高级别（WHO G3）胰腺神经内分泌肿瘤分类中形态学和生物学的异质性：包括分化好和分化差的肿瘤

WHO(2010)分类推荐胰腺神经内分泌肿瘤( PanNETs)的分级建立在核分裂象和 Ki-67增殖指数的基础上,2级(G2)PanNETs定义为核分裂象2~20个/10 HPF 或 Ki-67增殖指数在3%~20%之间,3级( G3)胰腺神经内分泌癌( NEC)定义为核分裂象>20个/10 HPF或Ki-67增殖指数>20%。然而一些PanNETs在核分裂象和Ki-67增殖指数上存在不一致性,通常Ki-67增殖指数在G3范围,而核分裂象属于G2范围,这就促使我们在核分裂象属于G2 PanNETs的临床大样本中检测Ki-67增殖指数的临床意义。作者复习了经外科切除的核分裂象G2、分化好的PanNETs。其中19例PanNETs Ki-67增殖指数>20%,被选定为级别不一致性研究组(核分裂象计数G2/Ki-67增殖指数G3)。另选53例级别一致性的PanNETs(核分裂象计数和Ki-67指数均属G2),和43例形态学分化差的(小细胞或大细胞型)胰腺NEC作对照。在圈定的图像“热点区域”通过人工计数至少500个细胞来量化Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比。级别一致性和级别不一致性PanNETs及差分化NEC的平均Ki-67增殖指数分别为8．1%(3%~20%)、40%(24%~80%)、70%(40%~98%)。总体上,级别不一致性 PanNETs患者比差分化NEC的患者有显著长的生存时间(中位生存期54．1个月 vs 11个月,5年生存率29．1% vs 16．1%;P=0．002)。另外,级别不一致性PanNETs患者的生存时间比级别一致性PanNETs患者的短(中位生存期67.8个月,5年生存率为62．4%),差异无统计学意义( P=0．20)。研究发现支持以核分裂象和Ki-67增殖指数为基础的PanNETs分级可能不一致的观点,当Ki-67增殖指数指示G3时,临床预后相对更差。更重要的是,该组研究证实：通过 Ki-67分级的 G3期中,分化好的PanNETs与真正分化差的NEC相比,其侵袭性明显较弱,提示目前WHO G3分类存在异质性,包含两种不同的肿瘤,应该进一步分类为伴高增殖指数的高分化PanNETs和低分化NEC。     

胃肠胰高增殖活性神经内分泌肿瘤60例临床病理学特征和预后分析

目的探讨胃肠胰高增殖活性神经内分泌肿瘤(NET G3)的临床病理学特征,并对其预后进行分析。方法收集复旦大学附属肿瘤医院2013年1月1日至2018年12月31日诊断的胃肠胰NET G3病例60例,总结分析临床病理特征和免疫组织化学结果,并进行生存相关的数据分析。同时收集2018年该院诊断的胃肠胰神经内分泌肿瘤(NEN)157例,比较各级NEN的发病比例。结果60例胃肠胰NET G3中,男性32例,女性28例,年龄13~80岁,平均年龄54岁,其中胰腺原发最多见(48%,29/60),手术清扫病例中淋巴结转移比例达9/16,远处转移达41%(18/44),其中肝脏为最常见的转移部位(36%,16/44)。2018年该院诊断的胃肠胰NEN中,NET G3所占比率最低(7%,11/157)。显微镜下NET G3具有典型的分化好/中等的神经内分泌瘤病理形态特征,核分裂象计数病例之间差异显著。免疫组织化学染色显示大部分肿瘤细胞表达神经内分泌标志物,生长抑素受体2在60%病例中表达(12/20),Ki-67阳性指数平均值在30%~40%,不同病例之间Ki-67阳性指数差异显著(18%~80%)。胃肠胰NET G3总体生存时间为43个月,无病生存时间为12个月。结论胃肠胰NET G3是最少见的一类NEN,具有独特的临床病理特征,预后较好。胃肠胰NEN的病理分类及分级能帮助临床选择合适的治疗并准确评估预后。     

