内皮素在大鼠系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的 研究内皮素－１（ＥＴ－１）在系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）模型中的表达。方法 以小鼠抗大鼠Ｔｈｙ１．１单克隆抗体单次尾静脉注射诱导的大鼠ＭｓＰＧＮ模型,,病理观察分析该模型的系膜细胞和系膜基质增生;Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析肾小有内此素（ｐｐＥＴ－１）ｍＲＮＡ表达水平;放射免疫分析（ＲＩＡ）测定肾小球ＥＴ－１蛋白水平。结果 在大鼠ＭｓＰＧＮ模型中,第２ｄ系膜细胞溶解消失,第４ｄ系膜细胞增生     

肾原胶囊对系膜增生性肾炎大鼠模型的病理影响

在原发性肾小球疾病中 ,系膜增生性肾小球肾炎在我国最为常见 ,该型肾炎约占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的 2 4.7%～ 30 .3%〔1〕,是导致肾小球硬化等终末期肾病的主要因素之一。随着现代科学技术的发展 ,本病的病理学研究日益深入 ,免疫荧光、电子显微镜技术得到重视。肾原胶囊治疗肾小球疾病疗效可靠 ,未见明显副作用 ,通过本实验研究进一步确定其疗效的机理 ,为进一步研究中药治疗肾病提高治疗水平提供依据。材料与方法1　实验标准1.1　实验动物　选自雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,鼠龄 6周 ,体重 (2 0 0± 30 ) ｇ,购自黑龙江中医药…     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎白介素-6的影响

目的：探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型病理改变及尿和血中白介素6（IL-6）的影响。寻找肾炎康治疗MsPGN的机制。方法：采用大鼠慢性血清病性MsFGN模型，于造模第6周起，治疗组灌服肾炎康口服液3ml／d，模型组灌服等量自来水为对照，6周后观察MsPGN模型肾脏病理改变、24h尿蛋白定量（TP／24h），尿及血IL-6含量及肾功能。结果：病理组系膜细胞弥漫性增生、节段性加重，肾小管亦有明显病变，尿TP／24h、尿及血IL-6含量及BUN、Scr均显著高于正常大鼠（均P〈0．01）；治疗组系膜增生比病理组轻，多为节段性增生，肾小管病变轻微，尿蛋白、尿及血IL-6、BUN及Scr虽亦高于正常大鼠（P〈0．05或P〈0．01），但显著低于病理组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：肾炎康能降低MsPGN大鼠尿蛋白，降低尿及血中IL-6含量，改善肾功能，抑制系膜细胞增生。肾炎康治疗MsPGN机制可能与其抑制IL-6分泌有关。     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的肾小管间质损害的形态学影响

目的 :观察中药肾疏宁对系膜增生性肾炎 (MsPGN )的肾小管间质损伤的影响。方法 :制作大鼠MsPGN模型。予肾疏宁治疗并以肾炎康复片为对照组 ,观察肾脏形态学及 2 4h尿蛋白定量。结果 :肾疏宁能明显减轻MsPGN大鼠的蛋白尿 ,减轻肾组织病理病变尤其是肾小管间质损伤 ,且对损伤的肾组织有修复作用。与模型组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与肾炎康复片组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾疏宁能降低尿蛋白、保护肾功能、减轻MsPGN的肾小球病变及肾小管间质损伤。     

保肾冲剂治疗实验性系膜增生性肾炎的实验研究

目的 :探讨保肾冲剂对新西兰大白兔系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)模型 2 4h尿蛋白、肾功能及血脂的影响 ,探讨保肾冲剂治疗MsPGN的机理。方法 :采用吴氏法〔1〕建立兔的MsPGN模型 ,再通过灌服保肾冲剂 ,观察MsPGN模型 2 4h尿蛋白、肾功能、血脂及肾脏形态学的变化。结果 :兔MsPGN模型的 2 4h尿蛋白定量较正常组明显增高、脂代谢异常、肾组织病理改变明显。保肾冲剂能明显改善兔MsPGN模型的尿蛋白及脂代谢异常、减轻肾脏病理损害。结论 :保肾冲剂对系膜增生性肾小球肾炎模型的治疗机理可能与纠正MsPGN模型脂质代谢异常有关。     

