祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

商陆皂苷甲对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用

目的：探讨商陆皂苷甲（EsA）对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用。方法：制备大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型,随机分为EsA治疗组、地塞米松治疗组、未治疗组（模型组）。另设正常对照组。隔日测定24h尿蛋白定量。所有大鼠第8天处死,取肾脏组织,显微镜观察肾组织系膜增生程度,利用图像分析系统对系膜区占据肾小球面积进行分析。结果：EsA治疗组及地塞米松治疗组3、5、7天24h尿蛋白与模型组相应时间点比较均明显下降（P〈0.01～0.001）;EsA治疗组及地塞米松治疗组肾小球系膜细胞及基质增生程度较模型组明显减轻（P〈0.05）。结论：EsA对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎具有降低尿蛋白、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的增生的作用。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎白介素-6的影响

目的：探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型病理改变及尿和血中白介素6（IL-6）的影响。寻找肾炎康治疗MsPGN的机制。方法：采用大鼠慢性血清病性MsFGN模型，于造模第6周起，治疗组灌服肾炎康口服液3ml／d，模型组灌服等量自来水为对照，6周后观察MsPGN模型肾脏病理改变、24h尿蛋白定量（TP／24h），尿及血IL-6含量及肾功能。结果：病理组系膜细胞弥漫性增生、节段性加重，肾小管亦有明显病变，尿TP／24h、尿及血IL-6含量及BUN、Scr均显著高于正常大鼠（均P〈0．01）；治疗组系膜增生比病理组轻，多为节段性增生，肾小管病变轻微，尿蛋白、尿及血IL-6、BUN及Scr虽亦高于正常大鼠（P〈0．05或P〈0．01），但显著低于病理组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：肾炎康能降低MsPGN大鼠尿蛋白，降低尿及血中IL-6含量，改善肾功能，抑制系膜细胞增生。肾炎康治疗MsPGN机制可能与其抑制IL-6分泌有关。     

人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物的影响

目的：观察人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物（CIC）的影响。方法：制成家兔系膜增生性肾小球肾炎模型,将该模型分成对照组、全剂量泼尼松组、半剂量泼尼松组、人参合用半剂量泼尼松组及单用人参组,分组给药,观察用药前后家兔血清循环免疫复合物水平的变化。结果：模型兔肾功能基本正常,但24 h尿蛋白较正常组显著升高,肾脏组织学提示系膜增生明显（以基质增生为主）,足突融合明显;人参可使模型家兔血清循环免疫复合物下降至基本正常水平,而血清免疫球蛋白水平仍保持正常;虽然全剂量和半剂量泼尼松组较模型后组、对照组血清CIC的水平下降,但血清IgG水平亦同时下降,降低其免疫功能。结论：人参在使家兔系膜增生性肾小球肾炎模型血清循环免疫复合物下降的同时,不降低其正常的免疫功能。     

火把花根对实验性肾炎大鼠肾脏病理改变的影响

目的:观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响,评价火把花根对肾炎的治疗作用.方法:用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thy1肾炎,将实验动物分为3组:对照组、模型组及火把花根治疗组.于治疗第1、2及4周末,各组动物留尿测定尿蛋白,并取肾组织进行常规肾脏病理检查,免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白(FN)表达,透视电镜观察肾脏超微病理变化,尤其是足细胞变化.结果:实验第1周末模型组尿蛋白明显增多,第4周末仍显著高于对照组(P＜0.01).治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降(P＜0.01).肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生,基质增多,治疗组系膜增生明显减轻;免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高,治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降(P＜0.01).超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀,大部分节段足突弥漫性融合,系膜基质轻-中度增生,治疗组足细胞无明显肿胀,大部分节段足突排列整齐,少数节段足突部分融合,系膜基质无明显增生.结论:抗-Thy1肾炎模型肾小球存在足细胞病变,主要表现为足细胞肿胀及足突融合,足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一;火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿;火把花根可以改善其肾脏病理变化,延缓肾硬化的发展.     