子宫高级别神经内分泌癌25例临床病理分析

目的探讨子宫原发性高级别神经内分泌癌的组织病理学形态及诊断。方法观察25例子宫原发性高级别神经内分泌癌的临床表现、病理学形态和免疫表型,并复习相关文献。结果 25例子宫原发性高级别神经内分泌癌,患者年龄24~72岁,平均44岁。临床表现多为阴道流血或占位性病变。组织学上示84%病例具有神经内分泌特征性结构,电镜观察可见神经内分泌颗粒。小细胞型和大细胞型神经内分泌癌的细胞核特征典型,核分裂象≥20/10 HPF(64%)、10~20/10 HPF(28%)及10/10 HPF(8%),常伴凋亡(72%)及坏死(92%)。小细胞神经内分泌癌13例,复合性小细胞神经内分泌癌5例(合并CIN3级1例、鳞癌1例和腺癌3例)。大细胞神经内分泌癌4例,复合型大细胞神经内分泌癌3例(合并鳞癌2例、腺癌1例)。Syn阳性率96%(24/25),Cg A阳性率70.5%(12/17),CD56阳性率78.6%(11/14),CKpan阳性率76.9%(10/13),CKpan染色呈核旁点状或线性阳性,Ki-67增殖指数60%~90%。13例行根治术并辅以化疗,5例患者2年内死亡。结论子宫高级别神经内分泌癌少见,与消化道和肺系统的命名一致,诊断参数标准稍有差异,治疗首选手术切除,术后辅以放、化疗。     

胃壁与胰腺异时发现的成人胰母细胞瘤一例

胰母细胞瘤是发生于胰腺的上皮性恶性肿瘤,成人两个部位均发生胰母细胞瘤极为罕见,易误诊为腺神经内分泌癌。该例患者男,49岁,2017年3月因胃窦混合性腺神经内分泌癌行胃癌根治术。2019年3月,因新发现胰腺肿物于南方医科大学南方医院行腹腔肿瘤姑息切除、横结肠部分切除术,术后病理:镜下见瘤细胞呈实性小片状分布,浸润性生长,瘤细胞圆形或椭圆形,细胞核大深染,胞质红染,可见核分裂象,有鳞状小体形成,考虑胰母细胞瘤与胰腺神经内分泌肿瘤鉴别,结合镜下形态及免疫组织化学表型,确诊为胰母细胞瘤。借原单位胃肿瘤切片会诊,证实为胃窦异位胰母细胞瘤。     

胰腺腺泡细胞癌14例临床病理分析

目的探讨胰腺腺泡细胞癌的临床病理学特点及其鉴别诊断。方法复习14例胰腺腺泡细胞癌手术切除标本的病理切片并做相应的免疫组化染色,5例做电镜观察。结果患者平均年龄55岁,男性9例,女性5例。肿瘤平均大小为6cm×5cm×4.5cm,与周围组织境界清楚,切面呈灰褐色。镜检:肿瘤细胞排列呈腺泡状、条索状、小梁状或实性排列。细胞核大小一致,核仁清楚。细胞质丰富,呈颗粒状。免疫组化染色14例均弥漫表达抗胰蛋白酶和淀粉酶,神经内分泌标记物NSE和CgA少数细胞呈散在阳性,而胰岛素和胰高血糖素均为阴性。14例中6例于术后8～18个月内复发,4例发生肝脏、肺等远处转移。14例患者术后均死于肿瘤,存活时间13～36个月,平均24个月。结论胰腺腺泡细胞癌属于高度恶性肿瘤,在细胞学形态和免疫表型方面均与胰腺导管细胞肿瘤以及胰腺内分泌肿瘤不同。     

中国胃肠胰神经内分泌肿瘤病理诊断共识(2020版)

胃肠胰神经内分泌肿瘤(NEN)的病理诊断一直在不断进展。继2011年和2013年发表“中国胃肠胰NEN病理诊断共识”之后,近年来结合消化系统NEN的研究进展、第5版WHO有关NEN分类变化和NEN临床诊治现状与需求,现对中国共识2013版进行了更新,形成2020更新版。该版共识进一步明晰了胃肠胰NEN的分类、分级和分期,特别对NET G3及其与神经内分泌癌(NEC)的鉴别进行了阐述。此外针对免疫组织化学标志物、混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤及一些尚存争议的问题提出了指导性意见。     

