脑血管病神经保护剂的临床应用

急性脑梗死（ACI）是工业化国家常见致死疾病，其高致残给社会政府家庭带来巨大的经济与精神负担。神经保护剂的使用可阻断缺血瀑布，保护缺血损伤仍有活力的神经元，阻断细胞坏死不同环节，延长脑细胞耐受缺血时间和延长治疗窗，逆转半暗区，减少梗死容积。     

脑缺血时的脑保护

急性脑梗死时 ,血流一旦完全阻断并持续很短时间 ,神经元就发生不可逆损害 ,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前恢复血流。另一方面 ,脑梗死发生的广泛缺血性脑损害是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程。兴奋氨基酸细胞毒、钙过量内流、自由基反应是造成缺血性脑损害的中心环节。因此 ,复流与神经保护相结合应是最有效的治疗途径。脑保护旨在通过药物或亚低温等手段 ,阻断缺血瀑布导致脑细胞坏死的不同机制 ,以延长治疗时间窗 ,增强脑细胞生存能力 ,促进后期神经功能恢复。近年来巳研制出一些可用于临床、有脑保护作用的兴奋性氨…     

中枢δ阿片受体与脑保护

长期以来人们一直努力寻求防治缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage,HIBD）保护策略.研究发现,脑缺氧缺血一定时间恢复血/氧供后,脑功能不但未能恢复,却出现了更严重的机能障碍,称之为脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIR）及脑缺氧复氧（hypoxia and reoxygenation）损伤.     

雷帕霉素对脑缺血再灌注损伤保护效应的研究

目的：采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素（Rapamycin,Rapa）对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法：用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,做连续冠状冰冻切片,焦油紫染色,光镜下观察拍照,无偏差计数,比较假手术组（SO组）、治疗对照组（TC组）、Rapa治疗组（RI组）的细胞密度。结果：①与SO组比较,TC组前额皮层及颞叶皮层的分子层细胞均明显减少（P<0.05）。②与TC组比较,缺血前12 h给予Rapa组的颞叶分子层细胞明显增多（P<0.05）。③与TC组比较,缺血前30 min给予Rapa组和缺血前12 h给予Rapa组的前额分子层细胞均增多,但缺血前12 h给予Rapa组的增加更明显（P<0.05）。结论：Rapa对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护效应,且这一保护效应和给药时间密切相关。     

婴儿高压氧舱治疗的安全管理

婴儿高压氧舱治疗为小儿脑损伤的康复开辟了新的途径,高压氧能明显提高脑组织的血氧含量,促进损伤的脑组织修复,改善脑循环,减轻脑水肿,阻断神经元凋亡,促进缺血半暗带恢复,对神经细胞再生、神经功能恢复起到药物无法替代的作用[1].     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

阿托品抗脂质过氧化作用及对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，缺血３０ｍｉｎ，再灌１ｈ，阿托品１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ静脉注射可阻止脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，阻止脑组织和外周血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性降低及过氧化脂质的升高（ＬＰＯ），抑制脑水肿形成，促进脑电活动的恢复，阿托品２ｍｇ／ｋｇ静脉注射也可以阻止外周血中ＳＯＤ活性降低，结果提示：阿托品对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

心肌缺血后处理研究新进展

急性心肌梗死时，挽救濒死心肌的最有效方法是再灌注治疗，但大量研究证实再灌注治疗又有其不利的一面，即再灌注损伤。为此，如何保护缺血心肌免于再灌注损伤就成为重要的研究内容。1986年，Murry等首次报道了缺血预适应现象（ischemic preconditioning IPC），即一次或多次短暂缺血后恢复血流再灌注，心肌对随后出现更长时间的严重缺血产生耐受的状态。缺血预适应是目前认为最强及最有效的内源性保护机制，但在临床工作中常常由于不能预测缺血时间的发生而限制了其在临床上的应用。[第一段]     

汉防己甲素抗钙作用对实验性大鼠脑梗塞的影响

本实验选用热用热凝造成大脑中动脑阻断而致实验性大鼠脑局灶性缺血型，观察了汉防己甲素抗钙作用对实验性大鼠脑局灶性缺血的保护及治疗作用，并对其作用机制进行了探讨，实验结果表明：小分别（Ｐ〈０．０１）及（Ｐ〈０．０５），缺血区脑组织Ｃａ＾＋＋，Ｎａ＾＋含量有关。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。