吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用

目的观察高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS）在预处理与后处理的方式下对缺血再灌注的大鼠体外心脏功能和心肌组织学结构等的影响。方法雄性SD大鼠24只，复制缺血再灌注Langendorff灌流模型．随机分为对照组、预处理组和后处理组。观察各组左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、心率-压力乘积（RPP）、冠脉流量（CF）和心率（HR）的变化。实验结束后测定左心室心肌组织过氧化物歧化酶（SOD）活性并取心尖组织电镜观察组织学改变。结果与对照组相比，预处理与后处理组心肌LVDP、RPP、CF及HR显著降低．LVEDP明显升高（P〈0．05或0．01），灌注15min后有所恢复。再灌注30min后．与对照组相比．其LVDP、RPP、CF与HR显著升高，LVEDP显著降低（P〈0．05或0．01）。预处理与后处理组的SOD活性，尤其足Mn-SOD活性明显增加。电镜结果显示对照组有大片坏死．心肌超微结构破坏严重，而预处理与后处理组表现为散在的局灶性坏死。结论HHS对体外大鼠心脏均呈现急性、负性变力变时效应．缺血后的心肌表现更为明显。但可以缓解体外大鼠心脏缺血再灌注损伤，且HHS预处理比后处理表现出更好的保护作用。     

高温对大鼠离体心脏结构和功能的影响

目的：探讨高温对SD大鼠离体心脏结构和功能的影响。方法：将SD大鼠60只，体重200～250g，随机分为5组（n=12）：37．50c（对照组）、39．5℃、41．5℃、42．5℃、43．5℃组。采用langendorff离体心脏灌注模型，37．5℃平衡灌注15min后，各组在其相应的温度点灌注105min后再以37．5℃灌注15min，记录平衡15min时（基础值）和灌注末135min时的心功能指标（HR、LVEDP、LVDP、＋dp／dtmax、CF），HE染色光镜观察心肌组织学改变，透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果：对照组和39．5℃组心功能指标、病理形态学无明显改变。41．5℃、42．5℃、43．5℃组灌注末与基础值相比，LVEDP升高（P〈0．05），HR、LVEDP、LVDP、±dp／dtmax、CF下降（P〈0．05）。与37．5℃组相比，41．5℃、42．5℃、43．5℃组灌注末LVEDP依次升高（P〈0．05），HR、LVEDP、LVDP、＋dp／dtmax、CF依次下降（P〈0．05），41．5℃以上组光镜下均见到不同程度的细胞肿胀，电镜下心肌超微结构发生不同程度的损害。结论：41．5℃以上的高温对SD大鼠离体心脏的功能和结构产生抑制和损伤作用，且随着温度的升高而加重。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

康斯特保护液对紫绀型先天性心脏病未成熟心肌保护效果的临床研究

目的探讨康斯特保护液（HTK液）对紫绀型未成熟心肌保护效果。方法将40例体重在8kg～15kg,血氧饱和度低于80％紫绀型先天性心脏病患儿（其中包括法洛四联症,单心室,右室双出口患者）,随机分成两组,分别用ST．Thomas Ⅱ液（A组）、HTK液（B组）灌注心脏。于麻醉诱导后、升主动脉开放后3min分别采血检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶（creativekinaseMB,CKMB）及乳酸脱氢酶（lactatedehy drogenase,LDH）含量的变化;记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时问等临床指标;于术前和手术结束后分别行心脏彩超检测,纪录左室的射血分数;电镜观察心肌细胞超微结构。结果主动脉开放后B组血清cTnI、CKMB含量均显著低于A组（P〈0．01）;B组自动复跳率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显著优于A组（P〈0．05）;术后当天彩超提示左室射血分数B组要优于A组（P〈0．05）;B组心肌细胞超微结构的变化显著优于A组（P〈0．05）。结论HTK停搏液在紫绀型先心病患儿手术中具有较好的心肌保护作用。     

心脏瓣膜置换术中不同氧分压复灌对心肌损伤的影响

目的探讨心脏复跳期间不同氧浓度灌流对心脏瓣膜置换患者心肌再灌注损伤和早期预后的影响。方法 30例择期行心脏瓣膜置换手术患者随机分为A、B两组,每组15例。通过调整氧浓度使升主动脉开放前1 min至开放后10 min两组患者体外循环灌注氧分压（PaO2）分别维持在200 mm Hg（A组）和400 mm Hg（B组）左右。观察两组患者手术开始前（T0）、升主动脉开放前（T1）、升主动脉开放10 min（T2）、升主动脉开放30 min（T3）、术后6 h（T4）及24 h（T5）血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌钙蛋白T（cTnT）浓度,记录两组患者气管导管带管时间、ICU时间及术后住院时间。结果 T1时两组患者CKMB和cTnT即显著高于T0（P〈0.01）,至T4时达到高峰,T5时两组患者CKMB水平均下降至T1水平。T0时两组患者CKMB和cTnT基础值无显著差异（P〉0.05）,T1-T5时A组CKMB水平显著低于B组（P〈0.05）;T2-T5时A组cTnT水平显著低于B组（P〈0.05）。A组患者术后气管导管带管时间、ICU停留时间和术后住院时间均小于B组,但组间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论高PaO2复灌停跳心脏,可以导致术后短期内心肌损伤血清标志物的升高,但临床上未表现出对早期预后的不良影响。     