基于Ki-67增殖指数判定的数字化分析在胃肠胰神经内分泌肿瘤分级中的应用

正神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm, NEN)是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤[1]。胃肠胰分布多种神经内分泌细胞,是NEN最常发生的部位,约占所有NEN的75%,目前已成为消化道常见的恶性肿瘤[2]。NEN增殖活性的级别判定主要采用核分裂象和(或)Ki-67增殖指数两项指标,在国内,大多采用Ki-67增殖指数对NEN进行分级,准确的肿瘤分级对于指导NEN患者的治疗及预后评估具有重要作用。     

直肠神经内分泌肿瘤临床病理特点及分级

目的探讨直肠神经内分泌肿瘤的病理特征及分级。方法对49例直肠神经内分泌肿瘤进行临床及病理资料整理,应用SP法免疫组化染色。结果神经内分泌肿瘤Ⅰ级42例,神经内分泌肿瘤Ⅱ级4例,其中3例伴肠系膜淋巴结转移。组织构型上可分为实性小巢状或岛状、梁状、腺管状、混合性4种。神经内分泌肿瘤Ⅲ级3例,2例为大细胞神经内分泌癌,其中1例伴腹股沟淋巴结转移,1例为小细胞癌,伴肝脏转移。免疫表型除外会诊5例未做免疫组化,其余均做免疫组化SYN、Cg A及Ki-67,其中SYN所有病例均阳性,Cg A阳性8例,Ki-67因级别不同,增殖指数相差较大。结论直肠神经内分泌肿瘤Ⅰ级最多见,生物学行为低度恶性,一般不侵犯肌层,也很少转移,大多数病例可以在内镜下行黏膜切除术获得治愈。Ⅱ级和Ⅲ级生物学行为侵袭性,伴淋巴结转移及肝转移。免疫组化SYN、Cg A及Ki-67染色可作为神经内分泌肿瘤的常规免疫标记物。     

成人经典型腺泡状横纹肌肉瘤1例并文献复习

目的探讨经典型腺泡状横纹肌肉瘤(alveolar rhabdomyosarcoma,ARMS)的临床病理学特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法观察1例成人经典型ARMS的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果肿瘤发生于左肩部,镜下见肿瘤边界不清,浸润周围纤维及脂肪组织,瘤细胞呈片状或巢状排列,部分瘤细胞形成特征性的腺泡状排列结构,腺泡之间可见纤维血管性间隔。肿瘤由未分化的原始间叶性细胞组成,呈圆形、卵圆形或小多边形,核深染,核分裂易见,胞质少。免疫表型:瘤细胞desmin、Myo D1弥漫强阳性,vimentin、Myoglobin、CD56阳性,Syn、Cg A、CD20、CD79a、CD3、CD99、CK(AE1/AE3)、EMA均阴性,Ki-67增殖指数约70%。结论 ARMS是横纹肌肉瘤的一种特殊类型,形态学上以瘤细胞形成腺泡状结构为特征,需与腺泡状软组织肉瘤、骨外尤因肉瘤/外周原始神经外胚层瘤、小细胞神经内分泌癌及恶性淋巴瘤等相鉴别。     

胰腺实性型浆液性囊腺瘤1例临床病理观察

目的探讨胰腺实性型浆液性囊腺瘤(solid-type serous cystadenoma,SSCA)的临床病理学特征。方法观察1例罕见的胰腺SSCA,结合文献分析其病理特征及鉴别诊断。结果患者为67岁男性,体检发现胰头占位。肿瘤肉眼实性、质韧,镜下境界清楚,呈结节状或分叶状,间质富含血管;肿瘤细胞呈紧密排列的实性巢、小腺泡、小腺管,局灶或散在可见小囊腔形成;肿瘤细胞呈立方或多边形,胞质丰富透明或淡嗜酸颗粒状,核小而圆,未见明显异型性及核分裂象。免疫表型:肿瘤细胞CK7、CK19、AAT、Inhibin-α、Calponin、MUC1、NSE均阳性,Ki-67增殖指数低,神经内分泌标记CgA、Syn、CD56及其他鉴别标记均阴性。术后随访22个月,未见复发或转移。结论 SSCA是胰腺浆液性囊性肿瘤的罕见亚型,患者手术切除预后良好,最终确诊依赖于病理检查。     

