供体骨髓输注减轻同种肝移植排斥反应

目的:研究非清髓性骨髓移植在同种肝移植免疫反应中的作用及其意义。 方法:动物实验为同种大鼠肝移植：Ⅰ组为Wistar→Wistar同基因对照组；Ⅱ组为SD→Wistar急性排斥组；Ⅲ组为SD→Wistar环孢素A（cyclosporine A,CsA）肌肉注射处理组；Ⅳ组为SD→Wistar术前1周大剂量供体骨髓细胞输注处理组。用术后一般状态、生存时间、病理学排斥分级、肝标本中IL-2、IFN-γ的表达以及胸腺内嵌合体的检测等手段，确定不同处理组移植后的排斥反应情况及机体的免疫状态。 结果:Ⅰ组大鼠术后无排斥反应发生；Ⅱ组大鼠术后9-13 d内全部死亡，中位存活时间（10.7±0.5）d，排斥反应明显；Ⅲ组大鼠仅见轻度排斥；Ⅳ组自然存活亚组6只大鼠4只长期存活 (>100 d)，排斥分级明显低于Ⅱ组（P<0.05）,与Ⅱ组相比，Ⅳ组IL-2、IFN-γ蛋白的表达均明显下调。在骨髓输注15 d后，用PCR法在雌性Wistar大鼠受体胸腺内可检测到雄性SD大鼠供体特异性的Y染色体（Y-chromosome-specific sequence，Sry）基因片段。 结论:供体骨髓输注可形成供受体细胞的嵌合状态，可降低同种异体肝移植的排斥反应，延长受体生存时间。     

胸腺应急修饰诱导大鼠同种心脏移植免疫耐受

目的：与以往术前21天进行胸腺修饰常规方法不同，在手术当天进行胸腺内注射抗原，诱导大鼠同种心脏移植免疫耐受。方法：在大鼠腹腔异位心脏移植模型中，实验组在手术当天将供体SD大鼠脾细胞注射到受体Wistar大鼠胸腺，并以FK506短程处理受体鼠。单纯药物对照组在围手术期使用FK506但不进行胸腺内注射供体脾细胞；经典方法诱导组，腹腔注射抗淋巴细胞血清ALS(-1天) 胸腺内注射供体脾细胞(-21天)；无处理组，单纯将SD大鼠心脏移植到Wistar大鼠腹腔。观察供心存活天数、病理改变及混合淋巴细胞反应等指标的变化。结果：实验组供心存活时间较对照组明显延长，而与经典诱导组比较无统计学差异。实验组和经典诱导组的供受体脾细胞混合淋巴细胞培养各组增殖反应均较元处理组降低，而两者之间无差异。结论：心脏移植手术当日胸腺内注射供体同种抗原，同时给予短程免疫抑制剂与术前21天胸腺注射的经典诱导组同样能诱导宿主对移植物的低反应状态(免疫耐受或免疫抑制)。     

CD40靶向小干扰RNA抑制大鼠异体肢体移植急性排斥反应后细胞凋亡及P53、P21表达

目的探讨CD40靶向小干扰RNA（即短发夹RNA，shRNA）对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响。方法以纯系SD大鼠为供体，纯系Wistar大鼠为受体，行同种异体右后肢移植。27只大鼠肢体移植后随机分为3组：实验组．注射梭华一Sofast（15μl）-siCD40—2，pSilencer（100μg）载体复合物600μl；空载体对照组，在肢体移植后，即注射Sofast（15μl）-pSilencer4．1-CMVneo（100μg）空载体复合物600μl；生理盐水对照组，在肢体移植注射生理盐水600μl。观察移植物排斥反应征象及存活情况，并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应（MLR），同时进行组织学检查。结果与其他组相比．实验组移植物发生排斥反应的时间及存活时间均显著延长（P〈0．01）（〉13d），未见排斥反应征象，其他组均于术后近期发生排斥反应；实验组大鼠对供体的淋巴细胞呈现低反应性，移植的供体同系大鼠的肢体得以存活。实验组移植物细胞凋亡率低于其他组。结论在术后不应用免疫抑制剂的情况下，CD40靶向的shRNA干扰可以抗大鼠异体肢体移植急性排斥反应。     

