缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤生化指标的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法:45只成年大鼠随机分成3组:正常对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱组,麻醉大鼠后冠脉结扎30 min,再灌60 min后,各组立即取出心脏,用冰盐水冲洗、吸干、称重后以生理盐水为介质,用匀浆器制成心肌组织匀浆,观察3组大鼠心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标的变化.结果:氧化苦参碱组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、一氧化氮水平、诱导型一氧化氮合酶活力显著高于缺血再灌注组,丙二醛显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:氧化苦参碱对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.     

巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠脑缺血再灌注影响及其机制

目的:观察n-3多不饱和脂肪酸对脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、正常饮食组和高n-3多不饱和脂肪酸饮食组。大鼠喂食6周后,正常饮食组和高n-3多不饱和脂肪酸饮食组的大鼠通过颈内动脉线栓法进行局灶性缺血再灌注损伤。缺血2h再灌注24h后进行神经功能损害评分、脑梗死体积测定、脑组织中丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量测定、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。假手术组行手术过程但不行缺血处理。结果:高n-3多不饱和脂肪酸饮食组大鼠较正常饮食组在缺血再灌注24h后的神经功能损害评分明显降低,脑梗死体积明显减小,脑组织中MDA和8-OHdG水平显著下降。SOD、CAT和GSH-Px活性在高n-3多不饱和脂肪酸饮食组大鼠较正常饮食组显著升高。结论:高n-3多不饱和脂肪酸饮食可减轻大鼠的脑缺血再灌注损伤。抗氧化应激能力升高可能参与n-3多不饱和脂肪酸的脑保护作用。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注大鼠脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用.方法 54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、再灌注组(m)和异丙酚组(P),再灌注组和异丙酚组又各分1h、4h、8h、16h四个观察相点组(各组n=6).除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性.结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8h达最高峰,此后随之下降,但至16h仍高于正常对照组;而SOD活性显著下降,8h达最低,随后逐渐回升,至16h仍低于缺血前.与再灌注组比较,异丙酚组各相点MDA含量降低,SOD活性增强.结论 异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

缺血时间差异对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响研究

目的 从氧化损伤途径及组织病理学层面评价小肠缺血时间对小肠缺血再灌注模型的影响,为该疾病的研究提供建模条件及基础数据。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血30 min组、缺血1 h组、缺血2 h组,各造模组结扎肠系膜上动脉使缺血一定时间后,再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤模型。恢复供血4 h后大鼠安乐死,取10%肠组织匀浆后通过试剂盒对应检测,比较小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色观察肠组织形态,并测量小肠绒毛高度及黏膜厚度。结果 与假手术组比较,缺血30 min组及缺血1 h组的SOD、GSH-Px、MDA水平显著升高(P<0.05),缺血30 min、1 h及2 h均可使炎性细胞浸润加重,病理Chiu’s评分显著升高(P<0.05),此外,缺血1 h及2 h还可显著降低小肠绒毛高度及黏膜厚度(P<0.01)。但缺血2 h可引起动物死亡(死亡率33.3%)。结论 缺血1 h再灌注4 h建立的小肠缺血再灌注模型的氧化指标及肠道组织形态最为理想,该条件下建立的小肠缺血再灌注模型...     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

Antioxidation of melatonin against spinal cord injury in rats

Background The iron catalyzed lipid peroxidation plays an important role in the autodestruction of the injured spinal cord. This study was to detect the antioxidation of melatonin against spinal cord injury(SCI) in rats.Methods Sity Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: group A (n=15) for laminectomyanly, group B (n=15) for laminectomy with SCI, group C (n = 15) for SCI and intraperitoneal injection of a bolus of 100 mg/kg melatonin, and group D (n = 15 ) for SCI and intraperitoneal injection of saline containing 5% ethanol. The SCI of animal model was made using modified Allen‘s method on T12. Six rats of each group were sacrificed 4 hours after injury, and the levels of free iron and malondialdehyde (MDA) of the involved spinal cord segments were measured by the bleomycin assay and thiobarbituric acid (TBA) separately. Functional recovery of the spinal cord was assessed by Modified Tarlov‘s scale and the inclined plane method at 1, 3, 7, 14, 21 days after SCI. The histologic changes of the damaged spinal cord were also examined at 7 days after SCI.Results After SCI, the levels of free iron and MDA were increased significantly and the modified Tarlov‘s score and inclined plane angle decreased significantly in groups B and D. In group C, the Tarlov‘s score and inclined plane angle were increased significantly at 7, 14 and 21 days, with histological improvement.Conclusion: Melatonin can reduce the level of lipid peroxidation and prevent damage to the spinal cord of rat.     

