IL—4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA—DR表达…

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（Ｍ Ｍ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ＾＋２０）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ     

痢疾杆菌口服免疫小鼠肠道相关淋巴组织中CD45R^＋和CD45RB^＋…

为了解肠道相关淋巴细胞（ＧＡＬＴ）对痢疾杆菌口服免疫的应答状况，分离了Ｓｈｉｇｅｌｌａｆｌｅｘｅｒｉ四次免疫后Ｂａｌｂ／ｃ小鼠脾（ＳＰ），肠系膜淋巴结（ＭＬＮ），Ｐｅｙｅｒ’ｓ结（ＰＰ），固有膜（ＬＰ）和上皮内（ＩＥ）淋巴细胞，对末次免疫后１～３ｄ内免疫组与对照组ＧＡＬＴ中的ＣＤ４５Ｒ＾＋和ＣＤ４５ＲＢ＾＋细胞群作了ＦＣＳ分析，结果免疫后起动７ｄＩＥ和ＬＰＣＤ４５Ｒ＾＋细胞增加而ＭＬＮ和ＰＰＣＤ４     

胸腺肽治疗前后肝炎患者PBMC中mIL—2R^＋和HLA—DR^＋型细胞 …

用生物素－链霉亲和素系统免疫细胞化学检测了５０例慢性肝炎（ＣＨＢ）患者大剂量胸腺肽治疗前后ＰＢＭＣ中ｍＩＬ－２Ｒ＾＋细胞和ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞数的变化动态。发现治疗３个月后,患者ｍＩＬ－２Ｒ＾＋细胞和ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞占ＰＢＭＣ的百分率较治疗前有显著性增高,提示胸腺肽有增强淋巴细胞活性的功能,从一个侧面为胸腺肽治疗病毒性肝炎提供证据。     

特异性iRNA对烧伤患者CD20~＋B细胞及增殖反应的影响

将２８名烧伤患者随机分成两组，对照组１３例进行常规治疗，治疗组１５例在常规治疗基础上应用特异性免疫核糖核酸（ｉＲＮＡ），同时采用鼠抗人Ｂ细胞ＣＤ２０单克隆抗体（ＭｃＡｂ），借助ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术，观察了两组烧伤患者外周血ＣＤ２０＋Ｂ细胞数量（百分比）及增殖反应的变化。结果发现：（１）烧伤后患者外周血ＣＤ２０＋Ｂ细胞数量百分比和ＣＤ２０＋Ｂ细胞对丝裂原刺激的增殖反应均明显低于正常组（Ｐ＜００１）；（２）治疗组经特异性ｉＲＮＡ治疗后ＣＤ２０＋Ｂ细胞数量比治疗前平均增加１１．５％，而对照组患者ＣＤ２０＋Ｂ细胞数量及增殖反应无明显变化，表明特异性ｉＲＮＡ可明显提高烧伤患者外周血ＣＤ２０＋Ｂ细胞数量，并可增强烧伤患者外周血ＣＤ２０＋Ｂ细胞对丝裂原刺激的增殖反应。     

短程大剂量格拉诺赛特动员自体外周血造血干细胞？…

目的 报导短程大剂量格拉诺赛（ｒｈＧ－ＣＳＦ）动员外周血造血干细胞，进行自体外周血造血干细胞移植（ＡＰＢＳＣＴ）治疗急性白血病。方法 ｒｈＧ－ＣＳＦ，５００μｇ／ｄ皮下注射４天，第５、６天单采外周血单个核细胞（ＭＮＣ），行ＣＦＵ－ＧＭ培养，ＣＤ３４＾＋细胞计数。予ＭＡＣ方案预处理，回输自体外周血造血干细胞（ＡＰＢＳＣ）。结果 动员后ＣＦＵ－ＧＭ明显增高，ＣＤ３４＾＋细胞增多，骨髓造血功能重建迅速。     