前列腺原发小细胞神经内分泌癌10例临床病理分析

目的探讨前列腺原发小细胞神经内分泌癌的临床病理特征、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析山西省肿瘤医院诊治的10例前列腺原发小细胞神经内分泌癌的临床资料、病理学特征、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献。结果 10例中7例为普通腺癌伴小细胞癌,小细胞癌成分占10%～90%不等,其余3例为纯小细胞癌。镜检:小细胞癌区域细胞排列呈实性片状(5/10)、菊形团样(1/10)、小管状(1/10)及混合型(3/10)。肿瘤细胞体积小且较一致,细胞界限不清,间质血管丰富,部分区域可见坏死。胞质稀少或呈裸核状,核呈圆形、卵圆形或短梭形,深染,核仁不明显,易见核分裂。腺癌成分表现为嗜双色性胞质,细胞核增大,核仁明显,组织结构为筛状、腺体融合及实性片状。部分病例两种成分混杂存在。免疫表型:小细胞癌区域Syn阳性(10/10),CGA阳性(3/10),CD56阳性(10/10),NSE阳性(7/10),Ki-67增殖指数70%～90%,CK(AE1/AE3)点状阳性,PSA及AR均阴性;腺癌区域CK(AE1/AE3)、PSA及AR均阳性,Ki-67增殖指数40%～80%,其余神经内分泌标志物均阴性。结论前列腺原发小细胞神经内分泌癌是一种罕见疾病,病程进展迅速,预后较差,部分为普通腺癌内分泌治疗后转化。     

肾脏原发性神经内分泌癌的临床病理学特征北大核心CSCD

目的探讨。肾脏原发性神经内分泌癌（NEC）的临床病理特征、诊断和预后。方法收集2008年1月至2017年12月青岛大学附属医院和解放军第四。一医院确诊的肾脏原发性NEC8例,按照WHO（2016）泌尿系统与男性生殖器官肾肿瘤分类,采用HE及免疫组织化学进行观察,结合文献分析其临床病理学特点。结果患者男3例,女5例,年龄27-66岁。平均年龄45岁。左肾5例,右肾3例。5例因体检发现,3例因腰痛就诊。组织学上,8例NEC包括：高分化神经内分泌肿瘤5例（类癌3例,不典型类癌2例）、小细胞NEC2例,大细胞NEC1例。8例中6例侵犯肾被膜,5例伴有坏死,3例间质脉管内查见癌栓,1例出现腔静脉淋巴结转移。免疫组织化学染色：神经内分泌标志物CD56、嗜铬粒素A（CgA）、突触素的阳性表达比例分别为6／8、4／8和8／8,其中8例NEC同时不同程度表达上皮性标志物广谱细胞角蛋白（CKpan,6／8;3例灶状）、CAM5．2（4／8）。Ki-67阳性指数在类癌中≤3％,2例不典型类癌分别为5％和8％,而小细胞癌和大细胞癌均≥50％。所有病例对上皮细胞膜抗原（EMA）、细胞角蛋白（CK）7、碳酸酐酶Ⅸ（CA9）、CD10、CD117、PAX2、PAX8、可汀1、p63、S-100蛋白和甲状腺转录因子（TTF）1均不表达。8例NEC患者除3例（2例小细胞癌、1例大细胞癌）分别于术后3、4和9个月因广泛转移死亡外,余5例随访1-9年均健在,未见复发、远处转移。结论肾脏原发性NEC为罕见的肾肿瘤,组织学类型以类癌最多见。依靠病理形态学特点并联合应用神经内分泌标志物（CD56、CgA、突触素）、上皮性标志物（CKpan、CAM5.2）以及肾源性标志物（PAX2、PAX8）对该类肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要意义。肾脏类癌属于低度侵袭性肿瘤,容易出现早期转移,但总体预后良好。小细胞癌和大细胞癌为高度恶性的肾肿瘤,预后极差,生存期很短。     

胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2蛋白的表达

目的：检测NKX2．2蛋白在胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中的表达,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测41例胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2、Syn及CgA的表达,并复习相关文献。结果 NKX2．2蛋白阳性定位于细胞核,在7个原发部位的神经内分泌肿瘤中均有不同程度的表达,在4例正常胰腺胰岛细胞中弥漫强阳性表达, NKX2．2、Syn及CgA在小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤中的总阳性率分别为100%、100%、46．7%;NKX2．2在前肠、中后肠的阳性率分别为30%和87%,差异有统计学意义(χ2=11．09,P=0．001)。 NKX2．2蛋白表达与患者性别、年龄、分级、肿瘤最大径及淋巴结转移无明显相关性。结论 NKX2．2作为一种新型的神经内分泌标志物,在诊断小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤上明显优于CgA,联合检测NKX2．2、Syn、CgA可提高小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤诊断的准确性。     

中国胃肠胰神经内分泌肿瘤病理学诊断共识

神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm)是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤,可发生于全身许多器官和组织,包括胃肠道、胰腺、胆管和肝、支气管和肺、肾上腺髓质、副神经节、甲状腺、甲状旁腺以及其他部位的神经内分泌细胞,其中胃肠胰神经内分泌肿瘤最常见,约占所有神经内分泌肿瘤的55%～70%.流行病学研究显示,肺和胃肠胰神经内分泌肿瘤的发病率为5.25/10万,比30年前增高约5倍[1].发病率的增高固然与临床诊断手段的进步有关,但实际发病率也的确在增加.     

胰腺导管内管状乳头状肿瘤:33例临床病理和免疫组化分析

正胰腺导管内管状乳头状肿瘤属于胰腺导管内肿瘤家族成员。因此,有关其组织学特征和免疫表型、临床生物学行为以及与其它胰腺肿瘤异同点的文献报道较少。本组33例胰腺导管内管状乳头状肿瘤是迄今为止报道例数最多。免疫组化标记包括细胞角蛋白、糖蛋白、胰腺酶、肠道和神经内分泌分化的标志物,以及先前描述的胰腺肿瘤遗传改变相关抗体。并对其临床病理特征和存活率进行评估。患者平均年龄55岁(25~79岁),肿瘤直径中位数4.5 cm(0.5~15cm),45%的肿瘤发生在胰头部,32%位于胰体/尾部,23%     

子宫黏液样平滑肌肉瘤与其他子宫黏液样间质肿瘤的鉴别及其再评估30例临床病理分析并文献复习

正子宫黏液样平滑肌肉瘤是一种罕见的肿瘤,目前对该肿瘤临床行为和形态学资料相对有限。为了更好了解其临床病理特征,作者对30例最初诊断为子宫黏液样平滑肌肉瘤病例进行重新评估,其中25例确诊(中位年龄51.5岁),80%诊断时为I期病例,肿瘤平均直径10.8 cm。显微镜下观察,24例(96%)肿瘤可见浸润性边缘,1例边界无法评估。14例(56%)肿瘤核分裂象10个/10 HPF,8例(32%)为2~10个/10 HPF,3例(12%)2个/10 HPF。12例(48%)     

胃癌中内分泌细胞与癌分化程度的关系

利用11例胃类癌和13例胃低、未分化癌的切除标本,探讨内分泌细胞出现的数量与胃癌类型和分化程度的关系。切片均作了嗜银、亲银组化染色,并用4种神经内分泌抗血清(胃泌素、生长抑素、胰多肽、血清素)PAP法免疫组化染色,4例作了电镜检查。结果胃类癌每例至少一项阳性,其中4例电镜证实有神经分泌颗粒;低、未分化癌组多数病例各项检查阴性,但4例不同阳性结果,其中2例阳性细胞数超过50%,可称内分泌细胞癌。表明肿瘤愈原始,愈多向分化。最后对胃癌中内分泌细胞与癌分化程度的关系,以及胃类癌和胃内分泌细胞癌的特征、名称和组织发生进行了讨论。     