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。     

IP结合浅低温血停搏液灌注对犬心肌保护作用

目的观察全心缺血预适应（IP）结合持续浅低温血停搏液灌注对犬体外循环（CPB）后心肌保护的影响。方法杂种犬24只,模拟临床建立CPB模型并随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=8）;持续浅低温血停搏液灌注组（CP,n=8）I;P组（n=8）,在降温前先进行三轮次IP后按CP组进行。之后各组复温并开放升主动脉心脏复跳,辅助循环30min停机,自主循环60min后取材。测定CPB过程中血流动力学、血清心肌酶学、心肌组织ATP含量变化及电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果 I/R组分别与CP组和IP组组间相比,停机时左心室收缩峰压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）恢复差异皆有统计学意义（P〈0.05）,停机后60min LVEDP恢复差异亦有统计学意义（P〈0.05）,四种心肌酶学变化皆具有统计学意义（P〈0.05）。各组间心肌组织ATP含量变化皆具有统计学意义（P〈0.05）I,/R组心肌细胞超微结构损伤较重,而IP组心肌细胞损伤明显减轻。结论本实验初步证明,全心IP结合浅低温血停搏液灌注对犬CPB后I/R损伤的心肌保护具有较好的协同作用,提示具有较好临床应用价值,是一个有前途的研究方向。     

环磷腺苷葡胺在体外循环中对心肌的保护作用

目的通过观察体外循环（extracorporeal circulation,ECC）中使用环磷腺苷葡胺心肌停博液对围术期心肌酶学、病理学及临床的影响,探讨其在ECC术中的心肌保护作用。方法选择48例单纯二尖瓣置换手术的患者,随机分为实验组（n=24）和对照组（n=24）。实验组在首次灌注液中加入环磷腺苷葡胺180 mg,对照组沿用4℃的4∶1含血停搏液。分别于ECC前、开放升主动脉后30 min、术后6 h、24 h、48 h共五个时点采集动脉血,检测肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）。观察围术期临床指标及心肌病理变化。结果两组患者术后CKMB、LDH和cTnI有显著差异（P〈0.05）。临床指标及心肌病理变化均支持实验组优于对照组。结论在心脏停博液中加入环磷腺苷葡胺可在ECC中起到一定的心肌保护作用。     

异氟烷预适应对心内直视手术中缺血后心肌酶的影响

目的　观察体外循环下心内直视手术中心肌酶的变化 ,探讨异氟烷预适应对体外循环心脏手术中缺血后心肌的保护作用。方法　选择 36例先天性心脏病 (室缺或房缺 )患者 ,随机分为异氟烷预适应 (ISO)组和对照 (CON)组 ,每组各1 8例。分别于术前、主动脉开放后 30min、60min和 2 4h从锁骨下静脉抽取血样测定乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶同功酶 (CK MB)和α 羟丁酸脱氢酶 (HBDH)。另外 ,在复跳期间记录室颤发生例数。结果　ISO组主动脉开放后出现室颤 7例 ,通过除颤复跳。CON组为 1 0例 ,其中 6例通过除颤复跳 ,两组差别无显著 (P >0 0 5)。主动脉开放 30min ,ISO组CK MB和HBDH均明显低于CON组 ;在开放 2 4h ,ISO组LDH、CK MB和HBDH均降低 (与CON组比较 :P <0 0 5)。结论　异氟烷预适应可以降低主动脉开放后心肌酶的水平 ,对体外循环下心内直视手术中缺血后心肌产生保护作用     

米力农对体外循环后猪心肌β受体功能的影响

目的观察米力农对长时间体外循环（extracorporeal circulation,ECC）后心肌β受体功能的影响。方法健康家猪12头,随机分为2组,米力农组和对照组,每组6头。全身麻醉下建立ECC,维持心脏停搏180 min。主动脉开放心脏复跳后,米力农组给予米力农负荷量37.5μg/kg,继以0.375μg/（kg.min）维持,对照组则以相同速率静注生理盐水。实验过程禁用儿茶酚胺类血管活性药物,通过补液和循环辅助维持平均动脉压（MAP）相对稳定。分别于ECC前、心脏复跳和药物治疗1 h留取心房组织标本,测定心肌细胞cAMP和β受体活性变化。结果ECC后心肌cAMP含量、β受体活性均较ECC前明显下降,药物治疗1 h后,对照组仍维持在低水平,米力农组心肌cAMP含量明显增加、β受体活性几近恢复。结论长时间ECC后心肌β受体活性降低,米力农可以促进ECC后β受体功能的恢复。     