青藤碱对大鼠心脏移植排斥反应期间ICAM-1和IL-2的影响

目的：观察大鼠同种异位心脏移植排斥反应期间的病理特征，探讨青藤碱对大鼠心脏移植排斥反应的影响及其发生机制。方法：SD健康大鼠为供体，Wistar大鼠为受体，建立大鼠异位心脏移植模型。实验分4组：A组为健康SD大鼠心脏作对照组，B组为SD大鼠到SD大鼠的同基因移植组，C组为SD大鼠到Wistar大鼠异基因移植组，D组为清藤碱治疗组。以ELISA、免疫组织化学检测移植心组织中IL-2和ICAM-1的表达。结果：A、B组未见排斥反应发生，心脏组织中的ICAM-1和IL-2表达水平很低；C组有明显的炎症反应并见大量淋巴细胞浸润，组织中ICAM-1和IL-2的表达水平明显升高（P〈0．05）；D组炎症反应有所减轻，同时少有淋巴细胞浸润；组织仅微弱表达ICAM-1和IL-2。结论：移植心脏ICAM-1和IL-2的表达水平与排斥反应的发生和发展有关，青藤碱能显著抑制移植心ICAM-1和IL-2的表达和淋巴细胞的浸润，减轻排斥反应，明显延长移植物的存活。     

供体与受体移植前预处理延长大鼠移植心脏成活时间

目的：用供体品系大鼠皮肤致敏方法及腹腔内异位心脏移植模型研究雷公藤多式供体预处理及供体脾细胞受体胸腹内注射诱导免疫耐受对移植心脏存活影响及二种方法的协同效果。方法：SD大鼠作供体,Wistar大鼠作受体,所有受体在心脏移植前均无用供体皮肤致敏,A组作单纯心脏移植,B组作经供体预处理后的供心移植,C组用供体脾细胞胸腺内注射诱导耐受后作心脏移植,D组考察供受体两种预处理方法的协同效果。结果：各处理组供心存活时间均校对照组明显延长,C,D二组病检见淋巴细胞浸润及心肌坏死明显减轻,但微血管病变较严重。结论：两种方法均能明显延长移植供心成活时间,并有良好的协同效果,经胸腺途径诱导的耐受能明显抑制细胞免疫,但对急性血管排斥没有预防作用。     

大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型的建立及其与白细胞介素17的关系

背景：闭塞性细支气管炎是肺移植远期主要并发症之一,建立稳定可靠的动物模型是研究闭塞性细支气管炎的首要条件。 目的：建立大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型,探讨白细胞介素17在该模型中的作用。 方法：按体质量配对,Wistar和SD大鼠随机分为2组(n=30)：Wistar(供体)→SD(受体)组和SD(供体)→SD(受体)组,颈前皮下组织包埋移植气管,不同时间点分别采样行组织病理学分析,对比观察移植气管上皮丢失、淋巴细胞计数、无核软骨细胞/软骨细胞总数及白细胞介素17表达量等指标。 结果与结论：两组受体全部存活。移植后第7,14,28天两组淋巴细胞计数对比差异均有显著性意义(P < 0.05);移植后第14,28天两组无核软骨细胞/软骨细胞总数比值相比差异均有显著性意义(P < 0.05);移植后第7,14,28天Wistar(供体)→SD(受体)组上皮丢失度分别为> 40%,100%,100%,SD(供体)→SD(受体)组未见明显丢失;移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组闭塞性细支气管炎发生率为100%,SD(供体)→SD(受体)组未发生闭塞。移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组白细胞介素17表达量显著高于SD(供体)→SD(受体)组(P < 0.05)。以上结果说明实验成功建立了Wistar(供体)→SD(受体)大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,为闭塞性细支气管炎研究提供了平台,白细胞介素17可能在其中发挥重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

