脑梗死患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义

目的　了解急性脑梗死患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义。　方法　采用双抗体夹心ELISA法测定了 77例脑梗死患者血清可溶性黏附分子 ,并与 36例脑出血和 30例健康人对照比较。　结果　脑梗死患者 2 4h内血清可溶性黏附分子水平〔sICAM 1:(4 80 3± 2 6 1) μg/L ,sVCAM 1:(1197± 81) μg/L ,sELAM 1:(5 0 4 4± 2 6 9) μg/L〕明显高于脑出血和健康对照组 (P <0 0 1) ,至第 14天仍高于脑出血组和健康对照组 ;大梗死灶组血清可溶性黏附分子水平〔sICAM 1:(5 0 81± 30 4 ) μg/L ,sVCAM 1:(12 2 3± 4 9) μg/L ,sELAM 1:(5 2 4 4± 2 89) μg/L)明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死后并发感染患者在 14d内血清可溶性黏附分子水平明显高于无并发感染者。　结论　可溶性黏附分子与急性脑梗死密切相关 ,可溶性黏附分子可作为脑梗死治疗时 ,特别是进展性卒中治疗的重要监测指标之一。     

老年脑卒中患者C反应蛋白水平变化与预后的关系

目的探讨老年卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化与病情严重程度和预后的关系。方法用免疫比浊法检测184例入选对象(其中老年脑梗死106例,老年脑出血78例)的CRP含量。同时选择年龄情况和其他身体一般状况与老年脑卒中患者具有可比性的老年健康者40例为健康对照组。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,对脑卒中患者进行评分。患者均经CT/MRI检查确诊。结果(1)老年脑卒中患者CRP异常率为68.48%,与对照组相比具有显著差异性(P<0.01)。(2)老年脑卒中患者CRP的水平为(13.07±2.37)mg/L,与正常对照组(2.17±0.86)mg/L相比差异具有显著性(P<0.01)。(3)老年脑梗死组和脑出血组CRP水平分别为(14.06±2.17)mg/L和(10.95±2.86)mg/L,与健康对照组(2.17±0.86)mg/L有显著差异性(P<0.01),且老年脑梗死组CRP水平显著高于脑出血组(P<0.01)。(4)老年脑梗死患者大梗死灶组较小梗死灶组CRP水平升高明显,分别为(18.67±3.64)mg/L和(15.45±2.14)mg/L,差异具有显著性(P<0.01);小梗死灶组较腔隙性梗死CRP水平显著增高,分别为(15.45±2.14)和(6.93±1.02)mg/L,两者相比具有显著差异(P<0.01);(5)老年脑卒中患者依病情轻、中、重程度不同,CRP含量依次增高(P<0.01)。(6)老年脑卒中预后好转组CRP异常率50.96%,明显低于无好转组的91.25%(P<0.01)。结论老年脑卒中与CRP水平关系密切,CRP水平越高,病情越重,预后越差。CRP水平可作为老年脑卒中患者的危险预测因子,还是一个判断病情严重程度和预后的客观指标。     

老年代谢综合征患者血浆同型半胱氨酸水平与血管内皮功能的研究

目的探讨老年代谢综合征(MS)患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及血管的内皮功能。方法选择老年MS患者40例(MS组)和健康查体者36例(NC组),检测血浆Hcy水平,同时应用超声检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油诱导的非内皮依赖性血管舒张功能(NID)。结果MS组Hcy〔(14.7±5.2)μmol/L〕明显高于NC组〔(10.2±3.1)μmol/L〕(P<0.01),FMD〔(6.7±2.1)%〕及NID〔(9.9±3.8)%〕低于NC组〔分别为(15.4±3.2)%,(15.6±4.1)%;P<0.05,P<0.01〕。FMD与年龄、BMI、TG、SBP、DBP、FBG呈负相关。结论老年MS患者血浆Hcy水平升高,血管内皮功能失调。     

