尿8-OHdG检测在糖尿病肾病患者中的临床价值

目的：通过检测糖尿病肾病（DN）患者尿中DNA氧化损伤的主要的标记物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）,评价2型糖尿病患者早期肾脏病变与氧化应激的关系并探讨其临床意义。方法：选取DN患者90例,分为正常蛋白尿组,微量蛋白尿组、大量蛋白尿组各30例,检测尿8-OHdG,尿微量白蛋白、NAG等指标。结果：糖尿病组的尿8-OHdG水平显著高于正常对照组[（16.5±0.3） vs （10.8±0.5）ng/mg Cr,P〈0.01];微量蛋白尿组和大量蛋白尿组的尿8-OHdG水平明显高于正常蛋白尿组（P〈0.01）,大量蛋白尿组的尿8-OHdG水平显著高于微量蛋白尿组（P〈0.01）。 DN患者尿8-OHdG水平与总胆固醇、低密度脂蛋白呈正相关,与BMI及eGFR呈负相关。尿8-OHdG水平与尿微量白蛋白、尿NAG、α2-MG、FDP呈显著正相关。结论：DN 患者随着蛋白尿的增多及肾功能的进展其氧化应激水平增强,氧化应激的重要标志物8-OHdG作为重要因素参与DN的发生与发展。     

西藏地区糖尿病肾病临床特点分析

目的 分析西藏地区2型糖尿病肾病(DN)的临床特点。 方法 回顾分析2001年5月至2006年10月间在我科住院的306例2型糖尿病（DM）患者的临床资料。 结果 306例DM患者包括151例DN和155例非DN患者，根据尿白蛋白及Scr水平，DN组患者再分为微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组和肾功能不全组。DN组尿微量白蛋白、Scr和血、尿β2微球蛋白(MG)均较非DN组显著增高（均P < 0.01）；且尿微量白蛋白与收缩压、血β2-MG呈正相关（r = 0.187， P < 0.05； r = 0.297， P < 0.01），而与GFR呈负相关（r = －0.287，P < 0.01）。DN组高血压发生率高（60.27％），血压显著高于非DN组（P < 0.01），且以收缩压更显著。DN组发生尿毒症者14例（9.27％），死亡8例（5.30％），其中5例死于尿毒症；并发糖尿病视网膜病变20例(13.25%)；发生心脑血管意外者6例(3.97%)。 结论 西藏地区2型糖尿病肾病早期即有明显的蛋白尿、血压及血、尿β2-MG增高，后期GFR急剧下降且并发症多而严重。     

Apelin-APJ系统在1型糖尿病肾病大鼠发病中的作用

目的：探讨血管紧张素1型受体相关蛋白（putative receptor protein related to AT1,apelin-APJ）系统在糖尿病肾病发生中的作用及机制。方法：20只大鼠应用链脲佐菌素（STZ60mg/kg体重）构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为三组,正常对照组（N）、糖尿病组（DN）、apelin干预组（T）。于应用apelin-13前、后4周,8周,12周测定三组大鼠24h尿微量白蛋白量、尿白蛋白/血肌酐指数;应用apelin-13前和12周时采血分别测定血肌酐（Scr）;应用ELISA法检测血清apelin-13水平;应用Western blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织APJ受体和AngⅡ相关的1型受体（AT1R）的蛋白表达量。结果：与N组比较,DN组大鼠尿微量白蛋白、尿白蛋白/血肌酐指数显著升高（P〈0.01）,肾组织APJ受体的蛋白表达量显著下降（P〈0.01）,AT1R的表达量显著升高。与DN组比较,T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数显著下降（P〈0.05）,肾组织APJ受体的蛋白表达量显著上升（P〈0.01）,AT1R的表达量显著下降。N组与T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数、肾组织APJ受体和AT1R的蛋白表达量之间差异无统计学意义。结论：Apelin-APJ系统可能参与了糖尿病肾病的发病过程,其可能通过拮抗AngⅡ-AT1R的作用而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

“肾康Ⅰ方”对气阴虚型糖尿病肾病U-MA的干预作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重并发症,如何有效防止DN的发展已受到临床广泛关注,本院肾病科根据DN早期中医病机多为气阴虚（气阴两虚）的特点,自拟“肾康1方”治疗24例患者,观察其尿微量白蛋白（U—MA）指标的变化,取得一定治疗效果,报道如下。     

糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的主要病因。蛋白尿贯穿于DN整个病程，表现为早期的微量白蛋白尿，逐渐发展到难治性大量蛋白尿，最后出现肾衰竭。蛋白尿不仅与DN肾损伤程度密切相关，而且是直接导致。肾功能恶化的重要危险因子。因此，研究DN蛋白尿的发生机制是寻找有效防治DN措施的关键。DN蛋白尿的发生发展是多因素综合作用的结果，以下作一综述。     

体液 miRNAs：糖尿病肾病早期的潜在性生物标志物

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）又称糖尿病肾小球硬化症,是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多,在西方国家 DN 已成为导致ESRD 的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在 DN 的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300 mg／ d）,而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300 mg／ d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至 ESRD 阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN 给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。     

尿液标志物在糖尿病肾病早期诊断中的研究进展

正糖尿病肾病(DN)是糖代谢异常引发的微血管病变之一,也是糖尿病最严重的并发症之一。据统计,目前约25%～40%的糖尿病患者会进展至DN[1],甚至在欧美国家,DN已经成为肾脏替代治疗的首要病因[2],而在我国DN也逐渐替代原发性肾病成为导致终末期肾病(ESRD)的最主要原因。随着我国生活水平的提高,糖尿病发病率正处于逐年升高趋势中,在此基础上,DN的发病率也会不断增加。微量白蛋白尿是DN的最主要的表现,并且它也被作为早期诊断DN的重要依据而广泛应用。然而有部分研究发现[3,4],存在部分DN患者的微量白蛋白尿会自行缓解消失的现象,部分无微量白蛋白尿的患者可以出现晚期肾脏病理改变,甚至部分肾脏结构或功能发生异常     

灯盏细辛注射液对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率的影响

近年来,随着人们生活水平的提高,糖尿病（diabetes mellitus,DM）发病率在全球呈明显上升趋势,糖尿病。肾病（diabetic nephropathy,DN）在DM人群中发病率为35％～40％,是DM患者主要死亡原因之一。由DN引起的终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）也快速增长,已成为全球范围内ESRD的主要原因。本研究目的在于对早期DN患者采用灯盏细辛注射液治疗以降低尿微量白蛋白排泄率（UAER）。     

依帕司他治疗糖尿病肾病的临床观察

目的：观察依帕司他对早期糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白排泄率的影响及其临床疗效。方法：选取自2009年5月～2011年2月治疗的早期糖尿病肾病患者78例,随机分为两组,依帕司他治疗组40例,对照组38例,治疗时间为12周,比较两组患者的治疗效果。结果：治疗组总有效率92.1%,明显优于对照组的58.5%,两组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组尿微量白蛋白排泄率UAE及Scr、BUN均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组与对照组比较UAE差异有统计学意义（t=2.893,P〈0.01）。结论：依帕司他治疗早期DN明显降低了尿微量白蛋白排泄率,保护了肾功能,依帕司他可延缓DN的发展。     

脂联素在2型糖尿病肾病患者中的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）的关系。方法：根据尿白蛋白排泄率（UAER）将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组（DM）、微量白蛋白尿组（DN1）和大量白蛋白尿组（DN2）;应用酶联免疫吸附法（ELAISA）测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果：DN1组的血清脂联素水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血清脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组（P〈0.05）,DN2的尿脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01）,与Ccr呈负相关（r=-0.362,P〈0.01）;尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01）,与Ccr（r=-0.379,P〈0.01）呈负相关。结论：2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。     

氟伐他汀、福辛普利与前列腺素E1联合治疗糖尿病肾病疗效分析

糖尿病。肾病（DN）是糖尿病（DM）最主要的微血管并发症，是导致肾衰竭的原因之一，也是导致糖尿病患者死亡的重要原因。据1999年上海市肾脏病登记系统的统计资料，DN约占慢性肾衰竭的14％，既严重危及患者的身心健康，又造成了巨大的经济负担。DN发病机制复杂，早期以微量白蛋白尿为特征，此期及早采取措施、积极治疗，可延缓或阻止其进入临床蛋白尿期。     