槐杞黄干预小鼠IgA肾病模型的疗效观察以及机制探讨

目的：探讨槐耳菌质、枸杞子和黄精组方（简称槐杞黄）对免疫性肾病的疗效及其机制。方法：雌性BABL/c小鼠随机分为3组,即正常对照组、IgA肾病模型组、槐杞黄治疗组,每组10只。IgA肾病组和槐杞黄治疗组用牛血清白蛋白酸化水灌胃、牛血清白蛋白以及葡萄球菌肠毒素尾静脉注射免疫建立IgA肾病模型,正常对照组以酸化水灌胃,磷酸盐缓冲溶液尾静脉注射作为对照。槐杞黄治疗组于免疫8周后按4g/kg体重给予槐杞黄浸膏干预,正常对照组、IgA肾病模型组以等量的生理盐水作为对照。观察3组小鼠血清白蛋白、尿素、肌酐24h尿蛋白变化以及肾脏病理改变。12周后处死小鼠,无菌分离脾淋巴细胞,并将各组细胞悬液接种于24孔板中置于37℃、50ml/LCO2条件下孵育51h。用ELISA方法检测各组培养细胞上清中细胞因子IL-2、IL-4、INF-γ的水平,比较各组小鼠INF-γ/IL-4的比值。留取血清,用ELISA方法定量检测血清总IgA的浓度,比较各组动物血清IgA水平。结果：1）第八周和第十二周模型组24h尿蛋白均较对照组明显增加（P〈0.05）,治疗前（8周）槐杞黄治疗组和模型组24h尿蛋白差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗4周后,槐杞黄治疗组24h尿蛋白较模型组明显降低（P〈0.05）;2）实验结束时模型组血清白蛋白较对照组明显下降（P〈0.05）,槐杞黄治疗组血清白蛋白较模型组明显升高（P〈0.05）;尿素氮、肌酐含量三组之间差异无统计学意义;3）病理检查显示对照组无明显异常,模型组出现较显著的肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,毛细血管袢受压,开放欠佳,且免疫荧光显示肾小球系膜区和毛细血管壁有较强的颗粒状或者团块状IgA沉积;槐杞黄治疗组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况和IgA沉积程度较模型组明显减轻,毛细血管袢开放良好;4）模型组IL-2、INF-γ的分泌较对照组下降（P〈0.01）、IL-4分泌较对照组升高（P〈0.01）;槐杞黄治疗后的IL-2、INF-γ的分泌较模型组升高（P〈0.01）,IL-4分泌较模型组下降;5）模型组INF-γ/IL-4的比值较对照组下降（P〈0.05）,槐杞黄治疗组INF-γ/IL-4的比值较模型组升高（P〈0.01）,血清总IgA的浓度模型组较对照组升高（P〈0.01）,槐杞黄治疗组较模型组降低（P〈0.05）。结论：槐杞黄治疗可以显著减少小鼠IgA肾病尿蛋白,减轻肾小球系膜增生。其机制可能与其上调IL-2、INF-γ表达以及下调IL-4表达,纠正Thl/Th2失衡的作用密切相关。     

益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小球足细胞的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织病理改变及足细胞超微结构的影响。方法：将60只Wis-tar大鼠随机分为4组：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、苯那普利组、益肾胶囊组。于注射链脲佐菌素（STZ）后3d起,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利3.125mg.kg-1.d-1,益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊625mg.kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的变化,同时行肾脏病理检查。结果：12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于对照组（P〈0.05）。苯那普利组及益肾胶囊组24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）。光镜下模型组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜区增宽;电镜下模型组大鼠肾小球基底膜增厚,足细胞排列紊乱,数目减少,足突增宽、融合。苯那普利组及益肾胶囊组肾小球基底膜病变减轻,细胞外基质减少,足细胞数目增多,足突融合减轻。结论：益肾胶囊能降低尿蛋白排泄,改善肾功能,并对足细胞有一定的保护作用,从而延缓大鼠糖尿病大鼠肾脏损害。     