对氧磷酯酶-1与老年人2型糖尿病关系的研究

目的 探讨血清对氧磷酯酶-1(PON-1)活性、基因Glu-Arg192位多态性与老年人2型糖尿病(DM)及并发症的关系。方法 用酚乙酸酯为底物测定血清PON-1活性;用多聚酶链限制片段多态件反应技术对老年2型DM各组及健康老年人的PON-1基因192位进行基因分型。结果 老年单纯2型DM组PON-1活性为(98.32±21.68)kU/L,比健康对照组显著降低〔(13.29±19.74)kU/L,P<0.01〕,老年2型DM合并大、微血管病变组PON-1活性分别为(73.18±13.00)和(74.02±15.13)kU/L,比老年单纯2型DM组显著降低对(P<0.01)。重庆市老年居民PON-1基因192位A、B等位基因频率在健康对照组为0.44、0.56,老年人单纯2型DM组及大、微血管病变组为0.43、0.57,0.33、0.67和0.38、0.62,老年人2型DM各组与健康对照组比较PON-1、AA、AB、BB基因到分布差异无显著性。结论 PON-1活性在老年2型DM及共发血管病变患者中均显著降低,提示PON-1活性的降低参与了DM血管并发症的发生。重庆市老年居民PON-1基因192位B等位基因与老年人2型DM及2型DM并发血管病变无明显关系。     

老年性哮喘患者血浆和支气管灌洗液IL-4相关性分析

目的观察老年性哮喘患者血浆和支气管灌洗液(BLF)IL-4水平,了解老年性哮喘患者的免疫学特征。方法检测哮喘者血浆和BLF IL-4、IgE含量,对血浆IL-4、总IgE和BLF IL-4、总IgE进行相关性分析。结果实验组血浆IL-4水平〔(121.8±43.1)pg/m l〕较正常对照组〔(35.6±11.2)pg/m l〕明显增高(P<0.01);实验组血浆总IgE水平〔(178.3±58.3)KU/L〕较正常对照组(48.4±11.0)KU/L〕明显增高(P<0.01)。血浆IL-4与血浆总IgE水平、血浆IL-4与BLF IL-4水平、BLF IL-4与BLF总IgE均呈正相关,相关系数分别为0.603、0.663和0.588(P<0.05)。结论血浆IL-4水平对于老年性哮喘诊断治疗有重要意义。     

阿托伐他汀对脂肪组织中细胞组织因子的影响

目的观察高胆固醇(TC)食物喂养兔的脂肪组织和脂肪细胞组织因子(TF)表达及阿托伐他汀对其影响。方法24只兔随机分为3组,对照组给予普通饲料,高TC组喂以高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂饲料喂养8周后加用阿托伐他汀干预4周,于第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,RT-PCR测定脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达;同时采血分离血浆,ELISA法测定血浆TF活性。结果高TC组血浆TF活性〔(0.074±0.029)g/L〕与对照组〔(0.033±0.011)g/L〕比较,差异有统计学意义(P<0.01);该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(1.084±0.130)和(0.980±0.140),高于对照组的(0.909±0.150)和(0.823±0.110),差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗后,该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(0.901±0.150)和(0.803±0.120),低于高TC组(P<0.01),血浆TF活性〔(0.040±0.012)g/L〕降低(P<0.01)。结论高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达TF增加,血浆活性增强;阿托伐他汀能明显抑制高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞TF表达及活性,提示阿托伐他汀可能具有抗血栓作用。     

女性高血压患者绝经前后及绝经年限与血脂水平关系探讨

目的探讨女性高血压患者绝经前后及绝经年限与血脂变化的关系。方法女性高血压患者131例,分绝经前组(34例)及绝经后组(97例),测晨起空腹静脉血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),进行组间比较,并分析绝经年限与血脂水平的相关性。并与73例健康对照组比较。结果绝经前高血压组TC、LDL-C〔(5.27±0.47)mmol/L和(3.50±0.45)mmol/L〕显著高于对照组〔(4.33±0.70)mmol/L和(2.67±0.50)mmol/L,均为P<0.01〕。绝经后高血压组TG、TC、LDL-C〔(1.87±1.06)mmol/L、(6.41±0.78)mmol/L和(4.61±0.87)〕均显著高于对照组〔(1.26±0.79)mmol/L、(4.63±0.54)mmol/L和(2.79±0.47)mmol/L,均为P<0.01〕,HDL-C则低于对照组〔(1.36±0.32)和(1.57±0.33)mmol/L,P<0.01〕。高血压绝经后组TG、TC、LDL-C〔(1.87±1.06)mmol/L、(6.41±0.78)mmol/L和(4.61±0.87)mmol/L〕显著高于绝经前组〔(1.35±0.99)mmol/L,P<0.05;(5.27±0.47)mmol/L,P<0.01;(3.50±0.45)mmol/L,P<0.01〕,HDL-C低于绝经前组〔(1.36±0.32)和(1.51±0.26)mmol/L,P<0.05〕。TC、LDL-C与绝经年限呈显著正相关(r分别为0.88和0.81,P<0.01)。结论女性高血压患者绝经后血TG、TC、LDL-C增高,TC、LDL-C与绝经年限呈正相关,而HDL-C降低。     