2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者尿酸与内皮功能紊乱的关系探讨

目的对比研究有无微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿酸与内皮功能紊乱的关系。方法采用横断面调查研究,于2010年3月—2011年5月在南方医科大学3所附属医院(南方医院、江都医院、珠江医院)招募无大血管疾病的2型糖尿病患者共149例,根据24h尿微量白蛋白是否≥30 mg将患者分为两组,其中112例患者24h尿蛋白30 mg为糖尿病肾病(DN)(-)组,37例患者尿白蛋白在30～300 mg为DN(+)组,同时招募49例年龄、性别相匹配的健康人群为对照组,分析一般人口学指标、生化指标与内皮功能紊乱指标;可溶性血管细胞间黏附分子1(sVCAM-1)的关系。结果DN(+)组尿酸高于其余两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(370.3±116.1)μmol/L vs (334.2±100.0μmol/L)vs(324.5±63.7)μmol/L,P=0.083],DN(+)组sVCAM-1显著高于另外两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(519.4±130.9)ng/ml vs(466.2±108.7)ng/ml vs(435.5±70.3)ng/ml,P=0.002]。通过多元回归分析发现,血尿酸在DN(+)组是sVCAM-1唯一独立的正相关因素(β=0.35,P=0.044),而在DN(-)组二者无显著相关性(β=0.052,P=0.593)。结论伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者,血尿酸较正常人显著升高,且与患者内皮功能紊乱呈显著正相关,而在无微量白蛋白尿的2型糖尿病患者这种关系并不显著,提示在出现微量白蛋白尿的2型患者需要更加严格控制尿酸水平。     

联合检测尿转铁蛋白、α1-微球蛋白和血Cystatin C对糖尿病肾病早期诊断价值

目的：探讨联合检测尿转铁蛋白（TRF）、α1-微球蛋白（α1-MG）和血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法：64例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组,A组为正常白蛋白尿组（UAER≤20μg/min）22例,B组为微量白蛋白尿组（UAER 20～200μg/min）19例;C组为大量白蛋白尿组（UAER≥200μg/min）23例。收集并测定各组患者24 h尿微量白蛋白、TRF、α1-MG,同时检测血清肌酐及Cystatin C,比较各组患者指标的变化。结果：与A组相比,B组和C组TRF、α1-MG和血Cystatin C均显著增高,联合检测阳性率明显高于单项检测。结论：联合检测TRF、α1-MG和血Cystatin C可以反应DN的早期损害,有利于早期诊断。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿危险因素分析

目的：研究2型糖尿病微量白蛋白尿（MAU）的危险因素。方法：对47例2型糖尿病合并MAU的患者和56例2型糖尿病非合并MAU的患者的病程、年龄、血脂、血糖、血压、空腹胰岛素（FINS）和空腹C肽（F-CP）水平等因素进行分析比较，同时将微量白蛋白排泄率（UAER）与各指标进行相关分析和多元逐步回归分析。结果：2型糖尿病合并微量白蛋白尿组的、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B(APOB)显著高于非合并微量白蛋白尿组，而高密度脂蛋白（HDL-C）则明显低于后者；UAER与年龄、病程、血压、空腹C肽（F-CP）、糖化血红蛋白（HbAlC）、TG、低密度脂蛋白（LDL-C）、APOB呈正相关，与HDL-C呈负相关；经多元逐步回归分析后得出：UAER与HbAlC、F-CP、TG、SBP、病程、APOB呈正相关，与HDL-C呈负相关。结论：2型糖尿病的病程长和以高TG、高APOB和低HDL为特征的脂代谢紊乱是糖尿病肾病的危险因素，高血压、HbAlC、高F-CP水平也是糖尿病的危险因子。     

糖尿病肾病患者糖化血红蛋白与尿微量蛋白联合检测的临床价值

目的探讨糖尿病肾病患者糖化血红蛋白、尿微量蛋白联合检测的临床价值。方法选择2008年12月～2010年12月在笔者所在医院住院的2型糖尿病肾病患者86例作为研究对象,另选择同期笔者所在医院进行正常体检者40例作为对照组,空腹静脉采血糖化血红蛋白,清晨收集第1次晨尿,测尿微量蛋白。结果与对照组比较,DN组的mALB、HbA1C表达水平明显升高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。HbAlC水平增高,mALB水平也随之增高,二者呈明显正相关（P〈0.01）。结论糖化血红蛋白水平越高,糖尿病患者肾脏微血管损伤越重,糖化血红蛋白与尿微量蛋白皆呈显著正相关。DM患者应定期检查HbAlC与尿微量蛋白水平,以监测DN的发生与发展,以便临床医生及时采取有效措施,防止或延缓糖尿病肾病的发生。     

不同血糖水平尿微量白蛋白排泄率及相关影响因素研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性微血管并发症,也是糖尿病人的主要死亡原因之一.DN早期在临床上无明显症状,微量白蛋白尿是DN早期损伤的标志.本文旨在探讨健康体检中新确诊的糖尿病(DM)、糖耐量异常(IGT)及空腹血糖受损(IFG)者,其尿微量白蛋白的排泄率及其相关影响因素,并与正常人群相对照.     