大鼠脊髓再灌注损伤中三甲氧苄嗪的保护作用

目的　评价三甲氧苄嗪对大鼠脊髓再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 ,假手术组、对照组和三甲氧苄嗪组 ,每组 15只。建立大鼠脊髓缺血损伤模型 ,假手术组不阻断主动脉 ,对照组在肾动脉以下及髂动脉以上同时阻断主动脉 2 0min ,三甲氧苄嗪 (TMZ)组于主动脉阻断前 10min静脉内注射三甲氧苄嗪 (3mg/kg) ,余同对照组 ,2 0min后开放主动脉。分别于阻断主动脉前、松开主动脉前和松开主动脉后2h取静脉血测定丙二醛 (MDA)含量。术后 4 8h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能 ,然后处死动物 ,取脊髓进行含水量、MDA含量测定及组织病理学检查。结果　TMZ组血中MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TMZ组动物后肢神经功能评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组脊髓含水量、MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组光镜下脊髓病理改变轻微 ,而对照组较重 ,两组病理评分有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及褪黑素的保护作用

目的:探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及其机制和褪黑素的肺保护作用.方法:本实验将分成两部分完成.第一部分,72只SD大鼠随机分成2组:缺血再灌注组(n=36)与假手术对照组(n=36),阻断肝门30min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.缺血再灌注组与假手术对照组分别于缺血前5 min和再灌注0、0.5、1、3、6h各时点处死动物(每时点6只),留取肺脏组织标本.通过两组间比较,观察全肝缺血再灌注后肺组织的动态变化.第二部分,将12只SD大鼠随机分成2组:褪黑素治疗组(n=6)与基质对照组(n=6),依上述方法制备全肝缺血再灌注模型,分别于全肝缺血前15 min和再灌注前10min静脉注射0.5%(质量分数)褪黑素溶液(10mg/kg)或相同剂量的溶剂,于再灌注1 h处死动物,留取肺脏组织标本.通过这两组比较,观察褪黑素的治疗效果.留取肺组织标本后,分别检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性,细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2, ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达,细胞凋亡,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达及肺组织病理学变化.结果:(1)全肝缺血再灌注可导致肺组织结构严重受损.与假手术对照组相比,缺血再灌注组再灌注后肺组织MDA含量与细胞凋亡指数显著增高;SOD活性显著降低;p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数分别于再灌注0h与再灌注0.5h显著降低,此后均逐渐增高.病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.双变量相关分析结果显示,肺组织p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数及凋亡指数均成正相关,分别为r=0.56(P<0.05)、r=0.62(P<0.05).(2)褪黑素治疗可明显减轻肺损伤.褪黑素治疗组与基质对照组比较,病理学改变减轻,MDA含量、细胞凋亡指数显著降低,SOD活性和p-ERK/ERK比值显著增加,但PCNA阳性指数无明显变化.结论:全肝缺血再灌注可引起肺损伤.脂质过氧化增强、内源性自由基清除能力减弱以及细胞凋亡加剧是导致全肝缺血再灌注肺损伤的重要因素.褪黑素可通过抗氧化与抑制凋亡对全肝缺血再灌注肺损伤产生一定保护作用,但褪黑素的肺保护作用与激活ERK1/2信号途径的关系仍有待研究.     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化的影响，以探讨异丙酚在抗脊髓氧化损伤中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，观察缺血前（假手术组）、再灌注后8b（再灌注组）脊髓组织内MDA含量和SOD活性变化，并与不同荆量异丙酚组比较。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA含量上升，SOD活性显著下降。异丙酚能抑制脊髓组织缺血再灌注后MDA上升，增强SOD活性。结论 异丙酚能减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响

目的：研究内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响,探讨内皮素在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法：35 g物体后路压迫大鼠胸段脊髓5 min造成脊髓急性中度损伤。应用激光多普勒血流仪检测对照组、损伤组及PD142893治疗组(蛛网膜下腔注射给药50 μg)大鼠局部脊髓血流的动态变化,并观察伤后一周的神经功能恢复情况。结果：PD142893蛛网膜下腔注射能明显改善脊髓压迫伤早期（30 min至8 h）的低血流灌注;且能部分恢复损伤大鼠脊髓功能。结论：内皮素可能是脊髓继发性损伤的重要损害因子之一; 蛛网膜下腔注射内皮素受体拮抗剂PD142893能部分逆转脊髓损伤。