骨碎补总黄酮对系膜增生性肾炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法：利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组（治疗组）、病理对照组（模型组）、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高（P＜0．05）;治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组（P＜0．05）。结论：骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

黄芪多糖治疗大鼠系膜细胞增生性肾炎的实验研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型病理改变及尿和血中白介素6(IL-6)的影响,寻找黄芪多糖治疗MsPGN的机理。方法:采用抗Thy-1抗体建立SD大鼠的MsPGN模型,再通过灌服黄芪多糖,观察大鼠MsPGN模型病理改变、尿和血中的IL-6的变化。结果:大鼠MsPGN模型尿和血中IL-6的含量较正常大鼠明显增高。黄芪多糖能明显改善大鼠MsPGN的蛋白尿症状,能明显降低大鼠MsPGN尿和血中IL-6的含量,能明显抑制系膜细胞(MC)的增生和基质的增多,并能减少免疫复合物的沉积,与雷公藤多甙比较无显著差异(P>0.05)。结论:(1)黄芪多糖能明显改善MsPGN大鼠蛋白尿;(2)黄芪多糖能降低尿和血中IL-6的含量;(3)黄芪多糖能抑制系膜细胞的增生和基质的增多;(4)黄芪多糖可能通过抑制IL-6的分泌而抑制系膜增生。     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠肾脏病理学相关指标的影响

目的：观察辛通畅络中药复方对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠肾脏病理学相关指标的影响,探讨中医药防治系膜增生性肾炎的有效途径。方法：采用大鼠胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预,于治疗第6周末采用光学显微镜和电子显微镜,分别观察各组大鼠肾脏病理形态及超微结构改变。结果：光镜与电镜观察结果均显示,与同期模型组比较,肾苏Ⅱ可明显减轻MsPGN大鼠肾小球系膜细胞增殖等病理损害。结论：以辛通畅络立法的中药复方肾苏Ⅱ,具有改善MsPGN大鼠肾脏病理学相关指标的作用。     

系膜增生性肾炎的中药治疗研究进展

系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN),是病理形态学诊断病名,特征为光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增生、细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)增多,毛细血管壁正常,是我国最常见的原发性肾小球疾病,约占成人原发性肾小球疾病肾活检病例数的24.7%~30.3%[1]。本病发病机制尚未完全阐明,多数学者认为与遗传、黏膜免疫异常、免疫调节功能紊乱、细胞因子及免疫复合物     

柴苓汤及其组方对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的:观察柴苓汤及其组方药物对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用.方法:大鼠一侧肾切除24 h后,尾静脉注射单克隆抗体1-22-3,造成大鼠系膜增生性肾炎动物模型,造模前5 d开始腹腔注射给柴苓汤及其组方药物.主要观察指标:抗体注射后第1、3、7、14、21 d 24 h尿蛋白定量、血生化检查、肾重量、肾组织病理及免疫荧光分析药物对细胞外基质和炎症因子的影响.结果:柴苓汤组和小柴胡汤组明显抑制了大鼠蛋白尿的排泄,在第1、3、7、14、21 d,与PBS对照组比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);造模后21 d,柴苓汤及其组方药物各组肾重量明显低于PBS对照组(P<0.01,P<0.001);各给药组系膜基质增多分数、肾小球新月体的百分比,与PBS对照组比较,均显著降低(P<0.001);各给药组转化生长因子β、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原在肾小球内的表达,与PBS对照组比较,受到了明显抑制(P<0.001);肾小球内ED1和CD8阳性细胞数,药物治疗组也明显低于PBS对照组(P<0.001).结论:柴苓汤及其组方药物通过抑制CD8 T细胞在大鼠肾脏的浸润,巨噬细胞的积聚和活化以及TGF-β1和Ⅰ型胶原在肾组织中的表达,起到了抑制系膜增生性肾小球肾炎发生和进展的作用.     

