藻酸双酯钠对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响

目的探讨藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响。②方法采用ＥＬＩＳＡ法,检测了应用ＰＳＳ治疗前后肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８的表达、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１浓度明显增高,与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝６．２７０～９．８８２,Ｐ均＜０．００１）。应用ＰＳＳ治疗后白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１明显降低,与治疗前和普通治疗组比较差异均有极显著意义（ｔ＝７．５５２～６９．９３０,Ｐ均＜０．００１）。④结论ＰＳＳ能明显降低肺炎病儿细胞黏附分子表达。     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

①目的探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），分别检测了６８例肺心病病人急性加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。③结果肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．９０２，２１．４８２，３１．９２３，Ｐ均＜０．００１），且急性加重期较缓解期增高更明显（ｔ＝４．５７８，８．２６４，１７．８０６，Ｐ均＜０．００１）。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６７２，０．８０３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＬＡＦ增高和ＣＡＭｓ表达增加参与了肺心病的发生与发展，以及与病情严重程度均有密切关系。     

藻酸双酯钠对银屑病病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的影响

①目的 探讨白细胞流变特性及白细胞黏附分子（ＣＡＭｓ）表达与银屑病关系,及藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对其影响。③方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及ＥＬＩＳＡ性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）含量的变化。③结果 银屑病病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１含量明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显     

冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化

目的 探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞粘附分子和补体激活状态的变化。（２）方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法,检测了７２例冠心病病人和６３例健康人为形能力（ＬＤ）,白细胞黏附率（ＬＡＲ）、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和血浆可溶性体化片段浓度的变化。（３）结果 冠心病病人红细胞滤过指数（ＬＦＩ）、ＬＡＲ、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＣ     

糖尿病性血管病变与血浆氧化低密度脂蛋白及细胞间黏附分子-1水平变化的关系

①目的 探讨糖尿病性血管病变与血浆低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）及可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的关系。②方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６０例２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人和４８例健康人血浆ＯＸ－ＬＤＬ和ｓＩＣＡＭ－１水平变化。③结果 ＮＩＤＤＭ病人血浆ＯＸ－ＬＤＬ,ｓＩＣＡＭ－１水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝７．０２１,１１．２０３,Ｐ〈０．００１     

冠心病病人淋巴细胞CR1表达及血清sIL—2R水平的变化

目的探讨冠心病病人外周血淋巴细胞补体Ⅰ型受体（ＣＲ１）表达及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度的变化。②方法采用淋巴细胞花环试验和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２例冠心病病人和６３例健康人淋巴细胞ＣＲ１花环率（Ｌ－ＣＲ１Ｒ）及血清ｓＩＬ－２Ｒ浓度变化。③结果冠心病病人Ｌ－ＣＲ１Ｒ明显降低,ｓＩＬ－２Ｒ浓度明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．４１４,７．８０６,Ｐ＜０．００１）。冠心病病人Ｌ－ＣＲ１Ｒ与ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关（ｒ＝－０．８１５,Ｐ＜０．００１）。不稳定心绞痛（ＵＡ）、急性心肌梗死（ＡＭＩ）和陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人Ｌ－ＣＲ１Ｒ和ｓＩＬ－２Ｒ比较,差异亦具有极显著性（Ｆ＝７．８６０,１１．５７９,ｑ＝６．６２７～１０．５５０,Ｐ＜０．００１）,且以ＡＭＩ病人的变化最明显。④结论外周血淋巴细胞ＣＲ１表达和血清ｓＩＬ－２Ｒ浓度异常与冠心病病情变化有密切关系。     

缺血性脑血管病白细胞粘附功能和变形能力的变化

采用ＷＪＹ－Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪和ＤＸＣ－３００型核孔膜红细胞变形能力测定仪，检测了８３例缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）病人白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞变形能力（ＬＤ）的变化，以探讨其在ＩＣＶＤ发生和发展中的作用。结果显示，ＩＣＶＤ病人白细胞粘附率（ＬＡＲ）和白细胞滤过指数（Ｆ）均明显增高，与对照组相比，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病情加重、梗塞面积的扩大及预后不良，ＬＡＲ和ＩＦ的增高逐渐明显。提示ＬＡＦ增高和ＬＤ降低与ＩＣＶＤ发生有一定关系。     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

