OX40、OX40L分子在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究OX40、OX40L分子在乳腺癌发生、发展中的作用。方法运用免疫组化S-P法检测OX40、OX40L分子在58例乳腺癌中的表达,并分析它们与乳腺癌临床病理指标的关系。结果OX40、OX40L分子在乳腺癌组织的阳性表达均显著高于正常乳腺上皮(均为P<0.01),且与临床分期、肿瘤瘤块大小均显著相关(均为P<0.01),与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论OX40、OX40L分子在乳腺癌中的发生、发展中起着不同程度的作用,其检测可对肿瘤恶性程度判定、预后判断和进一步治疗提供依据。     

共刺激分子CD40在乳腺癌中的表达和生物学意义

TNF／TNFR超家族成员中的CD40／CD40L分子因其在特异性免疫应答中的重要作用和疾病的密切关系而备受瞩目,成为免疫学及肿瘤免疫研究中的热点。在人类的恶性肿瘤中,大多数的恶性淋巴细胞性肿瘤都表达CD40分子,但CD40在上皮性肿瘤细胞中的作用及其机制研究得很少,本文研究CD40在乳腺癌细胞株和乳腺癌组织中的表达及其生物学意义,进而探讨CD40作为靶分子在乳腺癌生物治疗中的可行性。     

CD4~＋CD25~＋调节性T细胞在肺癌患者中的表达及临床意义

目的探讨肺癌患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术分析45例肺癌患者与15例健康对照组外周血CD4＋CD25＋Treg细胞占CD4＋T细胞的比例。结果肺癌患者外周血CD4＋CD25＋Treg细胞占CD4＋T细胞比例为（17.8±6.6）%,表达高于对照组（6.49±0.5）%（P〈0.001）。肺癌患者外周血中Treg细胞数量在不同临床分期和组织学分化程度中的差异有统计学意义（P〈0.01）,但与患者的病理类型无关（P〉0.05）。结论 Treg细胞在肺癌患者中表达明显升高,是肺癌患者免疫功能紊乱的一个证据。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在晚期肺癌中的表达及临床意义

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)在晚期肺癌中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术分析30例晚期肺癌患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达水平,与10例健康人比较。结果晚期肺癌患者外周血CD4+CD25+Treg细胞数量增加(17.9±6.1)%,表达高于正常人(6.81±0.4)%(P<0.001)。肺癌患者外周血中Treg细胞数量与患者的病理类型无关(P>0.05),但与临床分期和组织学分化程度有关(P<0.01)。结论Treg细胞在肺癌患者中比率明显升高,并与临床进展有关。     

CD24和CD44在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的分析CD24和CIM4在非小细胞肺癌组织中的分布,分析二者与非小细胞肺癌的关系。方法利用免疫组化法检测非小细胞肺癌13例癌旁组织与81例癌组织中CD24和CD44的表达。结果①在癌旁组织中CD24高表达,CD44则不表达;②51例（63％）患者癌组织中CD24表达阳性,55例（68％）CD44表达阳性,不同病理类型二者差异无统计学意义;③在非小细胞肺癌中,二者分布与病情相关。随肿瘤分化程度降低和临床分期升高CD24低表达者增多（P〈0．05）,肺腺癌中CD44分布规律与CD24相同,但肺鳞癌中CD44高表达者增多（P〈0．05）;④CD24与CD44在肺鳞癌中的表达呈负相关（P〈0．05）。结论CD24和CD44与非小细胞肺癌的发生、发展有关,为提高患者生存率和生活质量提供新的治疗靶点。     

CD44分子在非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的探讨CD44分子在非霍杰金淋巴瘤组织中表达及其在T细胞和B细胞型非霍杰金淋巴瘤差异表达.方法应用恶性淋巴瘤病理组织切片进行免疫组化(S-P)分析、检测56例非霍杰金淋巴瘤病理组织和10例正常淋巴结中CD44阳性率.结果非霍杰金淋巴瘤组织CD44阳性率为90%,实验组与正常对照组阳性率差异有显著性(P <0.01),实验组CD44阳性率在T细胞及B细胞型非霍杰金淋巴瘤之间差异无显著性(P>0.05).结论 CD44可能在淋巴瘤的发生发展过程中起一定的作用,可作为潜在的预后指标.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在晚期肺癌中的表达及临床意义