老年冠心病患者纤溶酶原激活抑制剂的变化

目的探讨老年人冠心病与纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的关系。方法测定了93例老年冠心病患者的PAI和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、胆固醇和甘油三酯的血浆水平,并与健康对照组比较。结果冠心病组的PAI活性〔（810±360）AU/L〕明显高于健康对照组〔（640±300）AU/L,P＜0.01〕;冠心病组的t-PA活性〔（390±140）IU/L〕明显低于对照组的水平〔（490±240）IU/L,P＜0.05〕。结论老年人PAI活性的增高和t-PA活性的降低可能参与了冠心病的发病机制。     

脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平和纤溶系统活性的测定及相互关系

目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化及它们之间的相互关系,研究脂蛋白(a)与缺血性脑血管病的关系。 方法 对137例急性脑梗死患者和54例健康者(对照组),采用速率散射比浊法检测血清脂蛋白(a)水平,发色底物法检测血浆t-PA与PAI-1活性,并进行比较。 结果脑梗死组血清脂蛋白(a)水平为(343±136)mg／L,血浆PAI-1活性为(896±97)AU／L,对照组血清脂蛋白(a)水平及PAI-1活性分别为(205±110)mg／L和(587±142)AU／L,两组比较差异有显著意义(P<0.01);脑梗死组t-PA活性为(223±77)IU／L,对照组为(424±121)IU/L,两组比较差异有显著意义(P<0.01)。脑梗死组血清脂蛋白(a)水平与t-PA活性呈显著负相关(r=-0.326,P<0.01),与PAI-1活性呈显著正相关(r=0.796,P<0.001)。结论脂蛋白(a)通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI-1的活性,干扰纤溶系统的平衡,从而参与动脉粥样硬化过程。高脂蛋白(a)水平是缺血性脑血管病的重要独立危险因素。     

老年多灶性脑梗死患者血浆血小板第4因子变化及其临床意义

目的分析老年多灶性脑梗死患者血小板第4因子(PF4)水平变化及其和梗死面积、梗死灶数目之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定急性多灶性老年脑梗死患者共71例和同期健康体检者71例的血浆PF4水平。分析PF4水平和多灶性脑梗死患者入院时梗死灶数目、入院后不同时期的梗死面积之间的关系。结果入院时多灶性脑梗死患者PF4水平〔(15.37±4.31)ng/ml〕明显高于正常对照组〔(6.58±1.33)ng/ml〕(P0.05)。入院时梗死面积和血浆PF4水平无明显相关性(r=0.087,P0.05);病灶数越多,血浆PF4水平越高,两者之间呈正相关(r=0.787,P0.05)。多灶性脑梗死患者各梗死面积组7 d后的PF4水平显著低于6~72 h(P0.05);6~72 h、7 d后各梗死面积组之间的PF4水平无显著差异(P0.05)。结论老年多灶性脑梗死患者血小板活性增高,PF4水平和病灶数目相关,同时随着时间逐渐下降,但和梗死面积无相关性。     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

目的观察阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法应用经典的两肾一夹方法,制备肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组(假手术)、高血压组及治疗组,每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙(立普妥2 mg/kg)治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏重量及左室重量与体重比值。结果高血压大鼠血浆AngⅡ含量和肾素活性分别为(106.4±7.8)ng/L和(20.6±2.4)ng/L,比对照组〔(72.3±5.4)ng/L和(12.5±3.7)ng/L〕明显增高(P<0.01);心脏重量为(1.46±0.09)g,左室重量与体重比值为(3.54±0.19)×10-3,比对照组〔(0.98±0.07)g和(2.28±0.06)×10-3〕显著增大(P<0.01)。给予小剂量阿托伐他汀钙治疗6周后,AngⅡ含量〔(68.3±6.9)ng/L〕和肾素活性〔(8.7±2.3)ng/L〕明显下降(P<0.01),心脏重量减至(1.05±0.04)g,左室重量与体重比值降至(2.36±0.07)×10-3,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用。     