尼卡地平对大鼠Thy1系膜增生性肾小球肾炎的作用及其对肾内Bcl-2/BaX表达的影响

目的：研究尼卡地平诱导系膜细胞调亡在大鼠Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型（Thy1模型）中的作用及其与Bcl-2/Bax的表达的关系。方法：（1）应用兔抗大鼠Thy1.1血清建立大鼠Thy1模型;（2）建立模型第7d,腹腔注射尼卡地平（6mg/kg),以等量生理盐水为对照;（3）应用浸条法测定尿蛋白;（4）应用原位末端标记法检测细胞凋亡;（5）应用免疫组化检测Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果：注射尼卡地平组尿蛋白程度明显减轻,恢复较生理盐水组快,常规HE染色显示尼卡地平组肾小球内有核细胞数较生理盐水组少,同时肾小球内凋亡细胞数也增多,尼卡地平组肾小球内Bcl-2蛋白阳性细胞数减少,而Bax蛋白阳性细胞数无明显变化,且Bcl-2阳性细胞数与肾小球内细胞数呈负相关。结论：尼卡地平通过诱导系调亡减轻大鼠Thy1模型的肾小球损害,其机制可能与Bcl-2蛋白表达减少有关。     

肾囊注射甲泼尼龙快速诱导缓解原发性重症肾病综合征临床研究

目的：研究肾囊注射甲泼尼龙在快速诱导缓解原发性重症肾病综合征（nephroticsyndrome,NS）中的疗效与安全性。方法：将原发性重症NS患者32例随机分为肾囊注射组20例及对照组12例,常规行肾脏穿刺病理检查。在共同基础治疗的前提下,肾囊注射组采用甲泼尼松0.5mg·kg-1.d-1口服加肾囊注射40mg/每侧肾囊,每周2次,共5周;对照组采用泼尼松1.0mg·kg-1.d-1,不加肾囊注射,共观察12周。分别于治疗前,研究过程的第3、6、9、12周记录两组的体重、血浆白蛋白、24h尿蛋白定量、血清肌酐的变化及相应并发症。结果：肾囊注射组第3、6、9、12周及对照组第9、12周时体重、血浆白蛋白、24h尿蛋白与治疗前基础数值相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组血肌酐治疗前后差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与对照组在研究的第3、6周时体重、血浆白蛋白、24h尿蛋白相比较存在差异并具有统计学意义（P〈0.05）;两组在研究第9周时血浆白蛋白、24h尿蛋白相比较差异有统计学意义（P〈0.05）;12周时两组间各项观察指标变化的差异不大（P〉0.05）。肾脏病理类型中,微小病变型和系膜增生型对甲泼尼龙注射效果最佳,膜型肾病次之,有慢性化倾向或伴膜增殖者疗效差。结论：肾囊注射甲泼尼龙治疗原发肾病综合征是安全有效的,能够快速诱导肾病综合征临床症状的缓解。     

藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3及凋亡因子表达的影响

也页目的：探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组（ N组）,其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素（ STZ,45 mg/kg）制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、藕节小剂量组（RL,1.5 g·kg-1·d-1）、中剂量组（RM,3.0 g·kg-1·d-1）、大剂量组（RH,6.0 g·kg-1·d-1）及氯沙坦钾组（LP,30 mg·kg-1·d-1）,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变;免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况;原位末端标记法（ TUNEL）检测肾组织细胞凋亡情况。结果：实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高（P〈0.05）,肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调（P〈0.05）;与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低（P〈0.05）,但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调（P〈0.05）。结论：藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。     

促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾衰竭的肾脏保护作用

目的：观察促红细胞生成素（EPO）能否减轻横纹肌溶解引起的急性肾衰竭（ARF）大鼠肾损伤程度并探讨机制。方法：重200g左右SD大鼠48只,禁水14h后分4组,正常对照组：两后腿肌肉注射生理盐水10ml/kg;ARF组：两后腿肌肉内注射50%甘油（10ml/kg）;EPO立即干预组：肌肉注射50%甘油的同时腹腔注射EPO2000μg/kg,12h后重复1次;EPO延迟干预组：在肌肉注射甘油6h后注射EPO2000μg/kg,12h重复1次。观察各组尿量、肾功能和肾组织病理变化。结果：与ARF组相比,EPO立即干预组和延迟干预组血尿素氮、血肌酐浓度均明显降低,ATN评分下降（P〈0.05）。肌肉注射甘油的3组大鼠24h肾组织中均存在明显的小管细胞凋亡,EPO干预组凋亡情况减轻;肌肉注射甘油的大鼠肾组织抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白质表达比正常对照组增加,EPO立即干预和延迟干预组增加更加明显。结论：立即注射和延迟6h注射EPO均可减轻甘油诱导的横纹肌溶解性大鼠急性肾损伤。     