胸腺诱导对大鼠肝移植的免疫影响

背景:异体肝脏移植由主要组织相容性抗原可诱发免疫排斥反应,免疫抑制剂会对机体产生不良反应,目前通过移植前对供受体进行预处理等策略,可以诱导受体产生免疫耐受,在移植中具有广阔的应用前景。目的:用大鼠胸腺诱导的方法,对大鼠肝移植进行处理,从胸腺诱导方面,研究胸腺诱导与移植免疫排斥反应的关系。方法:供体为清洁级雄性SD大鼠40只,受体为清洁级雄性Wistar大鼠30只和清洁级雄性SD大鼠10只,分为同种基因移植组、同种异基因移植组、环孢素组、胸腺修饰诱导组,各10对。采用改良Kamada二袖套法并加以改进建立稳定的大鼠原位肝移植模型,造模后,环孢素组每天腹腔注射环孢素(50mg/kg),持续5d,胸腺修饰诱导组胸腺左右两叶各注射50μL主要组织相容性抗原,持续5d,其他组不给予任何干预措施,记录各组大鼠生存时间并分别于移植后3,7,14,21,28d进行病理学观察和混合淋巴细胞培养。结果与结论:经胸腺修饰诱导的肝移植大鼠生存时间则显著延长(60d),移植肝内组织损伤程度显著减轻,肝脏局部免疫排斥反应减少,淋巴细胞减少,肝移植效果与同种基因移植大鼠接近,且优于环孢素干预大鼠(P0.05)。提示胸腺诱导可减轻大鼠肝移植后产生的免疫排斥反应。     

肝脏移植术后肝细胞凋亡与排斥反应的关系

目的 通过对大鼠肝移植术后肝细胞凋亡的检测，观察不同程度排斥反应中肝细胞凋亡情况。方法 建立稳定的大鼠肝移植模型，应用TUNEL方法检测肝移植术后肝细胞的凋亡。结果 同系大鼠间未出现排斥反应，非同系大鼠间肝移植术后均出现排斥反应，发生排斥反应的移植肝脏肝细胞凋亡显著增加，应用免疫抑制剂而未出现排斥反应的移植肝脏肝细胞凋亡无显著增加。结论 肝细胞凋亡是移植肝脏排斥反应中细胞损害的重要途径之一。     

雷公藤滴眼液防治大鼠角膜移植排斥反应的实验研究

目的：探讨并比较雷公藤多甙（T_Ⅱ）滴眼液及雷公藤内酯醇（T₁₀）滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法：建立封闭群大鼠同种异体角膜移植模型，随机分组：A、B、C组为SD-Wistar组间同种异体角膜移植，SD为受体，Wistar为供体，其中A组为空白对照组、B组为1 mg/L T₁₀滴眼液组、C组为0.03%（300 mg/L）T_Ⅱ滴眼液组，另设D组为SD-SD对照组，即SD大鼠间同种异体移植组和E组为SD大鼠自体角膜移植组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组移植排斥指数（RI），包括：角膜透明度、水肿度、新生血管度以及角膜排斥发生时间。结果：术后各组角膜植片透明度、植片水肿度、角膜新生血管以及角膜移植排斥时间，A组与B组、A组与C组、B组与C组比较均有极显著差异（P<0.01）；D组和E组两对照组之间比较无显著差异（P>0.05）。病理学检查：B、C组15 d时的角膜植片淋巴细胞浸润明显少于A组，新生血管减少；免疫组化显示：ICAM-1和IL-2表达在15 d的B、C组角膜植片上明显少于A组。结论：T_Ⅱ滴眼液可有效地防治角膜移植免疫排斥反应，0.03% T_Ⅱ比1 mg/L T₁₀滴眼液更有效。     