2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系

目的　探讨 2型糖尿病肾病患者 (DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系。　方法　检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、血清丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　结果　早期DN及DN患者血清sVCAM 1水平〔分别为 (1 75± 0 48)、(1 91± 0 2 7)mg/L〕明显高于对照组〔(1 6 7± 0 72 )mg/L ,P <0 0 5和0 0 1〕 ,DN组明显高于单纯糖尿病 (DM)组〔(1 5 8± 0 39)mg/L ,P <0 0 5〕 ;DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM 1〔分别为 (75 6 0 0± 12 5 47)、(80 2 2 1± 12 4 81)、(897 6 0± 10 5 80 ) μg/L〕明显高于对照组〔(5 82 6 4± 10 2 73) μg/L ,P <0 0 0 1〕 ,其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组 (分别P <0 0 1和<0 0 5 ) ;单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性〔分别为 (86 5 9± 13 85 )、(85 6 9±11 32 )、(71 73± 16 35 )NU/L〕显著性低于对照组〔(92 73± 11 2 5 )NU/ml,P <0 0 1〕 ,MDA含量〔分别为(3 99± 1 36 )、(4 2 6± 1 95 )、(6 5 0± 2 98)nmol/ml〕显著性高于对照组〔(3 72± 0 5 7)nmol/ml,P <0 0 1〕。DM患者血清sVCAM 1与sICAM 1、收缩压、尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)呈正相     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

无症状性脑梗死患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化

目的观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化。方法选择SCI患者53例(SCI组)和健康体检者55例(对照组),分别检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、D-二聚体(D-D)含量、_2α-纤溶酶抑制剂(α_2-PI)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。结果 SCI组hs-CRP水平明显高于对照组[(15.36±4.30)mg/L vs (10.26±2.61)mg/L,P<0.01],SCI组PLM:A、t-PA和D-D含量均明显低于对照组[(35.84±10.23)% vs (68.74±18.41)%,(0.11±0.01)U/ml vs (0.49±0.12)U/mL(0.36±0.14)mg/L vs (0.68±0.16)mg/L,P<0.01)],SCI组PLG:A与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SCI组α_2-PI活性和PAI活性明显高于对照组[(128.46±23.75)% vs (96.36±19.34)%,(0.86±0.22)AU/ml vs (0.48±0.10)AU/ml.P<0.01]。结论炎症过程和纤溶及抗纤溶系统的功能失调与SCl的形成有关。     

雌激素对兔动脉粥样硬化形成及某些体液因子的影响

目的　建立雌激素抗兔动脉粥样硬化模型 ,阐明雌激素作用的可能机制。　方法　 2 1只纯种新西兰兔随机分入 :A组 (切除卵巢未补充雌激素 )、B组 (切除卵巢补充雌激素 )、C组 (未切除卵巢 ) ,给予 1%胆固醇饮食 ,8周时比较动脉形态学变化 ,测定动脉一氧化氮及一些体液因子。　结果　 (1) A组兔主动脉内膜面积〔(1.35± 0 .44 ) m m2 〕高于 B、C组〔(0 .2 0± 0 .2 9)及 (0 .34± 0 .2 9) mm2 〕(P<0 .0 5 ) ;(2 ) A组兔内皮素 - 1高于 B组及 C组 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1) ,血浆肾素活性、血管紧张素 高于 C组 (P<0 .0 5 ) ;(3) B、C组血浆雌二醇〔(2 12± 78)及 (2 2 9± 10 3) ng/ L〕和主动脉一氧化氮〔(0 .41± 0 .18)及 (0 .44± 0 .16 ) nmol/ m g〕高于 A组〔(10 3± 6 9) ng/ L及 (0 .2 5± 0 .0 6 ) nm ol/ m g〕(P<0 .0 5 )。　结论　雌激素可明显抑制动脉粥样硬化形成 ,可能与促进一氧化氮生成、抑制内皮素生成、抑制肾素血管紧张素系统活性有关。     

