高血压患者脉压与尿微量白蛋白的关系探讨

目的:探讨高血压患者脉压与尿微量白蛋白(UmALB)排泄量的关系。方法:选取80例原发性高血压患者,据脉压(PP)水平分成PP<9.33 kPa组38例和PP≥9.33 kPa组42例。两组均予系统降压治疗1月,血压达标(BP<18.67/12 kPa)后注意观察3月,分析这些患者治疗前后PP及UmALB的变化,并进行比较。结果:PP<9.33 kPa组治疗前后UmALB量无明显变化,PP≥9.33 kPa组治疗后有37例血压达标,该组总的UmALB分泌量减少,其中治疗后PP<9.33 kPa组病例比治疗后PP≥9.33 kPa组病例的UmALB的分泌量明显减少(P<0.05)。结论:随着脉压的降低,尿微量白蛋白排泄量显著下降,故脉压增大是高血压患者早期肾功能损害的预测因素。     

尿微量白蛋白与老年高血压患者肾功能损害及股动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年高血压并高脂血症患者早期肾功能损害及其与股动脉粥样硬化的关系。方法选取158例老年高血压病患者,根据是否合并有高脂血症分成2组,分别观察比较其尿微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-MG)水平及超声检查股动脉内-中膜厚度(IMT)、动脉硬化斑块指数(PI)。结果高血压病合并高脂血症组的MA、α1-MG水平明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义(P均<0.01),2组间IMT、PI的差异无统计学意义。进一步分析显示2组内MA、α1-MG阳性患者IMT及PI显著高于阴性患者(P<0.05或0.01)。结论高脂血症是高血压病患者早期肾脏损害的高危因素,检测MA可以预测早期动脉粥样硬化。     

老年前期肥胖2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系（附70例分析）

目的：了解老年前期肥胖2型糖尿病患者的MAU与胰岛素抵抗的关系。方法：观察70例老年前期肥胖2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率（UAER）与血糖、胰岛素、血脂及胰岛素敏感性指数等指标，并对其关系进行相关分析。结果：MAU组ISI显著低于未合并MAU组，而且ISI与UAER呈独立相关。结论：提示在老年前期肥胖2型糖尿病患者中，胰岛素抵抗是MA瓣独立危险因素，对老年前期肥胖2型糖尿病患者应注意改善胰岛素抵抗。     

原发性高血压患者脉压指数与尿微量白蛋白的关系

目的探讨原发性高血压患者动态脉压及脉压指数与肾功能损害的相互关系。方法对225例原发性高血压患者进行动态血压监测,计算研究对象的脉压和脉压指数,按脉压（〉60mmHg与≤60mmHg）和脉压指数（〉0.45与≤0.45）进行分组,观察各组血尿素氮、肌酐、尿酸及尿微量白蛋白变化及其与脉压、脉压指数的相关性。结果脉压〉60mmHg组和脉压指数〉0.45组上述肾功能指标中尿酸、尿微量白蛋白明显高于脉压≤60mmHg组和脉压指数≤0.45组;偏相关分析显示,尿微量白蛋白与收缩压（r=0.305,P〈0.05）、脉压（r=0.402,P〈0.01）和脉压指数（r=0.689,P〈0.01）呈正相关。结论脉压指数能更灵敏的反映肾脏早期损害,是肾脏早期损害的重要危险因子。     

老年高血压患者的动态脉压与尿微量白蛋白的相关性研究

目的探讨动态脉压与尿微量白蛋白(mAlb)的关系,以期为动态血压监测(ABPM)应用于早期诊断和评价高血压性肾损害提供科学依据。方法将老年高血压患者(≥75岁)210例按24h动态脉压(24h PP)≤40mmHg、41～55mm Hg、56～70mm Hg、>70mmHg分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(50例、55例、55例、50例)。测量各组24h PP、尿mAlb,比较各组的尿mAlb检测值及其阳性率。结果Ⅰ组与Ⅱ组尿mAlb及微量蛋白尿阳性率差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组随24h PP的增高,微量蛋白尿阳性率及尿mAlb均依次明显增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在高血压患者的治疗中,不仅要控制收缩压和舒张压在理想的范围,而且还能降低动态脉压。     

