特发性门脉高压症凝血指标分析

研究特发性门脉高压症（IPH）和肝硬化患者的凝血酶原时间（PT）和凝血酶原标准化比率（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fib）。分析其异常的原因及在IPH发病中的作用。收集IPH患者40例、肝硬化患者41例和正常对照组18例。结果IPH患者和肝硬化患者与正常组相比均存在明显的凝血异常,有轻度DIC发生。IPH凝血异常可能是感染引起的内毒素血症激活了凝血机制所致,凝血异常可引起肝内门脉微血栓形成,与其它原因所致的肝内门脉损伤,共同导致了IPH的发生。     

特发性门脉高压症一例

患者男性,19岁,因乏力、皮下瘀斑5月余入院。2007年4月无明显诱因感乏力,皮肤轻碰后出现暗红色瘀斑。查体：发育正常,皮肤无黄染,巩膜稍黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,无瘀点、瘀斑。     

特发性门脉高压症1例

1 病例摘要 患者,女性,44岁,因乏力、食后上腹饱胀2年余,于2011年4月26日入院.既往体健,无高血压病、糖尿病、冠心病等内科病史,无手术外伤史,无输血及血制品史,无结核、伤寒等病史及密切接触史,近期无疫区旅居及疫水接触史,无放射线及毒物接触史,无烟酒嗜好,否认家族肝病史.     

21例特发性门脉高压临床及病理特点分析

目的分析特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)的临床及病理特点。方法回顾性分析2012年1月—2016年12月在解放军第三〇二医院住院治疗(资料完整)的21例IPH患者的临床及病理特点。结果 21例IPH患者中,男女比例6∶15,平均发病年龄(38.1±12.7)岁,临床以门脉高压症表现为主,肝功能无明显减退,主要并发症为上消化道出血及腹水。21例肝组织病理主要表现为肝细胞板排列基本正常,无假小叶形成,汇管区扩大,门静脉周围纤维化,门脉周围有不同程度的细胞浸润,血管紊乱,中央静脉及小叶间静脉扩张,肝窦扩张,窦周纤维化。结论 IPH患者门脉高压和肝功能损害不平行,门脉高压表现较重,确诊仍须病理学检查,治疗以防治并发症为主。     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.     

胰源性与特发性门脉高压症的临床特点分析

目的探讨PPH与IPH的临床特点,加深对二者的认识,提高临床医师的诊治水平。方法对18例PPH与36例IPH患者的临床资料作一回顾分析。结果二者的肝脏形态、功能正常,病毒学指标阴性,超声检查脾静脉迂曲扩张,脾肿大;PPH患者超声检查门静脉正常,胰腺可见炎症、肿瘤、囊肿等表现;IPH患者门静脉及肠系膜上静脉迂曲扩张,但胰腺方面无异常。IPH患者汇管区纤维组织增生和炎性细胞浸润但无肝硬化改变而PPH患者肝脏组织学正常。结论临床中发现肝脏形态、功能正常,病毒学指标阴性,以门脉高压为主要表现而无肝硬化改变的患者,应考虑IPH与PPH的可能。进一步行超声检查门脉系统及胰腺情况,可进一步区分二者。     

经皮肝穿刺介入治疗特发性门脉高压症一例

患者女,61岁,因5 d内解暗红色血便1500 ml入院。该患者1982年曾患急性胰腺炎,1993年第1次出现呕血及便血。当时行腹部多普勒超声示:肝脏形态大小正常,脾肿大;胃镜示:食管静脉曲张;诊断:门脉高压症(肝外型);行“脾切除,门、奇静脉断流术”。发病至此次入院前,患者多次出现上消化道出血。入院体检:血压90／55mmHg(1mm Hg=0．133kPa),心率106次／min,重度贫血貌,皮肤巩膜无黄染;心肺(一);腹     

非肝硬化门脉高压患者临床特点分析

目的 总结非肝硬化门脉高压症(NCPH)患者的临床特点和肝静脉压力梯度(HVPG)的变化.方法 2017年1月～2019年12月南京市第二医院住院的28例NCPH患者,采用Seldinger法穿刺右侧颈内静脉,使用一次性球囊导管测定肝静脉压力,计算HVPG,接受肝活检检查.结果 在本组28例NCPH患者中,诊断特发性门...     