右美托咪定预处理对瓣膜置换术患者缺血后心肌的影响

目的 评价右美托咪定预处理对体外循环下二尖瓣置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行心脏二尖瓣置换术患者60例,随机分为两组:对照组和右美托咪定组(DEX组),分别在主动脉阻断前30 min给予0.9%生理盐水10 ml、0.6 mg/kg右美托咪定10 ml,微量泵注射10 min完成.收集麻醉诱导前(H0)、气管插管后(H1)、给药前(H2)、给药后(H3)、体外循环(CPB)后即刻(H4)、CPB后30 min(H5)、CPB后1 h(H6)、CPB后2 h(H7)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR).在麻醉诱导前(T0)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)抽取桡动脉血样2 ml.测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与H0相比,对照组在H5、H6 MAP明显降低,HR明显升高(P<0.01),DEX组无明显变化;与对照组相比,T1~T4时DEX组患者cTnI、CK-MB和血清MDA明显降低,SOD明显升高(P<0.01).结论 右美托咪定预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.     

改良极化液对体外循环二尖瓣置换患者心脏功能的作用及其机制

目的探讨改良极化液对体外循环（ECC）二尖瓣置换患者心脏功能的作用及其机制。方法将40例心脏二尖瓣置换患者随机分为对照组（19例）和改良极化（GIK）液治疗组（21例）。GIK组于麻醉诱导前经中心静脉给予改良GIK液500ml，对照组给予等量的平衡盐。分别于围术期不同时间点测定心脏指数（cI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR），左心室射血分数（LVEF）、血浆葡萄糖、胰岛素、糖皮质激素、肾上腺素、乳酸水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）。结果GIK组患者术后24h、48h的CI和LVEF显著高于对照组，SVR、PVR显著低于对照组；ECC期间血浆葡萄糖、胰岛索水平高于对照组，术后低于对照组；术后12h、24h的HOMA-IRI低于对照组；围术期的乳酸水平低于对照组；糖皮质激素水平在ECC结束及术后24h低于对照组；肾上腺素水平ECC结束及术后均高于对照组；术后正性肌力药物用量显著低于对照组。结论围ECC期给予改良GIK液治疗，改善患者术后早期心脏功能和血流动力学状态，其机制可能与降低应激水平，改善机体代谢，维持内环境稳定有关。     

GIK液对体外循环内分泌,代谢紊乱及胰岛素抵抗的防治作用

本研究旨在探讨ＧＩＫ液对ＣＰＢ期ＩＲ、内分泌和代谢紊乱的防治作用。２０例瓣膜置换术病人分为ＧＩＫ组（ｎ＝１０）和对照组（ｎ＝１０）。分别在麻醉前、ＣＰＢ前、ＣＰＢ１５ｍｉｎ、开放主动脉５ｍｉｎ和停ＣＰＢ２０ｍｉｎ时采血测定血糖、胰岛素、Ｃ肽、生长激素、皮质醇和Ｈｃｔ。结果显示ＣＰＢ期ＧＺＫ组血糖、皮质醇浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），而胰岛素、Ｃ肽浓度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＧＩＫ组生长激素浓度较对照组也有降低。结论：ＧＩＫ组对体外循环期导致的内分泌和代谢变化有较好的防治作用，增加胰岛素敏感性，并使胰岛β细胞分泌功能得到改善。     

参附注射液在心肌保护中作用的临床研究

目的 研究在围术期应用参附注射液对体外循环心脏手术所引起的心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用.方法 选取32例择期手术的心脏病人,随机分入两组:对照组和参附组.测定术中冠状静脉窦回血中乳酸脱氢酶,肌酸磷酸激酶同工酶MB和肌钙蛋白Ⅰ的浓度变化.对比研究两组的临床资料和3种酶指标在不同时间点的差异.结果 两组病例的临床资料相近.参附组3种指标的浓度在主动脉开放即刻明显高于阻断前,开放后5min与开放即刻没有显著差异.对照组与之相反.两组之间3种指标的浓度只在主动脉开放即刻有显著的组间差异.结论 心脏手术围术期应用参附加重心肌的缺血性损伤,但对于减轻再灌注损伤具有一定的作用.     

大鼠左冠状动脉不同结扎时间对心肌梗死面积及心功能的影响

目的:探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机理的动物模型。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为六组即:假手术组、结扎(15 m in、30 m in、45 m in、60 m in)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周、2周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtm ax)。结果:引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 m in。结扎(45m in、60 m in)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45 m in、60 m in)再灌或结扎非再灌各组ASP、ADP、LVSP、±dp/dtm ax显著下降,LVEDP明显升高。并且不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论:建立了在实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 m in以上的大鼠心肌梗死模型,不仅合乎临床心肌梗死的发病机理,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。