高血压病患者尿微量白蛋白检测临床分析

目的：通过对高血压病患者尿微量白蛋白（mALB）检测分析,探讨微量白蛋白尿（MAU）在早期发现高血压靶器官损害中的意义。方法选择高血压病患者180例作为高血压组,及同时期健康体检人群160例作为对照组,对两组分别进行mALB测定,并对结果进行比较。结果高血压组MAU检出率38.9%, mALB检测结果（39.7±17.6）mg/L,尿白蛋白与肌酐比值（77.1±7.8）mg/g,均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论mALB测定可作为高血压早期靶器官损害敏感指标,在高血压靶器官损害的早期发现,及时给予干预处理具有重要价值。     

替米沙坦对高血压患者微量白蛋白尿的影响

目的:探讨替米沙坦对高血压患者微量白蛋白尿的影响.方法:将81例高血压患者随机分为两组,替米沙坦组(A组)41例服用替米沙坦80mg,每日1次;氨氯地平组(B组)40例口服氨氯地平5 mg,每日1次.观察两组的降压疗效及对尿微量蛋白的影响.结果:两组治疗后收缩压及舒张压较治疗前均显著降低(P<0.05或P<0.01),而A组收缩压下降更明显.治疗1个月后两组尿微量白蛋白与治疗前差异有统计学意义(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后A组尿微量蛋白尿较B组下降更明显(P<0.05).治疗前后两组肾功能比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:替米沙坦氨氯地平短期均能降低高血压患者尿微量蛋白,但远期疗效替米沙坦降低高血压患者尿微量蛋白的作用更优于氨氯地平.     

老年高血压合并冠心病与动态脉压微量白蛋白尿的关系探讨

目的探讨动态脉压、尿微量白蛋白与老年高血压患者冠心病发生的相关性。方法选择130例老年高血压患者,根据冠脉造影结果分为冠心病组(例数=68)及非冠心病组(例数=62)。均检测24h动态血压,计算动态脉压,同时检测尿微量白蛋白。分析上述因素与冠心病的关系。结果与非冠心病组相比,冠心病组动态脉压、尿微量白蛋白水平更高,差异有统计学意义,P<0.01。结论动态脉压、尿微量白蛋白的水平有助于预测高血压患者冠状动脉疾病的发生,且检测简便易行,适于临床推广。     

替米沙坦与氨氯地平合用对高血压合并糖尿病患者尿白蛋白排泄率的影响

不同剂量替米沙坦和氨氯地平联合应用时，对伴有微量白蛋白尿症状的高血压合并糖尿病患者的尿白蛋白排泄率（UAER）具不同影响。服用安慰剂2周后，对300名伴有微量白蛋白尿症状的高血压合并糖尿病患者，给予替米沙坦（40mg）和氨氯地平（2．5mg）联合治疗。     

高血压患者高敏C反应蛋白与尿微量白蛋白关系的研究

目的观察高血压患者高敏C反应蛋白与尿微量白蛋白的关系。方法按照收缩压和/或舒张压≥140/90mmHg诊断为高血压的标准,将106例原发性高血压患者根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常微蛋白尿组66例(UAER<30mg/24h)和微量白蛋白尿组例40例(UAER30～300mg/24h),并选取47例体检无明显心、肺、肝、肾及血管疾病的年龄相近者为正常对照组。分别测定其血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度、UAER、血压等指标。结果①高血压组hsCRP、UAER高于正常对照组,微量白蛋白尿组hsCRP、UAER高于正常微蛋白尿组,正常微蛋白尿组hsCRP高于正常对照组(P均<0.05);②偏相关分析显示,在高血压组中UAER与SBP、PP、Hr正相关(r=0.332,r=0.192,r=0.017,P均<0.05),在微量白蛋白尿组中UAER与hsCRP、SBP、BMI正相关(r=0.291,r=0.174,r=0.330,P均<0.05)。③在微量白蛋白尿组进行多元回归分析显示,影响UAER的因素为年龄、收缩压与hsCRP。结论高血压患者UAER、hsCRP浓度增高。炎性因子hsCRP在高血压患者发生微量白蛋白尿中起重要作用。     