大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤的保护作用

文题释义： 原位肝移植：又称正位肝移植，指在术中阻断受体肝的下腔静脉，并切除受体肝和下腔静脉，并利用供体肝的肝上、肝下下腔静脉重建和恢复肝脏的流出道与下腔静脉的连续性。 缺血再灌注损伤：指缺血组织或器官再次恢复血液供应后，会导致自由基过量生成，且过量的自由基会对再灌注组织或器官造成氧化应激损伤。 背景：肝移植是终末期肝病和肝衰竭的标准治疗方法，而缺血再灌注损伤能影响肝移植成功率。当有限的肝脏供体可供移植时，如何降低肝缺血再灌注损伤成了肝移植的首要问题。 目的：探究大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后肝缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：构建自体原位肝移植大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为大环内酯类抗生素组和对照组。大环内酯类抗生素组大鼠在肝切除前30 min，采用大环内酯类抗生素(含60 mg/kg罗红霉素、20 mg/kg克拉霉素和40 mg/kg红霉素)混合液预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注上述大环内酯类抗生素混合液；对照组大鼠在肝切除前30 min，同体积生理盐水预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注同体积的生理盐水。肝移植后连续7 d观察大鼠存活率；检测肝移植后48，72 h大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性；苏木精-伊红染色和免疫组化检测大鼠肝组织形态学改变和Ki-67阳性细胞数；TUNEL法和蛋白质免疫印迹分别检测大鼠肝细胞凋亡数量和caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达水平；免疫荧光和ELISA法分别检测肝移植后大鼠肝组织中Kupffer细胞数量改变和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。结果与结论：大环内酯类抗生素提高了肝移植大鼠的整体存活率，改善了移植肝脏的功能失调，减轻了肝移植后缺血再灌注的损伤程度，提高了移植肝脏的再生能力，降低了移植肝组织中凋亡细胞数和凋亡蛋白cleaved caspase-3/ caspase-3比值，降低了移植肝组织中Kupffer细胞数量和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。以上结果提示，大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后的肝缺血再灌注损伤起保护作用。 ORCID: 0000-0002-5646-1426(杨峰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

活化T细胞核因子在环孢素A抑制原位肝移植后干扰素-γ基因转录中的作用（英文）

目的:研究原位肝移植后环孢素A(CsA)应用前后,活化T细胞核因子(NFAT)的DNA结合活性与干扰素γ基因转录水平变化之间的关系。方法: 采用大鼠原位肝移植模型,用凝胶电泳迁移试验(EMSA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,分别测定移植后CsA治疗组和非治疗组脾细胞NFAT的DNA结合活性及移植肝组织中IFN-γ mRNA的表达水平,并以病理形态学变化作参照。结果: 大鼠原位肝移植后,在Wistar-Wistar同基因移植组中,各时点均无明显的排斥反应表现,相应地肝组织内仅有微弱的IFN-γ mRNA表达,脾细胞没有明显的NFAT-DNA结合活性;SD-Wistar急性排斥组中,移植后3天即表现明显的排斥反应,肝组织内可以检测到明显IFN-γmRNA表达,NFAT-DNA结合活性明显增强。与急性排斥组比较,SD-Wistar移植加用CsA治疗后,排斥反应明显受抑制,肝组织IFN-γ mRNA的表达明显减低(P＜0.05),没有明显的NFAT-DNA结合活性。NFAT活性和IFN-γ基因转录水平两者呈显著的相关性(r＝0.781,P＜0.01)。结论: 原位肝移植后IFN-γ基因转录的变化,至少部分是由于NFAT-DNA结合活性改变所致。CsA可以抑制NFAT活化,进而抑制IFN-γ基因转录。     