系统性红斑狼疮病人血T,B淋巴细胞Bcl—2的表达

目的：探讨Ｂｃｌ－２在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中作用。方法：采用流式细胞仪双标记法检测３１例ＳＬＥ病人外周血Ｔ、Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：发现活动期ＳＬＥ病人活动期ＳＬＤ病人ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于非活动期ＳＬＥ病人、其他疾病组和正常对照组。ＣＤ１９＾＋Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达在各组之间并无统计学差异。ＣＤ３＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达的平均     

癫痫患者血液和脑脊液免疫异常在其发病机制中的作用

对７２例癫痫患者血液中的ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ，Ｃ３，ＣＩＣ，白蛋白，ＣＤ４＾＋细胞，ＣＤ８＾＋细胞和脑脊液中的ＩｇＧ进行检测，并计算ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值，ＣＳＦ－ＩｇＧ／Ｓ－ＩｇＧ比率，ＣＳＦ－ＡＬＢ／Ｓ－ＡＬＢ比率和ＩｇＧ指数。结果表明癫痫组血液中的５项参数对比照组低，尤其是原发性和末治疗亚组。而ＣＳＦ呈现病理性的免疫增强反应，表现为原发性亚组ＩｇＧ合成，而继发性亚组患者存在血脑屏障功能     

类风湿关节炎患者外周血及滑膜液Ⅹ型胶原反应性B细胞检测及其特异性分析

目的：探讨类风湿关节炎（ＲＡ）患者体内是否存在抗Ⅹ型胶原Ｂ细胞反应。方法：以ＥＬ４ＯＵｒＢＵｒ／ｒＩＬ２／ＰＭＡ作为刺激系统,通过酶联斑点技术检测抗Ⅹ型胶原免疫球蛋白分泌Ｂ细胞（ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ）频率。结果：２８例ＲＡ患者滑膜中１１例出现ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ,而对照组骨性关节炎（ＯＡ）患者滑膜液中则未检测到ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ。ＲＡ患者外周血及滑膜液ＣＤ１９＋及ＣＤ２０＋细胞百分率于刺激前后无明显变化,但ＣＤ５＋Ｂ细胞百分率却明显增加,外周血刺激前后分别为１７．０±６．０,２７．０±９．０,滑膜液分别为８．０±３．２,１６．０±６．０。结论：（１）ＲＡ患者体内存在抗Ⅹ型胶原Ｂ细胞反应,（２）ＣＤ４＋ＥＬ４ＯＵｒＢＵｒ／ｒＩＬ２／ＰＭＡ是激活ＣＤ５＋自身抗体产生Ｂ细胞的有效方法。     

肾综合征出血热虱血清超氧化物歧化酶,丙二醛含量和T淋巴 …

目的;探讨肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）发病机理中,自由基（ＯＦＲ）对Ｔ淋巴细胞亚群的影响。方法;对５４例ＨＦＲＳ患者进行血清ＳＯＤ,ＭＤＡ,Ｔ细胞亚群进行动态观察。结果：显示ＳＯＤ含量在发热期明显低于正常对照组,ＭＤＡ含量在热期明显高于正常对照组,ＣＤ４＾＋细胞在发热期明显降低,ＣＤ８＾＋细胞在发热期明显升高,其变化在少尿期最重,并且发现ＭＤＡ和Ｔ细胞亚群变化有一定的相关性,＃郑?     

再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞HLA—DR抗原及CD57抗原的表达

利用ＡＰＡＡＰ桥联免疫酶标技术，对４２例再生障碍性贫血（ＡＡ）患者外周血淋巴细胞进行了ＨＬＡ－ＤＲ抗原及ＣＤ５７抗原检测。结果发现ＡＡ患者外周血ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞明显高于正常对照组，ＣＤ５７＾＋细胞却较正常对照为低，这种异常经ＡＴＧ、ＧｓＡ等免疫抑制剂治疗后可得到纠正。本研究的结果表明ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞的增多及ＣＤ５７＾＋细胞的减少在ＡＡ的发病机理中可能起着重要作用。     