P-R间期与心率快慢的关系研究

目的本文旨在观察P-R间期与心率快慢的关系。方法观察36例行心内电生理检查及射频消融术的患者,心率每上升10次/分钟,P-R间期的变化规律。结果随着心率的逐渐增快,P-R间期缩短4.05～4.95ms。结论随着心率的逐渐增快,各组P-R间期逐渐缩短。     

缬沙坦对原发性高血压患者窦性心率震荡及心率变异性的影响

目的：探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）患者窦性心率震荡（HRT）和心率变异性（HRV）的影响。方法：45例轻中度EH患者（观察组）予缬沙坦胶囊80 mg,po qd,若血压控制不佳,加至160 mg·d~（-1）,连用12周。另选择同期年龄、性别相匹配健康体检者30例作为对照组。比较治疗组治疗前后血压、心率及HRT、HRV相关指标,并与对照组比较。结果：观察组患者收缩压和舒张压均控制于正常范围（P〈0.05或0.01）,而治疗前后心率无明显改变（P〉0.05）。治疗前,观察组患者初始值（T0）和起始时间（TT）明显高于对照组,斜率（TS）明显低于对照组（P〈0.01）;治疗后,其TO和TT均较前明显下降,TS较前明显上升（P〈0.01）。治疗前,观察组患者标准差（SDNN）、每5min时段正常RR间期标准差的平均值（SDANN）和相邻RR之差的均方根值（RMSSD）均明显低于对照组,低频（LF）/高频功率（TF）比值明显高于对照组（P〈0.01）;治疗后,其SDNN、SDANN和RMSSD均较前明显上升,LF/TF比值较前明显下降（P〈0.05）。结论：EH患者存在HRT和HRV指标异常,缬沙坦除具有良好降压作用外,还能明显改善患者的自主神经调节功能紊乱,减轻心脏功能受损,有利于减少恶性心血管事件发生,改善患者预后。     

高血压合并糖尿病患者心律变异分析

目的 探讨高血压病合并糖尿病患者的自主神经活动特点。方法 对46例健康者,59例原发性高血压（EH）,27例糖尿病（DM）和14例EH＋DM患者的心率变异性（HRV）进行了对比研究。结果 高血压病和糖尿病患者的心率变异性均低于正常人,以高血压病＋糖尿病患者降低最明显。结论 高血压病、糖尿病患者的自主神经活动受损,高血压病＋糖尿病患者更加明显,其迷走神经张力降低,交感神经张力相对增高,发生心源性猝死的危险性增加。     

老年冠心病患者窦性心率震荡与射血分数和室性早搏关系的研究

目的探讨冠心病老年患者的窦性心率震荡与射血分数和室性早搏关系。方法 178例冠心病患者行24h动态心电图检查,计算机自动测定HRT的两个参数—震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)、心脏彩超测定射血分数及室性早搏数目。结果采用秩和检验TS指标对频发室早组和对照组有统计学意义,射血分数指标对偶发室早组和对照组有统计学意义,射血分数指标对频发室早组与对照组有统计学意义,TO无统计学意义。结论冠心病患者心脏自主神经功能受损,压力反射间接调节作用明显减弱,H RT可用于冠心病患者病情严重程度的判断和危险分层,作为判断预后的重要指标之一。     

充血性心力衰竭患者细胞因子变化与心率变异性相关研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者中肿瘤坏死因子(TNE-a),白细胞介素-8(INF-8)变化与心率变异性(HRV)的关系。方法以77例CHF和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-a、INF-8并通过检测动态心电图(DCG)分析24h正常R-R间期标准差(SDNN)、24h内连续的5min节段正常R-R间期标准差(SDANN)、24h内连续的5min节段正常R-R间期标准差的均值(SDDNNI)、平均标准差均方(RMSSD)、最大差值(PNN50)等HRV指标。结果CHF患者中TNF-a,INF-8均明显高于正常对照组(P<0.05)且随着心衰程度加重,TNF-a、INF-8进行性升高;HRV各指标均明显低于正常对照组(P<0.05),随着心衰程度加重,HRV各指标均进行性降低。TNF-a,INF-8与HRV呈负相关(r=-0.59,p<0.01;r=-0.68,p<0.01;r=-0.49,p<0.05;r=-0.67,p<0.01;r=-0.52,p<0.05)。结论CHF患者TNF-a、INF-a、INF-8升高与HRV呈负相关。TNF-a、INF-8可作为心功能恶化和评估预后及HRV下降的指标。     

