偏钒酸铵对小鼠脾脏微粒体抗氧化酶活力的影响

选取60只小鼠,随机分为6组.对照组饮用三重蒸馏水,5个实验组每天分别饮用2.5、5、10、15和20 mg/kg偏钒酸铵,持续饮用20 d,测定脾脏微粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果实验组GSH-Px、SOD活力随偏钒酸铵剂量的增加而降低,MDA含量随偏钒酸铵剂量的增加而增加,与对照组相比,5～20 mg/kg组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).说明偏钒酸铵在此剂量范围内可降低小鼠脾脏微粒体抗氧化酶活力.     

黄芪多糖对高效氯氰菊酯致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芪多糖(APS)对高效氯氰菊酯(β-CP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组:对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP40mg/kg基础上分别加上100、200和300mg/kg APS),连续灌胃染毒10d。测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,β-CP染毒组SOD和CAT活力均有所降低,MDA含量有所升高,差异均有统计学意义(P0.01);与染毒组比较,各剂量保护组SOD、CAT活力有所升高,MDA含量有所降低,其中,各剂量保护组SOD活力、MDA含量以及200mg/kg剂量保护组CAT活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.01);各剂量保护组之间比较,结果显示200mg/kg剂量保护组的SOD和CAT活力接近对照组水平,MDA含量也相对较低。结论40mg/kg剂量β-CP能引起小鼠急性肝损伤,APS对β-CP引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且200mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响。方法将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6 h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次。测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P0.05)。与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量。在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常。其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著。结论在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

葡萄籽提取物抗氧化作用的研究

目的探讨葡萄籽原花青素提取物对老龄小鼠抗氧化能力的影响,为葡萄籽应用于人群食用提供实验依据。方法将40只雄性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽提取物低、中、高剂量组,各组小鼠分别经口给予0.334、0.667、2.001g/kg.bw剂量的葡萄籽胶囊内容物及食用油30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量（P〈0.05）和显著提高血清SOD活力（P〈0.05）,各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响（P〉0.05）。结论葡萄籽提取物具有抗氧化作用。     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用

[目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖（LPS）对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异（P〉0.05）;染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义（P〈0.01）。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义（P〈0.01）。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。     

反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响

目的探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响。方法将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周。测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量。结果与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力。     

混合稀土“常乐”对大鼠肾脏组织的氧化损伤

目的研究长期口服低剂量混合稀土"常乐"对大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法将清洁级Wistar大鼠随机分为对照组和5个不同剂量的混合稀土"常乐"组(0.1、0.2、2.0、10.0、20.0mg/kg),每组30只,雌、雄各半。混合稀土"常乐"组每日以灌胃方式给予上述不同剂量的混合稀土"常乐",对照组给予等量0.9%生理盐水。持续灌胃6个月后,检测肾组织中Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,雄性大鼠20.0、10.0mg/kg组和雌性大鼠20.0mg/kg组Cu-ZnSOD和CAT的活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而GSH-Px的活力和LPO的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,雌性、雄性大鼠0.2、0.1mg/kg组Cu-ZnSOD的活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);LPO的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);GSH-Px的活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的混合稀土"常乐"导致大鼠肾脏脂质过氧化反应增强,清除自由基的能力下降;较低剂量的混合稀土"常乐"能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高抗氧化酶的活力。     

大剂量芹菜素对大鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的观察大剂量芹菜素对大鼠的抗氧化活性及对DNA氧化损伤的影响。方法将100只Wistar大鼠随机分为5组,每组20只,即基础饲料对照组,低剂量芹菜素组(掺入量为2.5%,相当于2g/kgbw),次低剂量芹菜素组(掺入量为5.0%,相当于4g/kgbw),中剂量芹菜素组(掺入量为7.5%,相当于6g/kgbw),高剂量芹菜素组(掺入量为10%,相当于8g/kgbw),实验周期为13周。实验结束前收集动物2h尿液,实验结束后处死动物,留取血液和肝脏,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)含量,分析8-羟基脱氧鸟苷含量。结果在2和4g/kgbw剂量时,雄性肝脏SOD、GSH-Px以及2g/kgbw剂量组的GST活性明显低于对照组(P<0.05);血清中雄性8g/kgbw剂量组的GST以及雌雄4g/kgbw剂量组的GSH-Px活性明显低于对照组(P<0.05),其他各项指标与对照组比较,差异均无显著性。结论本试验条件下,大剂量芹菜素能够降低雄性大鼠的抗氧化酶活性,但对DNA损伤没有影响。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

正己烷对小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的探讨正己烷对小鼠脑组织脂质过氧化作用。方法取昆明种健康成年小鼠32只,分为对照组和正己烷500 mg/kg体重、1 000 mg/kg体重、2 000 mg/kg体重3个剂量组,每组雌雄各半,灌胃染毒,每天1次,连续3 d。第3次染毒结束12 h后采用断头法处死小鼠,测定其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果随着正己烷的染毒剂量从500升至2 000 mg/kg体重,SOD和CAT活性先下降,随后升高;GSH-Px活性随正己烷染毒剂量增加而下降。结论正己烷可影响小鼠脑组织抗氧化酶的活性。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg／kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0．01);给予PDTC 120 mg／kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0．05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0．01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

Melatonin protects rat liver against irradiation-induced oxidative injury

The aim of this study was to investigate the antioxidant roles of different doses of melatonin (5 and 10 mg x kg (-1) ) against gamma-irradiation-caused oxidative damage in liver tissue after total body irradiation (TBI) with a single dose of 6.0 Gy. Fifty adult rats were divided into 5 equal groups, 10 rats each. Groups I and II were injected with 5 and 10 mg x kg (-1) of melatonin, and group III was injected with an isotonic NaCl solution. Group IV was injected with only 5 mg x kg (-1) of melatonin. Group V was reserved as a sham control. Following a 30-min-period, 6.0 Gy TBI was given to groups 1, 2 and 3 in a single fraction. The liver malondialdehyde (MDA) levels, super oxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were measured in all groups. TBI resulted in a significant increase in the liver tissue MDA levels and a decrease of SOD and GSH-Px activities. The results demonstrated that the liver tissue MDA levels in irradiated rats that were pretreated with melatonin (5 or 10 mg x kg (-1) ) were significantly decreased, while the SOD and GSH-Px activities were significantly increased. Decreasing the MDA levels by melatonin was dose dependent, but the liver tissue SOD and GSH activities were not. The data obtained in this study suggest that melatonin administration prior to irradiation may prevent liver damage by irradiation.     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。