儿童肝外型门脉高压症

儿童门脉高压症较为少见 ,由于其病因复杂 ,临床表现特殊 ,容易误诊漏诊。肝外门静脉阻塞是儿童门脉高压症的重要原因 ,现将本院近 10年来所见 4例报告如下。临床资料本组 4例中男 3例 ,女 1例 ,平均年龄 3岁 ,病程自 1个月～ 6年。主要临床表现为反复发作的呕血和 (或 )黑便 ,轻～中度脾肿大。外周血象呈全血细胞减少 ,肝功能试验正常 ,乙型、丙型肝炎病毒标志物均阴性。血清铜蓝蛋白及角膜Ｋ -Ｆ环阴性。Ｘ线钡餐和 (或 )胃镜检查均见食管静脉曲张。Ｂ超显示肝外门静脉增粗 ,其内可见不规则回声光团。本组 4例均诊断为肝外型门脉高压症 ,…     

肝硬化门脉高压与肝源性溃疡

近年来 ,在肝硬化门脉高压合并上消化道出血的病因构成中 ,非食管胃底静脉曲张破裂 (ＮＶＢ)的因素逐渐被认识。本文总结了近 4年来 15 6例肝硬化门脉高压患者的胃镜检查结果 ,发现肝源性溃疡 (ＨＵ )占有一定比例 ,现报道如下。1　资料与方法1996年 1月至 2 0 0 0年 4月间本院收治并确诊的肝硬化门脉高压患者 15 6例 ,男 114例 ,女 4 2例 ,年龄2 5～ 81岁 ,平均年龄 5 3.5岁。全部病例均行胃镜检查 ,并同时取胃窦粘膜各 2块 ,分别行快速尿素酶试验和组织学染色检测幽门螺杆菌 (ＨＰ) ,两项均阳性者诊断为ＨＰ感染 (ＨＰ阳性 )。检查前均未…     

特发性门脉高压症研究现状

特发性门脉高压症（Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＰＨ）系指门脉高压伴有脾肿大、脾机能亢进而没有肝硬化和肝外门静脉阻塞的一组临床综合征。ＩＰＨ病名最早在本世纪６０年代由Ｂｏｙｅｒ提出。同时代的印度学者Ｒａｍａｌｉｎｇａｓｗａｍｉ经过临床及病理研究发现了不伴肝硬化的脾脏肿大并称之为非硬化性门脉纤维化。１９６５年，Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ等研究了３６例不伴肝硬化的门脉高压患者，证明这些患者有肝内外门静脉硬化，因此称为肝内门静脉硬化症（ＨＰＳ）。现代学者经研究证实，上述三种病名可…     

肝硬化门脉高压发生机理

肝硬化门脉高压症常出现顽固性腹水、胃底与食管静脉曲张破裂出血和肝功能衰竭等严重并发症,因此对其发生机理的认识尤显重要。一、门脉高压的分类和机理以往将门脉高压分为窦前和窦后性,最近有人从血流动力学角度将门脉高压分为流出障碍（门脉系统流出血管阻力增大）和流入增加（流入门脉系统的动脉血流量增加）两大类,具体病因如表１,这一分类使对门脉高压的病因能一目了然。二、肝硬化门脉高压发生机理肝硬化是一种慢性进行性肝病,是门脉高压的最主要病因,其组织病理学有以下特点：（１）弥漫性病变,大体标本可见结节形成;（２）…     

胰源性门脉高压症238例

<正>胰源性门脉高压症(PPH)没有明显的性别及年龄的差异。可导致食管胃底静脉曲张,严重时可发生上消化道出血,危及患者生命〔1〕。该病不易与肝内型门脉高压症相鉴别,现将我院收治的明确诊断为PPH患者进行临床分析。1临床资料1.1一般资料选择2011年1月至2015年4月在我院就诊的PPH患者238例,平均年龄(59.88±10.63)岁,其中男     