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在晚期肺癌中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术分析30例晚期肺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达水平,与10例健康人比较。结果晚期肺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞数量增加（17．9±6．1）％,表达高于正常人（6．81±0．4）％（P〈0．001）。肺癌患者外周血中Treg细胞数量与患者的病理类型无关（P〉0．05）,但与临床分期和组织学分化程度有关（P〈0．01）。结论Treg细胞在肺癌患者中比率明显升高,并与临床进展有关。     

CD40-CD40L在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究

目的探讨CD40-CD40L在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用。方法研究对象为30例HSP患儿,正常对照组30例,应用流式细胞术检测其外周血单个核细胞中CD40-CD40L的表达情况,并观察实验组治疗前后CD40-CD40L的表达有无差异。结果与对照组比较,CD40L表达明显增高,且治疗前表达高于治疗后(P<0.05),CD40表达增高,但与对照组及治疗前后比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 HSP患儿外周血单个核细胞CD40L表达增高,且治疗前高于治疗后,表明其在HSP患儿免疫紊乱发病机制中可能起着重要作用。     

CD40分子在胃癌组织中的表达及其与细胞凋亡的相关性

目的研究CD40分子表达与胃癌浸润转移等临床病理的关系,并探讨其与胃癌细胞凋亡之间的相关性。方法应用免疫组化技术检测56例胃癌组织和32例癌旁正常组织中CD40分子表达,采用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果CD40分子在胃癌组织中的阳性表达率为33.9％,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);CD40阳性表达与淋巴结转移及远处转移有关(P<0.01),与肿瘤分化程度、浸润深度和瘤块大小均无关。CD40阳性组凋亡指数(0.74±0.23)与阴性组(1.48±0.52)相比有显著性差异(P<0.01)。结论CD40表达与胃癌转移、凋亡生物学行为密切相关,有可能作为胃癌诊断、评价转移及预后的客观指标之一,并有望成为胃癌生物治疗的靶分子之一。     

环孢素A对冠心病患者T淋巴细胞CD40/CD40L表达的影响

目的探讨CD40/CD40L在冠心病发生发展中的作用,以及环孢素A(Cs A)对CD40/CD40L是否具有抑制作用。方法 71例冠心病或疑诊为冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组19例,不稳定型心绞痛(UAP)组18例,稳定型心绞痛(SAP)组17例,正常对照(N)组17例。提取各组患者外周血单个核细胞(PBMCs),应用流式细胞术检测各组CD40/CD40L表达水平,筛选出CD40/CD40L高表达组并给予不同浓度Cs A(H1:0 mg/L;H2:0.01 mg/L;H3:0.1mg/L;H4:1 mg/L)处理细胞,流式细胞术检测处理组CD40/CD40L的表达水平。结果与N组相比,其他3组CD40表达水平均升高(均P<0.05),UAP组、AMI组较SAP组升高,UAP组与AMI组之间差异无统计学意义(P>0.05);CD40L的表达在不同病变程度组间依次升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI组CD40/CD40L表达水平最高。不同浓度Cs A处理后H1组CD40表达率高于H3组、H4组(均P<0.05)。CD40L表达率在H1组显著高于其他3组(均P<0.05)。结论 CD40/CD40L可能参与冠心病的发生发展,Cs A可通过抑制CD40/CD40L从而延缓冠心病发展及改善预后。     

CD44v6在肺癌组织中的表达及意义

目的研究CD44v6在肺癌的表达及其意义.方法用免疫组织化学进行CD44v6在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织的免疫组织化学标记,并分析其与肺癌分期、类型及淋巴结转移之间的关系.结果CD44v6在肺癌组织中表达显著高于癌旁组织,在非小细胞肺癌中表达显著高于小细胞肺癌,与临床病理分期(PTNM分期)呈显著正相关,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组.结论肺癌组织中的CD44v6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定的关系.检测CD44v6在肺癌中的表达,可作为判断肺癌淋巴结转移潜能及预后的一个指标.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD40-CD40L测定的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者在疾病的不同阶段外周血单个核细胞(PBMC)CD40-CD40L、活化淋巴细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞术检测SLE患者不同时期淋巴细胞表达的CD40-CD40L的百分率,同时对淋巴细胞的表型及HLA-DR进行测定。结果活动期SLE患者淋巴细胞表达的CD40、CD40L均明显高于正常对照组(P<0.05);活动期SLE患者表达的HLA-DR、CD3+HLA-DR+细胞、CD4+HLA-DR+细胞、CD8+HLA-DR+细胞、CD8+细胞、CD19+细胞均显著高于正常对照组(P<0.05),而缓解期与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05);活动期SLE患者表达NK细胞明显比正常对照组低(P<0.05);活动期SLE患者表达的CD3+、CD4+与正常对照组相比,虽有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,SLE患者(活动期和缓解期)淋巴细胞表达CD40-CD40L的水平与淋巴细胞活化程度呈正相关。结论活动期SLE患者外周血PBMC存在CD40与CD40L的异常表达,以及活动期SLE患者淋巴细胞的异常活化,这些免疫细胞异常在SLE的发病中起到重要的作用,并且异常程度与疾病活动度相关。     