癌症患者血浆和组织浸液凝血酶调节蛋白的检测及临床意义

用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),     

血浆Hcy与急性心肌梗死预后关系的临床研究

目的探讨血浆高同型半胱氨酸(Hcy)血症与急性心肌梗死(AM I)预后的关系。方法102例AM I患者分为高Hcy血症AM I组及Hcy正常AM I组,比较两组临床事件(泵衰竭、休克、心律失常、死亡)发生情况及梗死面积等。同时选择健康体检者25例为正常对照组,检测Hcy浓度并与AM I患者进行比较。结果AM I患者血浆Hcy浓度〔(28.29±5.14)μmol/L)〕明显高于正常对照组〔(10.66±2.75)μmol/L)〕(P<0.01);高Hcy AM I组梗死面积、病死率、心律失常、休克及泵衰竭发生率均高于Hcy正常AM I组(P<0.05);冠脉造影显示高Hcy血症与病变血管总数成正相关;多元回归分析表明高Hcy血症是强的心血管事件发生的预测因子(P<0.05)。结论高Hcy血症的AM I患者临床事件发生率明显增多,血管病变程度较Hcy正常者严重,高Hcy血症是AM I心血管事件发生的预测因子。     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1的活性变化及临床意义

目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性变化的临床意义。方法采用对硝基苯酚为底物的速率法测定正常对照组(n=50)、单纯2型糖尿病组(n=56)及糖尿病合并脑梗死组(n=48)观察者血清PON-1活性,同时检测3组的体重指数、血糖、氧化低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平等指标。结果2型糖尿病组血清PON-1、HDL-C明显低于正常对照组(P0.001),ox-LDL、LDL-C、TC、TG明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);糖尿病合并脑梗死组PON-1活性又明显低于单纯糖尿病组(P0.05),糖尿病合并脑梗死组ox-LDL水平又明显高于单纯糖尿病组(P0.05);相关分析显示血清PON-1与ox-LDL呈显著负相关(r=-0.565,P0.001),与HDL呈正相关(r=0.179,P0.05)。结论 PON-1活性降低导致抗氧化能力的减弱,这种改变对预测2型糖尿病并发脑梗死风险有重要意义。     

纤溶活性及D-二聚体变化与老年高血压肾损害关系的研究

目的　了解纤溶活性和血、尿 D-二聚体 ( D-d)水平变化在老年高血压肾小动脉硬化症( HANS)中的作用。　方法　采用 ELISA法测定血、尿 D-d,用发色底物法测定纤溶酶 ( P∶ A)、组织型纤溶酶原激活剂 ( t PA∶ A)及纤溶酶原抑制剂 ( PAI∶A)活性 ,并同时用放免法测定尿微量白蛋白和光电比色法测定尿 N-乙酰 -β-葡萄糖苷酶 ( NAG)。　结果　原发性高血压 ( PH)组及 HANS组较健康对照组 P∶ A( 2 8.3 %± 1 3 .8%及 2 6.1 %± 1 3 .2 %较 4 8.8%± 1 3 .6%)和 t PA∶ A〔( 0 .3 5± 0 .1 1 )IU/ ml及 ( 0 .3 2± 0 .1 3 ) IU/ ml较 ( 0 .54± 0 .1 8) IU/ ml〕明显降低 ,PAI∶ A〔( 0 .55± 0 .1 8) IU/ ml及( 0 .78± 0 .2 1 ) IU/ ml较 ( 0 .3 6± 0 .1 1 ) IU/ ml〕和血、尿 D-d〔血 :( 0 .3 1± 0 .1 3 ) mg/ L及 ( 0 .3 8± 0 .1 4 )mg/ L较 ( 0 .1 6± 0 .1 0 ) mg/ L;尿 :( 0 .2 9± 0 .1 4 ) mg/ L及 ( 0 .52± 0 .1 3 ) mg/ L较 ( 0 .1 7± 0 .1 1 ) mg/ L〕水平显著升高 ;HANS组与 PH组比较 ,血浆 PAI∶ A、尿 D-d、尿白蛋白〔( 3 89.7± 1 1 3 .4 ) mg/ 2 4 h较( 48.4± 1 5.8) mg/ 2 4 h〕和 NAG〔( 1 6.59± 4 .87) U/ mmol Cr较 ( 1 .0 5± 0 .3 5) U/ mmol Cr〕排泄水平均明显升高 ;另外 ,P     

多梗死性痴呆患者血浆、脑脊液胰岛素含量与智能水平的关系

采用放射免疫法(RIAs)检测多梗死性痴呆(MID)患者55例,脑梗死(CI)72例,正常对照组32例。结果:MID急性发作组(8.92±1.69)mIU/L和稳定期组(8.14±2.01)mIU/L患者血浆胰岛素水平高于对照组(6.59±1.46)mIU/L(P均<0.01),而脑脊液(CSF)胰岛素含量、CSF/血浆胰岛素比值显著低