30%小体积肝移植大鼠模型的手术技巧及改良

背景：活体肝移植显著缓解了供肝短缺矛盾,如何使供者献出的肝量最小,同时受者得到最大的临床受益成为了目前的研究热点。 目的：探索一种简便、稳定的小体积肝移植大鼠模型的建立方法。 方法：以Kamada“二袖套法”非动脉化原位肝移植SD大鼠模型为基础并参考国内外文献,制作30%小体积肝移植模型。实验分为Ⅰ组为体内肝叶减除;Ⅱ组为体外肝叶减除组;Ⅲ组为改良后小体积肝移植模型。主要观察供体手术各阶段时间;移植后并发症和生存情况。 结果与结论：改良后模型较改良前的供肝获取时间和肝叶减除时间均显著缩短(P< 0.05)。Ⅱ组的供肝冷缺血时间显著长于Ⅰ组和Ⅲ组(P < 0.05)。改良后的小体积肝移植模型手术成功率较改良前显著提高(P< 0.05),改良后7及14 d存活率均高于改良前模型(P < 0.05)。改良模型较改良前生存时间延长了9 d。改良模型的手术总并发症例次较改良前组显著较少(P < 0.01)。提示采用此改良方法能建立稳定的30%小体积肝移植大鼠模型,而且在操作简便、减少并发症、提高手术成功率和术后存活率等方面有显著优势。     

依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨肝硬化大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤是否与肝细胞凋亡相关及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性变化与肝细胞凋亡的关系。方法:Pringle法复制肝I/R模型,将肝硬化大鼠随机分为2组:A组:单纯肝门阻断;B组:血流阻断+抑制剂:N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮(ZVAD-fmk)15mg/kg;取无肝硬化大鼠,作单纯肝门阻断为C组。各组肝门阻断时间均为30min,再灌注72h。比较3组的血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织的caspase-3活性和肝细胞凋亡数。结果:A组大鼠肝组织caspase-3活性、肝细胞凋亡数在再灌注后6h达高峰,分别为(18.1±1.8)μmolAMC·h^-1·g^-1(tissue)和20.9%±4.9%,与I/R前的(6.6±2.0)μmolAMC·h^-1·g^-1(tissue)和0.5%±0.3%相比,P＜0.01。肝细胞凋亡数、caspase-3的活性随灌注时间的延长而减低,两者随时间的变化一致。3组中A组肝损伤最严重,表现为再灌注后6h血清AST最高,与B、C组比较有显著差异,大鼠7d生存率只为62.5%。进一步研究表明,再灌注后6h,A组的肝组织caspase-3活性、肝细胞凋亡数亦明显比B、C组高。结论:肝细胞凋亡是肝硬化大鼠肝I/R损伤的主要病理改变。肝细胞凋亡的发生可能主要依赖于肝组织caspase-3活性的改变,抑制caspase-3能明显减轻肝I/R损伤。肝硬化肝脏比无硬化肝脏对缺血损伤敏感性高的病理机制与依赖caspase-3的肝细胞凋亡密切相关。     

肝活检病理检查对婴儿肝炎综合征预后判断的临床价值

目的：探讨肝活检病理检查对婴儿肝炎综合征（infantile hepatitis syndrome, IHS）预后判断的临床价值。方法：对20例IHS患儿进行经皮穿刺肝活检取肝组织常规病理检查,并按肝细胞水肿变性及瘀胆程度分为4级;根据病理结果分为两组,Ⅰ级、Ⅱ级改变为婴肝1组,Ⅲ级、Ⅳ级改变为婴肝2组,结合临床表现、肝功能、巨细胞病毒抗体、B超胆囊显影等检查对两组患儿预后进行对比。结果： 婴肝1组12例,病理Ⅰ级4例,Ⅱ级8例;痊愈10例。婴肝2组8例,病理Ⅲ级5例,Ⅳ级3例;痊愈2例,未愈6例,其中2例手术证实为肝外胆道闭锁。结论：病理改变Ⅰ级、Ⅱ级的IHS预后优于Ⅲ级、Ⅳ级者,肝活检病理检查对IHS预后判断有指导意义。     