特发性门脉高压肝移植术后随访第3年再发1例报告及文献复习

目的 复习1例特发性门脉高压(IPH)患者接受肝移植(LT)后第3年出现病情“再发”,并进行了相关文献复习,以提高对该病的认识。方法 报道1例我们诊治的IPH患者的病例资料,并检索MEDLINE、EMBASE、万方等数据库经LT治疗的IPH患者的研究报道,分析其治疗和转归。结果 本文报道的病例为57岁女性,因消化道出血、腹水行LT术,组织病理学检查诊断为IPH;术后随访第3年病情复发,行经皮肝穿刺活检术,病理学检查提示结节性再生性增生(NRH)、轻度汇管区炎症及纤维化,提示IPH再发;文献检索到81例LT治疗的IPH患者,其中42例在LT前诊断为肝硬化;LT后最长随访时间为248个月,8例死亡,其中5例分别在首次LT后3.5月～14年进行肝活检,组织病理学检查提示NRH,3例分别于LT后第7月、第3年和第14年出现具有门脉高压表现的NRH。结论 具有严重的门脉高压或肝功能衰竭的IPH患者需要LT治疗。少数患者在LT后可能出现IPH“再发”。     

脾结核引起左侧门脉高压症1例

男 ,57岁 ,2月前无诱因出现呕血、黑便 ,量不多 ,在当地医院经上消化道钡餐和内窥镜检查诊断胃溃疡 ,给予静滴雷尼替丁和立止血等药物治疗 ,症状迅速缓解。本次入院前 4天又出现恶心、呕大量暗红色液 ,排柏油样便 2次 ,为进一步明确诊断入院。既往无结核史。体格检查 :Ｔ37℃Ｃ ,Ｂｐ10 5/6 5ｍｍＨｇ ,消瘦 ,贫血貌 ,表浅淋巴结未及肿大 ,双肺呼吸音清 ,Ｒ70次 /分 ,律齐。腹软 ,左上腹轻压痛 ,肝肋下未及 ,脾肋下 1 5ｃｍ ,无移动性浊音 ,肠鸣音活跃。实验室检查 :Ｈｂ 4 9ｇ～ 75ｇ/Ｌ ,ＷＢＣ (2 4～4 0 )× 10 9/Ｌ ,大便潜血 ( )肝…     

特发性门静脉高压症研究进展

自20世纪60年代以来,许多学者研究发现,某些原因不明的脾肿大和门静脉高压是由于门静脉纤维化使门静脉血流受阻、门静脉压升高而继发脾肿大,但一般并不发展成肝硬化,1962年印度学者Ramalingas Wami称之为非硬化性门脉纤维化(Non cihotic portal fibrosis NCPF),英国也沿用这一名称[1,2],1965年美国Mikkelsen称之为肝内门静脉硬化症(Hepatoportal sclerosis HPS),而在日本则称为特发性门静脉高压症(Idiopathic portal hypertension IPH)[1].     

胰源性区域性门脉高压症7例临床分析

区域性门脉高压症亦称为左侧门脉高压、局限性门脉高压等,占肝外型门脉高压症的5%,是惟一可治愈的门脉高压症.根据病因,区域性门脉高压可分为胰源性、脾源性和腹膜后源性三类,其中以胰源性最常见.     

软肝活血散治疗肝硬变门脉高压症38例

1 资料与方法 1.1 病例选择 按1995年北京第5次全国传染病会议修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准,诊断为乙肝后肝硬变门脉高压症38例,病程1～10年。年龄21～58岁,平均39.5岁,男21例,女17例。肝功能Child分级:A级11例,B级27例。其中有食管胃底静脉曲张破裂出血者12例。 1.2 治疗方法 应用我院自制的软肝活血散每次10g,1日3次,开水冲眼。3个月为1个疗程,连用两个疗程。药物组成:     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常。肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润。血流动力学可发现脾门脉血流量增加。此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述。