重症肌无力患者血清白细胞介素-10水平变化的研究

目的 :探讨重症肌无力 (MG)患者血清白细胞介素 (IL) 10的变化及其临床意义。方法 :采用双抗体夹心ELISA法检测 36例未经免疫抑制治疗和 30例已使用糖皮质激素 (GC)系统治疗的MG患者及 2 0例健康献血者的血清IL 10水平。结果 :血清IL 10水平在MG患者高于健康者 (P <0 0 1) ,经GC治疗后 ,其水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,但仍高于健康者 (P <0 0 5 ) ;在AchRab阳性患者高于AchRab阴性患者 (P <0 0 5 )和正常对照者 (P <0 0 1) ,且与AchRab滴度呈正相关 (P <0 0 1)。IL 10分别在MG未治组和GC治疗组中 ,全身型均高于眼肌型 (P <0 0 5 ) ;病情重者均高于病情轻者 (P <0 0 1) ;急性期均高于慢性期 (P <0 0 5 ) ;伴胸腺异常者均高于胸腺正常者 (P <0 0 5 )。结论 :MG患者血清IL 10水平显著增高 ;IL 10与MG临床特点和AchRab的产生有关 ,在MG发病机制中起重要作用     

重症肌无力患者免疫发病机理的研究

目的:进一步探讨重症肌无力(MG)的发病机理。方法:用ELISA法对285例MG病人进行AchRab和PsMab的检测。同时还检测202例MG病人的TNF-α、RBC-C3bRR和RBC-ICR及104例MG病人外周血淋巴细胞亚群。结果:MG患者AchRab和PsMab的阳性率均明显高于对照组。AchRab阴性组的PsMab阳性率明显高于AchRab阳性组;202例MG患者的TNF-α显著高于对照组;RBC-C3bRR明显低于对照组,而RBC-ICR则与对照组无显著差异。104例MG病人的T8⁺细胞明显低于对照组,T4/T8比值则高于对照组。结论:MG是一种以AchRab损害突触后膜为主的自身免疫性疾病,部分AchRab和PsMab均阳性的病人可能同时有突触前膜和突触后膜的损害;而AchRab阴性PsMab阳性的病人可能以突触前膜的损害为主,两抗体均阴性的病人可能是细胞免疫或/和TNF-α等其他体液免疫所致。     

重症肌无力患者的乙酰胆硷受体抗体和循环免疫复合物的研究

本文用双抗体放射免疫法研究了重症肌无力(MG)患者血清中乙酰胆硷受体抗体(AchRab)的变化;同时,用牛胶固素酶联免疫吸附试验检测了MG患者的循环免疫复合物(CIC)水平。结果发现:MG患者血清中存在着高滴度的AchRab,全身型MG患者的AchRab滴度高于眼型患者,在全身型MG组中,病情重度患者的AchRab滴度高于中度及轻度患者。对CIC水平的研究发现,MG患者的CIC水平高于正常人,全身型MG患者的CIC水平高于眼型患者,在全身型MG组中,病情重度患者的CIC水平高于中度及轻度患者。本研究还发现MG患者的AchRab滴度与CIC水平之间存在着明显的相关性。     

重症肌无力患者外周血CD5~+B细胞和CD4~-CD8~-T细胞的变化

研究重症肌无力 (MG )患者外周血CD5 + B细胞和CD4 CD8 T细胞的变化 ,以探讨这两种细胞与MG的关系。采用流式细胞仪分析MG患者和对照组外周血中CD5 + B细胞和CD4 CD8 T细胞的频率 ,同时以ELISA方法检测这些患者的血清AchR、PsmR抗体水平。结果 :2 8例MG患者的CD5 + B细胞为 19 75 %± 10 8% ,高于对照组的 15 4 %± 9 6 7% (P <0 0 1) ;胸腺未切除MG患者的CD5 + B细胞为 2 2 31%± 7 4 7% ,显著高于对照组 (P <0 0 0 1) ;两种抗体阳性MG患者的CD5 + B细胞为 2 4 96 %± 13 1% ,显著高于对照组 (P <0 0 0 1) ;以上各组MG患者的CD4 CD8 T细胞与对照组均无显著区别 ;两种抗体阴性组的CD5 + B细胞和CD4 CD8 T细胞亦与对照组均无显著区别 ;两种抗体阴性组的CD5 + B细胞和CD4 CD8 T细胞亦与对照组无明显差异。本研究提示MG患者外周血的CD5 + B细胞频率增高 ,与胸腺切除与否以及突触前后膜抗体的阳性程度密切相关 ,而CD4 CD8 T细胞是否与MG有关还需进一步研究证实。     