来氟米特联合糖皮质激素治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床研究

目的探讨来氟米特（LEF）治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的临床效果、安全性和副作用。方法选择经病理证实为MsPGN的慢性肾脏疾病患者19例，采取激素联合LEF治疗。用药期间监测血尿常规、24h尿蛋白定量、肝肾功能等并记录所有不良反应，6个月后行疗效和安全性的评价。结果17例（89．47％）完全缓解，2例（10．53％）部分缓解，0例无效；1例出现皮疹，1例发生轻度脱发，未见肝功能异常。结论LEF联合糖皮质激素治疗MsPGN疗效明显、耐受性好，其在维持缓解期的长期疗效及安全性有待更长期的观察。     

祛风通络方对微小病变型肾病大鼠P-selectin的作用

目的：探讨P-selectin在微小病变型肾病大鼠中的表达及祛风通络方对其的干预作用。方法：56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组（A组）和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素（ADR）的方法,建立大鼠AN模型,造模成功后再将模型组分为病理组（B组）、祛风通络方组（C组）、泼尼松组（D组）和贝那普利组（E组）,邻苯三酚红/钼酸盐法测定24h尿蛋白量;电子显微镜观察肾小球超微结构;自动生化分析仪测定血生化指标;ELISA法测定P-selectin浓度。结果：模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高（P〈0.01）;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较（P〈0.01）;祛风通络方组比模型组大鼠肾小球基底膜足突数目增多、且排列较整齐;与A组比较,血清Alb明显下降（P〈0.01）,血清TG、TC、Scr及P-selectin均显著升高（P〈0.01）;与病理组比较,祛风通络方组血生化指标及P-selectin均有一定程度的改善（P〈0.05或P〈0.01）。结论：P-selectin可能参与了微小病变型肾病的发病过程,祛风通络方可能通过降低P-selectin的表达从而对肾脏起到保护作用。     

从白细胞介素-13和病理改变探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型的作用

目的：探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型肾组织白细胞介素-13（IL-13）表达及肾脏病理改变的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,设置正常对照组、模型对照组、激素对照组、丹芍丸治疗组;除正常组外,其余各组采用抗Thy-1大鼠肾炎模型。在实验的第28天处死各组大鼠取肾组织切片,通过原位杂交技术（ISH）检测肾组织IL-13mRNA的表达;通过光镜、电镜观察大鼠肾组织形态学的改变,进行肾组织学分级及肾小球损害、肾小管间质损害积分评定,并检测各组大鼠实验前后的血尿素氮（BUN）、血肌肝（Scr）、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标。结果：肾组织IL-13表达与大鼠MsPGN模型肾小球损害、肾小管间质损害程度呈正相关。正常对照组肾组织无明显IL-13表达,模型对照组肾组织IL-13表达较正常组明显上调（P〈0.01）;丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织IL-13表达较模型对照组均明显下调（P〈0.01）,组间比较有统计学差异（P〈0.05）;丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织病理半定量积分均减少明显（P〈0.01）,组间比较优势明显（P〈0.01）。丹芍丸治疗组实验后BUN、Scr、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标均明显改善,与激素对照组实验后比较优势明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论：IL-13在MsPGN的发病过程起重要的调控作用,丹芍丸能改善肾小球损害、肾小管间质损害程度,经丹芍丸治疗后肾组织IL-13表达下调,肾脏炎症程度明显改善,丹芍丸可能是通过调控MsPGN肾组织IL-13的产生而起效。     