甲状腺转录因子-1 CD56 P40蛋白在小细胞肺癌患者中的表达及临床特征与预后的相关性分析

目的分析甲状腺转录因子-1(TTF-1)、CD56、P40蛋白在肺癌患者中的表达及临床特征与小细胞肺癌预后的相关性。方法选取2015年1月至2019年1月我院收治的小细胞肺癌患者50例均行手术治疗,且保存病理组织。观察比较不同临床特征小细胞肺癌患者的TTF-1、CD56、P40蛋白阳性比率。通过Cox风险模型来分析影响小细胞肺癌患者预后的独立因素。结果50例小细胞肺癌患者的免疫组织化学检测结果提示,TTF-1阳性率为37例(74%),CD56阳性率为44例(88%),P40阳性率为4例(8%)。Cox风险模型分析结果提示,TTF-1是影响小细胞肺癌患者预后的独立因素(P<0.05);CD56及P40的阳性表达情况跟小细胞肺癌患者的预后没有相关性(P>0.05);除了TTF-1之外,影响小细胞肺癌患者预后的独立因素还包括:吸烟指数、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分及是否为上腔静脉综合征(P<0.05)。结论影响小细胞肺癌患者预后的独立因素为TTF-1、吸烟指数、ECOG评分及是否为上腔静脉综合征;检测TTF-1、CD56及P40的表达情况能够辅助临床对小细胞肺癌进行诊断及鉴别。     

CD40、P53在乳腺癌中的表达和生物学意义

目的研究乳腺癌组织及乳腺癌细胞表面共刺激分子CD40的表达,探讨CD40表达与癌组织转移、P53表达及临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测58例石蜡包埋的乳腺癌组织中CD40、P53的表达,并选用36例癌旁正常乳腺组织作为对照。结果CD40在58例石蜡包埋的乳腺癌中阳性表达率37.9%,与癌旁正常组织中阳性率2.94%相比,差异有显著性意义(P<0.01),其表达与局部淋巴结转移有关(P<0.05),并与P53过表达有关(P<0.01)。结论乳腺良恶性细胞表面CD40表达差异可为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供依据,CD40在乳腺癌中表达异常可望成为乳腺癌生物治疗的靶分子之一。     

非霍奇金淋巴瘤中CD40、CD40L的表达及意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）中CD40、CD40L表达与NHL预后间的关系及意义。方法免疫组织化学法检测50例非霍奇金淋巴瘤、22例淋巴结反应性增生组织中CD40、CD40L的表达。结果 （1）NHL中CD40过度阳性率（66.0%）显著高于淋巴结反应性增生（36.4%）,P〈0.05;NHL中CD40L过度阳性率（20.0%）显著低于淋巴结反应性增生（63.6%）,P〈0.05。（2）NHL中CD40与CD40L表达呈负相关,r=-0.486,P〈0.05。（3）NHL患者CD40、CD40L的过度阳性率与恶性程度、结外浸润及临床分期均显著相关,P〈0.05。结论 （1）CD40、CD40L过度阳性率与恶性程度、结外浸润及临床分期密切相关,其可能与NHL侵袭性及预后有关。（2）NHL中CD40表达的增高、CD40L表达的减少可能是影响其发病的因素之一。     

组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨组织蛋白酶L(CL)在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法:通过免疫组化SAB法检测CL在40例非小细胞肺癌标本中的表达水平。结果:Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01),随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加(P<0.05)。伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论:CL可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助指标。     

CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响

目的 探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响。方法 采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变。结果(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)％、(42.2±4.5)％、(2.3±0.3)％。(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P>0.05)。(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达。(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达。结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用。