子痫前期患者外周血CD8+ CD25+ FoxP3+ 调节T 细胞的变化及意义

目的:探讨外周血CD8+ CD25+ FoxP3+调节T 细胞(Treg)在子痫前期(PE)疾病过程中的作用。方法:研究对象包括子痫前期孕晚期患者46 例,其中轻度子痫24 例(MPE 组),重度子痫22 例(SPE 组),并选择24 例与患者孕龄匹配的健康孕妇作为对照组(HP 组)。流式细胞仪检测分析外周血CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg 比例;Luminex200 检测血清IL-6、IL-17A、IL-10、IL-1β、IL-33 和TGF-β1 浓度。分离10 例健康对照者单个核细胞(PBMCs),IL-33 刺激培养后检测CD8+ CD25+ FoxP3+Treg 比例的变化。结果:MPE 和SPE 组CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg 比例分别为[0.32(0.19-0.63)%]、[0.13(0.02-0.41)%],两组均低于HP 组[0.48(0.21-0.96)%],三组差异有统计学意义(P<0.05)。与HP 组相比,MPE 组和SPE 组血清IL-6、IL-17A浓度均升高,且SPE 组患者血清IL-6、IL-17A 浓度升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);IL-10、IL-1β和IL-33 浓度在HP、MPE 及SPE 三组间差异无统计学意义(P>0.05);与HP 对照者相比,MPE 和SPE 组血清TGF-β浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);但MPE 和SPE 组之间差异无统计学意义(P>0.05)。PE 患者CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg 比例与血清IL-17A 负相关(r =-0.338,P =0.021),与IL-33 正相关(r =0.548,P =0.001)。PBMCs 用IL-33 刺激5 d 后,与空白对照组相比,CD8+ CD25+FoxP3+ Treg 比例显著增高(P<0.05)。结论:子痫前期患者外周血CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg 细胞比例降低可能在其疾病过程中发挥重要作用。     

重症肌无力中白介素4、15、18与端粒酶活性的相关性研究

目的:探讨IL-4、IL-15、IL-18在重症肌无力(MG)中的表达及其与CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性的相关关系.方法:应用ELISA及重复扩增-酶联免疫吸附实验(PCR-ELISA)检测30例MG患者(MG组)和30例健康对照者(NC组)血清中的IL-4、IL-15、IL-18水平和CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性.结果:MG组血清IL-4、IL-15、IL-18水平及CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性显著高于NC组,差异具有统计学意义(P<0.01); MG组CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性与血清IL-4、IL-15、IL-18水平均存在正相关关系(P<0.01).结论:IL-4、IL-15、IL-18及CD4~+T淋巴细胞端粒酶均参与了MG的发病过程;MG中IL-4、IL-15及IL-18有可能通过各种途径直接或间接的上调CD4~+T淋巴细胞的端粒酶的活性.     

