-α表达增加是LPS致宫内感染胎鼠脑损伤的机制之一;MT抑制TNF-α表达,对胎鼠脑损伤有保护作用。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠模型肠损伤的保护

目的 研究双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生SD大鼠肠组织TNF-α及IL-10水平的影响,探讨双歧杆菌对NEC的保护作用。方法 2日龄SD大鼠128只随机分成LPS组(A组)、LPS+双歧杆菌组(B组)、生理盐水对照组(C组)、双歧杆菌对照组(D组),一周后,腹腔注射LPS后2、6、12、24 h断头处死大鼠,解剖留取肠管,其中回盲部近端肠管行病理学检查,剩余肠管ELISA法检测TNF-α、IL-10水平。结果 B组2、6、12、24 h肠组织病理损伤评分均显著低于A组(P<0.05)。B组2、6、12肠组织TNF-α水平均显著低于A组(P<0.05);B组2、6、12、24 肠组织IL-10水平均显著高于A组(P<0.05)。统计学表明:肠组织病理损伤评分与TNF-α水平呈正相关性(r=0.646),肠组织病理损伤评分与IL-10水平呈负相关性(r=-0.598)。 结论 双歧杆菌能抑制NEC模型中TNF-α水平和提升IL-10水平,对NEC具有保护作用。     

参附注射液对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及参附注射液对它们的影响。方法健康SD大鼠30只分成3组:手术对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、参附组(SF组),每组10只。采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。S组和ANP组于术前30分钟开始分别静脉泵注生理盐水10ml.kg-1.h-1,而SF组于术前30分钟开始静脉泵注参附注射液10mg·kg-1.h-1(1mg稀释为1ml)。4小时后活杀,每只大鼠取一叶左肺,光镜观察组织学改变。采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和SF组(p<0.01),且SF组MDA含量高于S组(p<0.05);S组和SF组SOD活性高于ANP组(p<0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(p<0.01),且低于SF组(p<0.05)。结论参附注射液能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。     

Cross-talk of the related bioactivity mediators in serum after injection of soluble TNF-α receptor on silicosis model of rats

This study investigates cross-talk of the related bioactivity mediators in silica-induced pulmonary inflammatory and fibrosis on rats, which contributes to the preventive and therapeutic effect of soluble TNF-α receptor. Wistar rats received saline or 50 mg of quartz by intratracheal instillation. Rats in drug-treated groups were given soluble tumor necrosis factor-α (TNF-α) receptor (500 μg) by hypodermic injection on days 1, 5 and 8 after operation. At 7 days or 14 days after instillation, rats were killed to observe the degree of injury and expression of the related bioactivity mediators including nuclear factor KB (NF-KB), nitric oxide, interleukin-1β, interleukin-10, transforming growth factor beta 1 (TGF-β1), TNF-α, interferon-Y (IFN-Y) and granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). The area percentages of type I and III collagens in intervention group were lower than those in silica group. The expression of NF-κB, TGF-β1, and COL I were lower in intervention group than in silica group(p < 0.05) and GM-CSF was significantly higher (p < 0.05) at 7 days after instillation, however, NF-κB, TGF-β1, and COL I were identically lower in intervention group than in silica group, and TNF-α, IFN-γ, and GM-CSF were higher at 14 days after instillation. It may be concluded that soluble TNF-α receptor upregulating or downregulating the expression of the related bioactivity mediators results in decreasing lung injury induced by silica.     

新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制研究

目的:探讨新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制。方法:30只新生雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N,n=10)、胎粪模型组(Mec,n=10)和胎粪+生理盐水对照组(Mec/saline,n=10),建立新生儿胎粪吸入模型,24h后采用ELISA检测3组肺组织中MPO、MDA、SOD含量,应用荧光定量PCR检测肺组织IL-1、TNF-α、IL-8、MIP的表达水平。结果:与N组比较,Mec组及Mec/saline组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均显著性增高,3组间SOD活性无明显区别。Mec组及Mec/saline组IL-1、TNF-α及IL-8、MIP-1的表达均明显增高,与N组比较差异有统计学意义。结论:胎粪吸入综合征导致急性肺损伤过程中存在严重的氧化-抗氧化失衡,在此过程中启动的细胞因子瀑布反应加重了肺损伤。     

双重血流同时开放对大鼠肝移植胆管TNF-α表达的影响

目的探讨门静脉、肝动脉双重血流同时开放对大鼠肝移植胆道缺血／再灌注（I／R）损伤中的TNF-α表达的影响。方法选用雄性SD大鼠建立大鼠自体原位肝移植模型，随机分为双重血流同时开放组（P组）、门静脉先开放组（N组）和假手术对照组（S组）。供肝再灌注后检测血清ALT、AST、GGT、AKP、TBiL及DBiL水平，比色法测定髓过氧化物酶（MPO）含量，RT-PCR法检测胆管组织TNF-α mRNA表达。结果肝脏再灌注后6h及24h两个时点P组的GGT水平明显低于N组水平（P〈0.05）；肝脏再灌注后24h，P组的AKP、TBiL、DBiL水平及胆管损伤病理学评分明显低于N组水平（P〈0．05）；再灌注后6h，N组大鼠肝组织的MPO含量明显高于P组（P〈0．05）；供肝再灌注后2h、6h，P组大鼠肝组织TNF-α mRNA的相对表达水平明显低于N组（P〈0．05）。结论门静脉、肝动脉双重血流同时开放，有利于减轻肝移植物胆管组织的I／R损伤；其机制可能与TNF-α表达水平的降低以及中性粒细胞（PMN）浸润的减少有关。     