移植骨髓间充质干细胞肝癌大鼠细胞凋亡及炎症因子的动态变化

BACKGROUND:Bone marrow mesenchymal stem cell transplantation has not been thoroughly reported on its effects on apoptosis in hepatoma carcinoma cells and inflammatory factor level. OBJECTIVE:To investigate the effect of rat bone marrow mesenchymal stem cells on dynamic change of inflammatory factors and cell apoptosis during hepatocarcinogenesis. METHODS:Sixty healthy Sprague-Dawley rats were divided randomly into healthy group (n=30), control group (n=30) and transplantation group (n=30). Healthy group was given ordinary feed and normal water, while other groups were given diethylnitrosamine solution in drinking water to induce liver cancer models. Then, rats in the transplantation group were subjected to bone marrow mesenchymal stem cell transplantation via the tail vein. Two weeks after cell transplantation, CXCL5, interleukin-8 and interleukin-6 levels were tested by ELISA, mRNA level of hepatocyte nuclear factor 1α detected by RT-PCR, expression of Bcl-2 and Bax in liver tissue measured by immunohistochemical method, and liver cancer cell apoptosis index detected by TUNEL technique. RESULTS AND CONCLUSION:After modeling, the expressions of CXCL5, interleukin-8 and interleukin-6 in the control group were significantly higher than those in the healthy group (P < 0.05), while these indexes were reduced significantly after bone marrow mesenchymal stem cell transplantation (P < 0.05) and close to the normal levels (P > 0.05). Bone marrow mesenchymal stem cell transplantation significantly up-regulated the mRNA level of hepatocyte nuclear factor 1α in the liver tissue that was decreased obviously after modeling (P < 0.05). In addition, the expression of Bcl-2 was reduced, while the expression of Bax and the apoptosis index increased significantly in the transplantation group compared with the control group (P < 0.05). These findings indicate that bone marrow mesenchymal stem cell transplantation contributes to hepatocyte differentiation and regeneration in liver cancer rats by reducing serum inflammatory factor levels and promoting apoptosis in hepatoma carcinoma cells.     

冷缺血损伤后大鼠肝脏移植后肝脏再生的分子机制

目的： 研究不同冷缺血损伤条件下，大鼠肝脏移植后肝脏再生的分子机制。方法: 建立大鼠原位肝移植模型。实验分为: 冷缺血1 h、8 h和16 h组。观察各组的生存率，并在术后90 min、1、2、4和7 d收集标本，观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF-α）、信号转导激活蛋白3 (STAT3)等表达情况。免疫组化检测细胞周期素D1的表达和肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。比较实验各组肝脏移植后TNF-α和IL-6的表达水平。分析实验各组移植术后48 h 溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞数。结果: 冷缺血1 h、8 h和16 h后肝脏移植物的存活率均为100％（>14 d）。移植术后90 min，与冷缺血1 h组相比，冷缺血8 h和16 h组大鼠移植肝内TNF-α等因子表达明显增加（P<0.05）。移植术后90 min，与冷缺血1 h和8 h组相比，16 h组IL-6的表达亦明显增强（P<0.05）。冷缺血8 h和16 h组STAT3活性明显增强。冷缺血8 h组细胞周期素D1在胞浆和细胞核内均有表达。冷缺血16 h组细胞周期素D1仅在核内表达。肝细胞复制活跃。与冷缺血1 h和8 h组相比，冷缺血16 h组术后48 h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多（P<0.05）。结论: 大鼠肝脏移植物经受16 h冷缺血损伤后仍然能够启动，完成肝脏再生，修复组织损伤。大鼠肝脏移植后的肝脏再生可能通过TNF-α/IL-6／STAT3/cyclin D1/DNA合成的途径调节。     