活性维生素D3对透析前慢性肾脏病患者肾脏保护作用研究

目的：探讨活性维生素D3对透析前慢性肾脏病（CKD）患者的肾保护作用及安全性。方法：选择透析前3～4期慢性肾脏病患者200例,随机分为治疗组和对照组各100例。对照组给予优质低蛋白饮食、α-酮酸、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和（或）钙通道拮抗剂以及抗血小板集聚等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用骨化三醇（0.5μg/d,疗程1年）。分别在治疗前和治疗后3,6,9和12月检测患者肾功能、血清白蛋白、甲状旁腺素、血钙、磷及24h尿蛋白定量等指标,并观察其副作用。结果：两组治疗后3月血肌酐、尿素氮、血尿酸和24h尿蛋白均明显下降（P〈0.05）,估算肾小球滤过率和血清白蛋白显著上升（P〈0.05）。治疗组治疗12月后肾功能进一步改善（P〈0.05）,尿蛋白进一步减少（P〈0.05）,而对照组治疗12月后肾功能和尿蛋白与治疗3月相比无明显改变。对照组患者血钙降低,血磷升高,甲状旁腺素水平明显升高（P〈0.05）。治疗组患者血钙升高,血磷降低,甲状旁腺素水平明显下降（P〈0.05）,但无明显高钙血症等副作用。结论：骨化三醇能显著改善透析前CKD患者的肾功能,减少蛋白尿,抑制继发性甲状旁腺素分泌,具有明显的肾脏保护作用,且无明显副作用。     

强直性脊柱炎肾损害的临床病理特点

目的探讨强直性脊柱炎（AS）合并肾损害的临床及病理特点。方法回顾性分析18例经肾脏活体组织检查的AS患者的临床及肾脏病理表现。结果18例患者中,9例呈隐匿性肾小球肾炎表现,5例呈慢性肾小球肾炎表现,1例呈肾病综合征表现,3例为慢性肾功能不全;4例血压增高,14例血压正常。24h尿蛋白定量平均为（1．17±1．39）g。15例肾功能正常,3例肾功能异常患者血肌酐平均为（153．2±36．8）umol／L。8例患者血清IgA水平升高,10例c反应蛋白升高,13例红细胞沉降率（EsR）增快,且血清IgA水平和C反应蛋白呈正相关（r=0．707,P=0．001）,血清IgA水平和ESR呈正相关（r=0．858,P〈0．001）。病理检查结果发现15例为IgA肾病（其中10例为轻度系膜增生性肾炎,1例为轻度系膜增生性肾炎并慢性肾小管间质肾病,2例为局灶增生性肾炎,1例为局灶增生坏死性肾炎,1例为局灶节段性肾小球硬化症）,1例为膜性肾病,1例为局灶增生性肾炎伴慢性肾小管间质肾病,1例为慢性。肾小管间质肾病。有慢性肾小管间质肾病者均有服中药史。结论AS相关性肾损伤的病理改变多样,但主要为IgA肾病,也可表现为膜性肾病、局灶增生性肾炎和慢性肾小管间质。肾病,其肾损伤可能与AS疾病本身和（或）治疗用药相关。     

慢性肾衰竭营养不良患者微炎症状态与中医辨证分型的关系

目的：探讨慢性肾衰竭营养不良微炎症状态与中医辨证分型的关系。方法：300例慢性肾衰竭营养不良患者,包括非透析患者126例、血液透析患者114例、腹膜透析患者60例,按SGA评分方法分为轻、中、重度营养不良,根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准进行辨证分型。另设健康对照组30例。测定血清白细胞介素-6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）等指标,分析慢性肾衰竭营养不良微炎症指标与中医辨证分型之间的关系。结果：慢性肾衰竭营养不良患者hs—CRP、IL-6、TNF—α水平均明显高于健康对照组。肝肾阴虚证、阴阳两虚证亚组血清hs—CRP、IL-6、TNF—α水平较其他三组均明显增高（P〈0．01或P〈0．05）,湿热证及热毒证亚组血清hs—CRP、IL-6水平高于其他两组（P〈0．01或P〈0．05）,湿热证亚组TNF～α水平明显高于其他三组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：慢性肾衰竭营养不良患者普遍存在微炎症状态,hs—CRP、IL-6、TNF—α在慢性肾衰竭营养不良患者与肝肾阴虚、阴阳两虚及湿热、热毒证密切相关。