连续性血液净化对重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者肾功能及炎性因子水平的影响

目的探讨连续性血液净化对重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者肾功能及炎性因子水平的影响。方法选择2017年1月至2019年3月我院收治的重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用连续性血液净化。对比两组患者治疗前后的肾功能指标(SCr、 BUN)及炎性因子(CRP、TNF-α、 IL-6)水平。结果治疗前,两组的SCr、 BUN、 CRP、 TNF-α、 IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周后,观察组的SCr、 BUN、 CRP、 TNF-α、 IL-6水平均明显低于对照组(P <0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者的肾功能,降低其体内炎性因子水平。     

急性百草枯中毒大鼠肾损害时血清中炎性因子的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠血清中炎性因子的变化,探讨炎性因子在急性PQ中毒肾损伤中的作用.方法 100只SD雄性大鼠随即分成正常对照组(20只,生理盐水腹腔注射)和PQ染毒组(80只,腹腔注射PQ 25mg/kg).PQ组于染毒后6h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1d处死,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6含量,并观察肾组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肾组织早期病理表现为充血水肿,少量炎性细胞浸润,染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别,死亡大鼠肾组织细胞核固缩、细胞结构溶解等病理改变.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠6 h和1、3、7 d时IL-2水平分别为(2.16±0.65)、(2.95±1.02)、(3.05±1.12)、(2.21±0.62)μg/L,IL-6分别为(62.5±8.6)、(85.6±13.5)、(90.3±15.6)、(65.3±9.1)ng/ml,TNF-α分别为(1.95±0.53)、(2.86±0.92)、(3.15±1.02)、(2.06±0.71)μg/L,与对照组[IL-2:(1.71±0.45)μg/L,IL-6(38.2±7.5)ng/ml,TNF-α(1.22±0.32)μg/L比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 急性PQ中毒大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6水平明显升高,均参与PQ急性中毒肾损伤的致病过程.

Abstract：

Objective To investigate the change of inflammatory factor in lung tissue of acute paraquat (PQ) poisoned rats. Methods hundred SD rats were randomizedly divided into two groups:the normal control group (NC group, n= 10 )and the PQ group (n=80).The 1 ml saline was administered once in normal control group.The PQ group was administered with 25 mg/kg 1% PQ by intraperitoneal injection to establish the model of PQ induced renal injury. At six hours,at the first,the third and the seventh day the PQ group were sacrificed,while at the first day the normal control group was sacrificed. The level of normal tumor necrosis factor-a (TNF-α), interleukin -2 (IL-2), IL-6 in serum of rats were detected. Meanwhile, pathological changes of the renal were examined under optical microscope. Results Histopathological findings of an earlier, a large number of patients edema clearly inflammatory cell infiltration. Compared with the control group,PQ exposure of serum TNF-α, IL-2, IL-6, the level at each time point were elevated. PQ treated group 6 h and 1,3, 7 d when the IL-2 levels were (2.16±0.65), (2.95±1.02), (3.05±1.12), (2.21±0.62)μg/L, IL-6 were (62.5±8.6), (85.6±13.5), (90.3±15.6), (65.3±9.1)ng/ml, TNF-α were (1.95±0.53), (2.86±0.92), (3.15±1.02),(2.06 ±0.71 )μg/L, compared with the control group, are significantly higher, the differences were statistically significant (P＜0.01). Conclusion acute PQ poisoning serum TNF-α, IL-2, IL-6 levels were significantly increased both early and late inflammatory factors involved in PQ poisoning the pathogenesis of renal injury.     

前列腺素E_1对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨前列腺素E1(Prostaglandin E1,PGE1)对高氧诱发新生大鼠肺损伤的影响。方法:选用新生Wistar乳鼠90只,随机均分为3组(空气对照组,高氧模型组和PGE1治疗组)。每组大鼠于第3、7及14天分别处死各10只,采用硫代巴比妥酸法及考马斯亮蓝方法检测丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)水平;光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)、γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:高氧模型组BALF中MDA水平、TP水平、肺组织中CTGF、IFN-γ及TNF-α的表达强度明显高于空气对照组,PGE1治疗组BALF中MDA水平、TP水平、肺组织中CTGF、IFN-γ及TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:前列腺素E1对新生Wistar乳鼠高氧肺损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制氧自由基和细胞因子的释放有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病中TNF-α变化的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病患儿外周血TNF-α动态变化及临床意义。方法:采用ELISA法分别于生后第3天与第7天对50例HIE患儿及23例正常新生儿血清TNF-α水平进行动态测定。结果:HIE组急性期不同程度(轻、中、重度)HIE患儿血清TNF-α水平与对照组比较,差异具有统计学意义,轻度HIE组血清TNF-a水平均明显高于对照组(P<0.05),中、重度HIE组血清TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01),且重度组又明显高于轻、中度组(P<0.01),恢复期轻、中、重度HIE 3组患儿血清TNF-a水平与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:TNF-α参与HIE脑损伤的病理生理过程,通过动态观察HIE患儿血清中TNF-α变化,对了解HIE脑损伤程度及判断预后可能具有重要价值。