系膜增生性肾炎血尿的临床辨治方案探讨

系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国发病率较高的以弥漫性肾小球系膜细胞增生和/系膜基质增宽为特征的慢性肾脏疾病.临床表现呈多样性,血尿发生率约占70%～90%.其中20%～30%病例有反复发作的肉眼血尿,且少有特异性治疗.系膜增生性肾炎涉及人体病理、生化、免疫等多方面的变化,目前由于对本病缺乏规范化的中医诊疗方案,以致难以对各自实施的治疗经验和水平进行科学评估.因此,进行中医辨证的普遍规律及方法学研究,制定标准化、切实可行的中医辨证分型方案;通过单病种质量管理,在确定肾活检病理分型分级,建立对部分常见症状、体征的定位、定性/定量临床判定标准,以中医证候宏观辨证结论与微观辅助诊断等多项指标相结合的方法,作为系统评价疾病证候的诊断依据,则是为建立证候信息规范化、客观化分析及疗效评价标准所需要进行的基础性工作.MsPGN根据肾活检划分为IgAN、non-IgAMsPGN两类,由于前者已作为独立的疾病类型,故本文仅就non-IgA MsPGN主要病理表现之一血尿的临床辨证相关技术及中医基本治法进行研究,以促进对上述相关问题的探索.     

中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎85例的临床分析

目的探讨中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）疗效。方法对比观察了中西医结合（治疗组）与单纯西药（对照组）治疗经肾活检诊断的ＭｓＰＧＮ的临床疗效。结果治疗组完全缓解率和总有效率为５８．８％和９０６％，显著高于对照组的２２５％和６２５％（Ｐ＜００５），而治疗组复发率仅３５％，明显低于对照组２２５％（Ｐ＜００５）。结论在常规西药治疗基础上，辩证配合中药是治疗ＭｓＰＧＮ的有效方法之一。     

滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎报告

系膜增生性肾小球肾炎 (含ＩｇＡ介导的ＭｓＰＧＮ )是我国肾小球疾病中常见的病理类型。 1985年南京报道占5 7% ,北京占 6 9.9%。日本在 2 0年的观察中发现 ,超过30 %的ＩｇＡ介导的ＭｓＰＧＮ病人进展到终末肾功衰。系膜细胞增生和系膜基质的增多最终导致肾小球硬化。大量研究显示中医药对肾脏病有巨大潜力和良好治疗前景 ,本课题采用ＳＤ大鼠ＭｓＰＧＮ模型 ,以肾小球培养上清中白细胞介素 - 1,肿瘤坏死因子 -α的活性等指标观测滋肾清热活血方对ＭｓＰＧＮ的防治作用 ,从细胞因子水平为中医药防治ＭｓＰＧＮ进行性恶化提供实验依据。材…     

人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物的影响

目的：观察人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物（CIC）的影响。方法：制成家兔系膜增生性肾小球肾炎模型,将该模型分成对照组、全剂量泼尼松组、半剂量泼尼松组、人参合用半剂量泼尼松组及单用人参组,分组给药,观察用药前后家兔血清循环免疫复合物水平的变化。结果：模型兔肾功能基本正常,但24 h尿蛋白较正常组显著升高,肾脏组织学提示系膜增生明显（以基质增生为主）,足突融合明显;人参可使模型家兔血清循环免疫复合物下降至基本正常水平,而血清免疫球蛋白水平仍保持正常;虽然全剂量和半剂量泼尼松组较模型后组、对照组血清CIC的水平下降,但血清IgG水平亦同时下降,降低其免疫功能。结论：人参在使家兔系膜增生性肾小球肾炎模型血清循环免疫复合物下降的同时,不降低其正常的免疫功能。     

非IgA系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是一个病理形态学诊断名称,它是一组以光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增多,而毛细血管壁正常为特征的肾小球性肾炎.     

肾必宁对大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨中成药肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾炎肾小球细胞凋亡与调控基因bax、bcl—2表达的影哨。方法：应用大鼠慢性血清病性系膜增生性肾炎模型；造模第4周起，灌服中成药肾必宁，以等量生理盐水为对照；24h定量测定尿蛋白；TUNEL法检测实验大鼠肾小球细胞凋亡；免疫组化SABC法观察bax、bcl—2表达的改变。结果：肾必宁治疗组肾小球细胞凋亡率较病理组升高(P＜0．01)，bax表达增强(P＜0．01)，bcl—2表达下降(P＜0.01)。结论：肾必宁可能通过影哨凋亡调控基因bax、bcl—2的表达，诱导肾小球细胞凋亡，进而抑制系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞增殖。