目的 探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子表达与肺心病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）分别检测了６８例肺心病病人生加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清呆溶性细胞间粘附分子－１和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。结果 肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性，且生加重期较缓解期增高明显。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与     

体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞β2粘合素及血浆sICAM-1、sE-selectin的表达

为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了１２例患者体外循环前后外周血白细胞β２粘合素（β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｅｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ｓＩＣＡＭ－１）,和可溶性Ｅ－选择素（ｓｏｌｕｂｌｅＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ,ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）。结果：体外循环后β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,ＣＤ１１ｂ,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）,ｓＩＣＡＭ－１和ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达上调（Ｐ＜０．０５）;β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ和ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达水平之间存在明显的相关关系（Ｐ＜０．００５）。结果显示：①体外循环伴随着明显的白细胞－内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体－配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ可间接估计内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１、Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达情况     

冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果　CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32～ 12 .6 6 ,q =5 .4 0～7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。     

普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响

①目的　探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法　 2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果　治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95～ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88～ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96～ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2～ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论　普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。     

高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系

①目的　观察高血压病人细胞黏附分子的变化 ,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定 6 0例高血压病人 (低危、中危、高危、极高危组各 15例 )和 2 0例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (t =3.6 5 9～7.5 96 ,P <0 .0 1) ;白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势 ,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性 (F =2 9.86～ 77.76 ,q =2 .98～ 2 0 .2 8,P <0 .0 5、0 .0 1)。高血压病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r=0 .915、0 .932 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系。     

脑梗死患者血清中IL-1和sICAM-1、sVCAM-1变化的研究

目的　了解脑梗死患者血清中IL 1和sICAM 1、sVCAM 1含量变化及意义。方法　用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的含量。结果　急性期脑梗死患者血清IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的水平显著高于其他各组 ,差异有显著性 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且sICAM 1、sVCAM 1均与IL 1呈正相关 (r =0 4 9,P <0 0 1;r =0 6 5 ,P <0 0 0 1) ;结论　sICAM 1、sVCAM 1可能参与了临床缺血性脑损伤的病理过程。sICAM 1、sVCAM 1水平的增高可能与IL 1有关 ,临床脑缺血后粘附分子表达上调可能与炎性细胞因子IL 1有关。     

降纤酶治疗急性脑梗死的效果

①目的探讨降纤酶对急性脑梗死病人的治疗作用。②方法对５０例急性脑梗死病人（治疗组）行降纤酶治疗,分别观察治疗前后血浆凝血因子Ⅰ（Ｆｇ）、凝血因子Ⅱ时间（ＰＴ）、血液流变学及脑电地形图的变化,并与４６例应用维脑路通和７０６代血浆治疗的对照组进行比较。③结果降纤酶治疗后,Ｆｇ明显降低,ＰＴ明显延长,与治疗前比较差异有显著性（ｔ＝３．９２～４．９８,Ｐ＜０．０５,０．０１）。治疗组全血黏度和脑电地形图各波段功率值较治疗前和对照组治疗后明显下降（ｔ＝２．８８～１９．５３,Ｐ＜０．０１）。神经功能缺损和生活能力评分较治疗前明显降低（ｔ＝３．７６～１２．５５,Ｐ＜０．０１）。④结论降纤酶对急性脑梗死具有一定的治疗作用。     

急性缺血性脑血管病患者血清sICAM-1和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的 :探讨脑缺血患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)水平的动态变化规律及其意义。方法 :应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平 ,同时测定第 2天血糖水平。结果 :发病后 2 4小时内患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平即开始升高 ,分别为 2 6 6 .2 8± 6 2 .16ng/ml、6 87.19±356 .76ng/ml;第 2天明显升高 2 85.77± 6 8.4 3ng/ml、990 .79± 36 8.36ng/ml;第 5天又有所下降 ,分别为 2 6 3.6 0± 87.82ng/ml、977.70± 384 .16ng/ml,但仍高于对照组。发病后第 2天血糖水平与sICAM 1水平升高呈线性正相关。结论 :脑缺血患者血清sICAM 1、sVCAM 1水平均升高 ,表明ICAM 1和VCAM 1可能参与了脑缺血损伤过程