缬沙坦对高血压及心率变异性影响的研究

目的:研究缬沙坦对高血压心率变异性的影响。方法:选择80例原发性高血压患者服用缬沙坦,分别在治疗前与治疗14周后进行动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)检查,并与对照组(40例)进行比较。结果:治疗后连续R-R间期标准差(SDNN),相邻R-R均方差(RMSSD),相邻R-R间期大于50ms百分数(PNN50)、高频功率(HF)值均明显上升;低频功率与高频功率比值(LF/HF)显著降低(P<0.01),结论:原发性高血压患者存在HRV下降,而缬沙坦在降压的同时,可提高HRV,改善自主神经功能失调。     

糖尿病患者心率变异的研究

对30例2型糖尿病患者,25例对照者进行了心率变异性（HRV）的检测。结果表明：糖尿病患者中存在明显的HRV异常,其平均心率增快,平均R－R间期、平均R－R间期标准差、平均R－R间期变异系数及R－R间期大于50ms百分率均明显降低;心率能谱分析中,低频断和高频断的能量均降低,总的趋向是交感神经活动增强．迷走神经作用减弱。表明糖尿病患者HRV变小,自主神经系统活动及心血管系统功能异常。HRV为监测糖尿病患者植物神经功能动态改变提供了一种新的手段。     

心房纤颤及高血压病C反应蛋白水平探讨

目的探讨冠心病心房纤颤及高血压病与血清C反应蛋白的关系。方法冠心病心房纤颤患者166例,高心压病患者220例,同期健康体检者157例,均低盐低脂饮食,早晨空腹抽血,采用速率散射比浊法,测定血清C反应蛋白的浓度。结果寇心病心房纤颤组及高血压病组与健康对照组间C反应蛋白水平差异经统计学处理差别有显著性(P<0.05)。结论炎症反应导致了冠脉血管一系例综合征的发生,C反应蛋白是炎症标志物,测定C反应蛋白水平可能预测冠心房纤颤及高血压病的发生。     

心率变异性对糖尿病自主神经损伤的评价意义

目的探讨心率变异性(HRV)在糖尿病患者中的应用价值。方法对64例糖尿病患者(糖尿病组)检测24h动态心电图,观察心率变异性(HRV)结果,并与60例健康者(健康对照组)心率变异性(HRV)对照分析。结果两组心率变异性(HRV)下降发生率分别为84.375%、5%,差别具有高度显著性;两组SDNN值(全部正常窦性心搏RR时期的标准差)分别为(107±40)、(136±34)ms;SDANN值(全程记录每5min窦性RR间期平均值的标准差)分别为(87±30)、(112±33)ms,差别均具有高度显著性。结论糖尿病患者自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,心率变异性(HRV)具有早期诊断和预测糖尿病患者是否伴有自主神经病变的价值。     

培哚普利对充血性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的：观察培哚普利对充血性心力衰竭（congestive heartfailure,CHF）心率变异性（heart rate variability,HRV）的影响,以探讨培哚普利治疗CHF的可能机制.方法：选择24例CHF患者,测量治疗前后HRV各项指标的变化,并与22名健康志愿者进行对照.结果：治疗前CHF患者HRV所有成分除低频功率（LF）/高频功率（HF）外较正常对照者均显著下降（P＜0.001）.治疗后培哚普利组正常R-R间期的标准差（SDNN）、节段平均R-R间期的标准差（SDANN）、总功率（TP）、极低频功率（VLF）、LF、HF增加非常显著（P＜0.01）,相邻R-R间期差值的均方根（RMSSD）显著增加（P＜0.05）,而标准差的平均值（SDNNindex）、相邻R-R间期差值大于50 ms记数占总R-R间期数的百分比（PNN50）有增加趋势,但无统计学意义（P＞0.05）;LF/HF有减小趋势,无统计学意义（P＞0.05）.结论：培哚普利可以改善心脏自主神经功能的失衡,其作用机制可能与降低交感神经张力、增加迷走神经张力有关.