胰腺转移性透明细胞性肾细胞癌6例并文献复习

目的探讨胰腺转移性透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断。方法分析6例胰腺转移性CCRCC的临床病理特征并复习相关文献。结果 6例胰腺转移性CCRCC中男性2例,女性4例;发病年龄61~79岁,中位年龄68.8岁;肿瘤位于胰头1例,胰体尾5例;转移病变距肾癌切除术后时间1~10年不等,平均6.2年。术前患者均表现为胰腺占位,无特异性临床表现。术前影像学示3例胰腺单发占位,3例胰腺多发占位,其中1例伴肝转移。6例患者均行胰腺肿瘤根治切除手术,常规病理检查示肿瘤边界清楚,直径1.3~4 cm不等。形态学观察大部分肿瘤组织呈巢状、腺泡状、乳头状排列,肿瘤细胞圆形、卵圆形,核偏小居中,核仁隐约可见;胞质丰富,胞质透明,部分嗜酸性,间质血窦丰富。免疫表型:ABC、CD10、Pax-8、CA9、CAM5.2、CK8/18、EMA、vimentin均阳性,CA-199、CgA、TFE-3均阴性,Ki-67增殖指数2%~50%。结合既往肾癌病史,均诊断为胰腺转移性CCRCC。3例患者分别于胰腺肿瘤根治切除后1、6、17个月死亡;其余3例术后随访9、15、23个月均存活,未见肿瘤复发和转移。结论胰腺转移性CCRCC临床表现无特异性,术前诊断困难。既往病史对诊断有提示作用,最终确诊仍依赖术后病理诊断,手术完整切除为最佳治疗方案。     

卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤的临床病理学观察

目的 探讨卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 收集2008至2012年间11例卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤患者的临床病理资料,光镜观察并进行免疫组织化学EnVision法染色.结果 11例患者发病年龄21～ 65岁,平均46岁.肿瘤最大径6 ～ 16 cm,平均9.8 cm.镜下梭形瘤细胞丰富,交叉成束或旋涡状排列,形态温和,细胞轻至中度异型性,核分裂象(4～20)/10 HPF,平均8.4/10 HPF,无坏死.8例进行了波形蛋白检测,均阳性表达.5例检测了WT-1,均有弥漫或灶性阳性表达.α-inhibin和calretinin在检测的6例中仅有1例弥漫表达.6例检测了Ki-67的阳性指数5％～30％,其中1例约10％,1例核分裂象20/10 HPF的Ki-67阳性指数为30％.此外,细胞角蛋白、AE1/AE3、CD117、CD34、CD99和结蛋白在5例检测病例中均呈阴性.2例行网状纤维染色,显示网状纤维包绕在每个瘤细胞周围.10例随访4 ～ 38个月无复发或进展,1例术后94个月复发后仍存活.结论 在卵巢富于细胞性纤维瘤中,当核分裂象≥4/10 HPF、细胞温和、缺乏显著异型时,诊断为核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤比纤维肉瘤更为恰当.绝大多数病例临床呈良性经过,少数病例可复发,提示它是一种具有低度恶性潜能的肿瘤.     

食管基底层型高级别异型增生临床病理学特征分析

目的探讨食管基底层型高级别异型增生的临床病理学特征。方法收集2009—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区(原第一五二中心医院)34例和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管基底层型高级别异型增生的病例,共计52例,收集患者的临床病理资料,观察组织形态学特征和免疫表型,并结合文献进行探讨。结果患者中位年龄64岁(范围43~72岁),男性35例,女性17例,男女比为2.1∶1.0。食管上段8例,中段41例,下段3例。按巴黎分型0-Ⅱb型24例,0-Ⅱc型28例。内镜下病变色泽发红,边缘不整齐。窄带成像病变呈褐色或茶褐色,放大观察黏膜表面微血管异常,有边界形成。碘染色病变不着色或淡染,边界不规则。组织学上,鳞状上皮基底侧上皮细胞密度增加,细胞核大、深染,排列紊乱或极性丧失,肿瘤向下生长形成浸润性鳞状细胞癌的比例高。免疫组织化学染色,肿瘤p53突变率为48.6%(18/37)。Ki-67阳性指数中位数为60%(范围20%~90%);基底层细胞Ki-67阳性细胞数中位数为26个/HPF(范围5~70个/HPF)。Ki-67异常分布模式37例(100.0%)。原病理诊断为低级别异型增生8例,不典型性上皮细胞2例,高级别异型增生42例。结论食管基底层型高级别异型增生形态特殊,肿瘤主要局限于鳞状上皮层的下半部分,具有重度细胞学异型性,侵袭性强,疾病早期易发展成浸润性鳞状细胞癌。病理上误诊为低级别病变的比例高。p53突变和Ki-67异常分布模式有助于此类高级别异型增生的诊断。