溪黄草对代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态标志物的作用

目的探讨溪黄草对代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态标志物的作用。方法选择代谢综合征血栓前状态及前炎性状态标志物异常患者100例,按区组随机法分成2组,每组50例,健康对照组50例。Ⅰ组和Ⅱ组均用溪黄草5g加凉开水60mL,保持50℃～60℃浸泡1h后饮服,连服28d,Ⅰ组每日服1次;Ⅱ组每日服2次,上下午各1次。Ⅰ组和Ⅱ组分别于治疗前1d、治疗后29d查ET、VwF、GMP-140、DD、hs-CRP和肝肾功能,治疗后第7、14、21天查肝肾功能。对照组于入选时查ET、VwF、GMP-140、DD、hs-CRP。2个治疗组治疗前分别与空白对照组比较,2个治疗组治疗前后分别比较、组间分别比较。结果①治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ治疗前的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP分别与空白对照组对比,差异有显著性(P均﹤0.01);②治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ治疗前后的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP对比,差异有统计学意义(P均﹤0.05);③治疗组Ⅰ与治疗组Ⅱ治疗后组间的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP对比,差异无统计学意义(P均﹥0.05)。结论溪黄草可改善代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态。目的探讨溪黄草对代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态标志物的作用。方法选择代谢综合征血栓前状态及前炎性状态标志物异常患者100例,按区组随机法分成2组,每组50例,健康对照组50例。Ⅰ组和Ⅱ组均用溪黄草5g加凉开水60mL,保持50℃～60℃浸泡1h后饮服,连服28d,Ⅰ组每日服1次;Ⅱ组每日服2次,上下午各1次。Ⅰ组和Ⅱ组分别于治疗前1d、治疗后29d查ET、VwF、GMP-140、DD、hs-CRP和肝肾功能,治疗后第7、14、21天查肝肾功能。对照组于入选时查ET、VwF、GMP-140、DD、hs-CRP。2个治疗组治疗前分别与空白对照组比较,2个治疗组治疗前后分别比较、组间分别比较。结果①治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ治疗前的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP分别与空白对照组对比,差异有显著性(P均﹤0.01);②治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ治疗前后的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP对比,差异有统计学意义(P均﹤0.05);③治疗组Ⅰ与治疗组Ⅱ治疗后组间的ET、VwF、GMP-140、DD及hs-CRP对比,差异无统计学意义(P均﹥0.05)。结论溪黄草可改善代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态。     

维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响

目的: 探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法: 将出生24 h内SD大鼠90只随机分为3组,Ⅰ组:空气+生理盐水(NS);Ⅱ组:高氧+NS;Ⅲ组:高氧+RA。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85% O₂中,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每天腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每天腹腔注射NS。分别于生后3、7、14 d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFR mRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果: (1)生后第14 d,Ⅱ、Ⅲ组较Ⅰ组RAC值显著减少(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组明显增高(P<0.05)。(2)与Ⅰ组相比,Ⅱ组3 d时,KGF mRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7 d仍高于Ⅰ组(P<0.05);14 d时较Ⅰ组有所降低(P<0.05);Ⅲ组各时点表达量均高于同期Ⅱ组(P<0.05)。3 d时,各组KGFR mRNA表达量无明显差异;7 d、14 d时,Ⅱ、Ⅲ组表达量明显低于Ⅰ组(均P<0.05),且Ⅱ组和Ⅲ组之间无显著差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论: RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。     

肝硬化大鼠模型肝细胞移植途径的筛选

目的 通过比较4种同种异体肝细胞移植方法治疗肝硬化大鼠模型的疗效,筛选出较好的细胞移植途径.方法 50只经证实成模的肝硬化大鼠模型动物被完全随机分为5组:肝动脉移植组(G1)、门静脉移植组(G2)、脾动脉移植组(G3)、尾静脉移植组(G4)及对照组(G5).前4组分别自肝动脉、门静脉、脾动脉及尾静脉注射肝细胞悬液2 ml(细胞数量为2×106),对照组(G5)不作干预.移植前后对各组大鼠行肝功能检测及术后处死大鼠取肝脏作病理评分.结果 G1、G2组移植后前3周血清白蛋白水平逐渐下降,第5周后逐渐回升,到第7周达到峰值[(15.4±2.3)g/L,(15.4±2.1)g/L].G1、G2组移植后前3周血清总胆红素水平逐渐上升,到第5周后逐渐回落,到第7周达到移植前的水平[(13.62±2.32)μmol/L].G5组移植前后血清总胆红素水平变化不明显;术后病理G3组改善最为明显,G1、G2组次之,G4组再次之,G5改善情况最差.结论 在针对肝硬化大鼠模型不同的移植途径中,经脾动脉途径移植肝细胞,术后病死率较低,能更有效地改善肝脏功能及减轻肝细胞的变性和坏死.