Increase of circulating CD4+CD25+ T cells in myasthenia gravis patients with stability and thymectomy

BACKGROUND: CD4(+)CD25(+) regulatory T cells are key controllers of peripheral immunological self-tolerance and suppress various autoimmune diseases in animal models, but few studies have been done to define their roles in myasthenia gravis (MG) so far. OBJECTIVE: To investigate frequencies and dynamic changes of blood CD4(+)CD25(+) T cells from MG patients. METHODS: The peripheral blood CD4(+)CD25(+) T cells of 29 MG patients and 23 healthy controls were detected by three-color flow cytometry. RESULTS: Myasthenic patients with symptomatically uncontrollable disease showed slightly lower percentages of CD4(+)CD25(+) T cells (mean = 3.79 +/- 1.40%; P = 0.12), whereas MG patients with clinically stable disease had significantly increased CD4(+)CD25(+) T cells (mean = 8.45 +/- 1.96%, P = 0.0001), as compared with healthy controls (mean = 4.53 +/- 0.96%). In addition, thymectomized MG patients had significantly higher percentages of CD4(+)CD25(+) T cells (mean = 8.44 +/- 2.39%), as compared with both non-thymectomized MG patients (mean = 5.88 +/- 2.89%, P = 0.038) and healthy controls (P = 0.003). CONCLUSIONS: Our observations indicate that increased percentages of CD4(+)CD25(+) T cells in MG patients may be related to disease stability and that thymectomy in patients with MG resulted in augmented CD4(+)CD25(+) T cells.     

Decrease of CD4(+)CD25(high)Foxp3(+) regulatory T cells and elevation of CD19(+)BAFF-R(+) B cells and soluble ICAM-1 in myasthenia gravis

Myasthenia gravis (MG) is caused by T-cell-dependent autoantibodies against muscle acetylcholine receptors (AChR) at the neuromuscular junction. Here, we adopted ELISA and flow cytometry techniques to measure the levels of Th1, Th2, Th3 cytokines, inflammatory cytokine and chemokine sICAM-1 and to analyze the phenotypes of CD4(+) and CD8(+) regulatory cells as well as the expression of BAFF-R on CD19(+) B cells in peripheral blood from 75 MG patients and 50 healthy controls. There were no differences in the levels of IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IFN-gamma, TNF-alpha, TGF-beta and sCTLA-4 in both sera and culture supernatants between MG patients and healthy controls. The level of IL-12 was decreased in culture supernatants from MG patients, and the level of sICAM-1 was increased in both sera and culture supernatants from MG patients. Although the populations of CD8(+)CD28(-) and CD8(+)CD122(+) regulatory T cells were not different between MG patients and healthy controls, MG patients exhibited the decrease of CD4(+)CD25(high)Foxp3(+) regulatory T cells and the increase of CD19(+)BAFF-R(+) B cells, revealing that MG patients should display the dysfunction of T cell balance and the activation of B cell maturation.     

Peripheral Immune Response in Pulmonary Tuberculosis

Cellular immune response and delayed-type hypersensitivity reactions are considered to play a major role in the immunopathogenesis of pulmonary tuberculosis (PTB). But the exact mechanism is still to be clarified. Th1 cells are mainly involved in cellular immune responses in PTB and provide a normal healing process with minimal or no sequela whereas Th2 cell and CD8⁺ T lymphocyte responses may lead to more severe type of disease. In this study, we investigated the peripheral blood immune responses in PTB. The study group consisted of acid fast positive young male soldiers with PTB and a negative HIV serology. The control group included healthy young volunteer male soldiers without a history of PTB. Intracytoplasmic cytokine content of CD8⁺ T cells and lymphocytes, including IL-2, IL-4, IL-5, IL-10 and IFN-γ were determined by flow cytometry, and IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-γ and TNF-α serum levels were measured by cytometric bead array (CBA). No difference was observed between the percentages of T, B, NK cells and HLA-DR expression in both groups, however, the number of CD3⁺HLA-DR⁺ activated T cell percentages was higher in PTB group as compared to healthy subjects. IL-2, IL-4, IL-5, IL-10 contents of lymphocytes and IFN-γ⁺CD8⁺ T cells were found to be significantly lower in PTB patients when compared with healthy subjects, and in parallel, serum IL-2, IL-4, IL-5 and TNF-α levels were also significantly lower in PTB patients. In conclusion we suggest that, CD8⁺ T cells producing both Th1 and Th2 type cytokines, may play important role in the peripheral immune response to mycobacteria.