高同型半胱氨酸与糖尿病肾病患者血胱抑素C相关性研究

目的观察血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血清胱抑素C(Cystatin C)在糖尿病肾病不同尿微量白蛋白排泄率时的改变及其相关性.方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将60例2型糖尿病患者分为3组正常白蛋白尿组(18例)、微量白蛋白尿组(25例)、大量蛋白尿组(17例),同时以20例健康人作为正常对照组.分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、Hcy、Cystatin C水平,双变量相关分析采用直线相关分析.结果糖尿病肾病患者正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Hcy测值(分别为8.40±2.56,9.12±2.01,13.3±4.96)高于正常对照组(6.91±0.37),且组间比较均有统计学差异(P＜0.01);糖尿病肾病患者各组间正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Cystatin C测值组间比较均有统计学差异(分别为0.63±0.19、0.88±0.35、1.68±0.89,P＜0.01);随着尿微量白蛋白排泄的增加、肾小球滤过功能受损的加重,Hcy与Cystatin C水平均有一增长趋势,且两指标呈正相关(正常白蛋白尿组r＝0.632,微量白蛋白尿组r＝0.873,大量蛋白尿组r＝0.747,P＜0.01).结论联合检测同型半胱氨酸与胱抑素C可推断同型半胱氨酸对肾小球滤过功能的影响,推断糖尿病肾损害的程度,更全面的评价早期糖尿病肾损害,提示临床应早期干预血同型半胱氨酸水平.     

2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化

持续微量白蛋白尿是2型糖尿病发生糖尿病肾病(DN)的标志.美国糖尿病学会(ADA)推荐随意时点的尿白蛋白/肌酐比率(uACR)作为尿向蛋白排泄异常的指标,用于DN的筛查和诊断[1].脂联素(APN)是脂肪组织分泌的一种细胞因子,与肥胖和2型糖尿病密切相关.我们前期的研究表明,APN起延缓糖尿病视网膜病变发生发展的作用[2].为进一步揭示APN与糖尿病微血管病变之间的关系,本研究以2型糖尿病患者的UACR水平进行分组,分析血清APN水平变化及其与UACR、血脂、血糖及体质量指数(BMI)等因素之间的关系,探讨APN在2型糖尿病肾病发生发展过程中的作用.     

2型糖尿病肾损害实验室指标的检测及意义

糖尿病 (DM )随着现代生活水平的日益提高其发病率也在逐年上升 ,且易累及肾脏 ,发展为糖尿病肾病 (DN)。部分糖尿病患者普通的尿常规检查无异常 ,并不说明病变未累及肾脏。本检测组测定糖尿病患者的尿微量白蛋白(MA)、尿N -乙酰 - β -D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、尿α1-微球蛋白 (α1-MG)、内生肌酐清除率 (Ccr)等多项指标 ,旨在筛选能诊断早期DN的检测指标。资料与方法1　研究对象　按WHO 1985年糖尿病诊断标准 ,收集了 2型糖尿病患者 79例 ,经肾穿刺排除了DN以外的继发性肾病 ,根据尿白蛋白排泄率 (UAE) [1] 将患者分为两组。D…     

1型糖尿病患者胰岛自身抗体与肾损害的相关性

目的：探讨1型糖尿病患者胰岛自身抗体与早期肾损害的相关性。方法：将133例1型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组（NAU）,微量白蛋白尿组（MAU）和临床蛋白尿组（CAU）,测定空腹血糖、空腹胰岛素,24h尿微量白蛋白;谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,胰岛素抗体（IAA）和胰岛细胞抗体（ICA）;计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,分析胰岛自身抗体与早期肾损害的关系。结果：NAU组GADA,ICA和IAA的阳性率显著低于CAU组和MAU组;CAU组FINs、HOMA-IR明显高于NAU和MAU组,ISI低于NAU组和MAU,P〈0.05。UAER与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.05）。结论：胰岛自身抗体阳性是发生糖尿病肾病的一个危险信号,胰岛素抵抗在其发生发展的过程中起重要作用。