白癜风患者合并Sézary综合征的发病机制

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)合并白癜风的患者罕见,是否CTCL中的某些T细胞亚群能识别黑色素细胞的特异性表位从而引起白癜风,目前尚不清楚。本研究旨在确定在Sézary综合征(SS)患者色素减退皮肤的肿瘤浸润淋巴细胞中,是否可检测到针对黑色素细胞分化抗原的T细胞。1例71岁女性SS患者,     

外周血皮肤归巢CLA~+CD4~+T淋巴细胞不表达CD26是Sézary综合征早期诊断和监测治疗的高度敏感性标志物

Sézary综合征(SS)患者外周血皮肤归巢CD4 T辅助细胞克隆性增生并表达皮肤淋巴细胞抗原(CLA)。但CLA CD4 T淋巴细胞增多也可见于多种炎症性皮肤病。为了用流式细胞仪对SS进行早期诊断和监测治疗,作者检测了CLA CD4 淋巴细胞亚群的CD7和CD26表达。用流式细胞仪分析7例SS患者、16     

白癜风患者合并Sézary综合征的发病机制

皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）合并白癜风的患者罕见，是否CTCL中的某些T细胞亚群能识别黑色素细胞的特异性表位从而引起白癜风，目前尚不清楚。本研究旨在确定在Sézary综合征（SS）患者色素减退皮肤的肿瘤浸润淋巴细胞中，是否可检测到针对黑色素细胞分化抗原的T细胞。1例71岁女性SS患者，在病程中发生白癜风。免疫组织化学检查发现，色素性皮肤活检标本HMB45和MelanA抗体染色阳性，而在色素减退性皮肤活检标本末观察到阳性染色。     

皮肤T细胞淋巴瘤14例报告

本文报告一组原发于皮肤的T细胞淋巴瘤,蕈样肉芽肿(MF)8例及Sézary综合征例;另一组非MF的皮肤T细胞淋巴瘤5例。前组患者以非特异性皮损起病,病程缓慢全身症状及器宫累及少。肿瘤细胞核呈脑回状,浸润真皮浅层并掺入表皮。后组患者以特异性皮损起病,全身症状明显,器官累及多见。肿瘤细胞呈曲核型或原幼淋巴细胞样,肿瘤细胞浸润真皮及皮下组织。免疫标记检查结合细胞化学染色证实所有患者的肿瘤细胞均具有T淋巴细胞膜的表面标记。     

伴HTLV-I感染的皮肤T细胞淋巴瘤:临床表现与成人T细胞性白血病/淋巴瘤重叠

成人T细胞性白血病/淋巴瘤(ATLL)是一种成熟辅助性T淋巴细胞恶性增殖性疾病,由人T淋巴细胞病毒-I(H TLV-I)感染所致。H TLV-I感染流行于加勒比海地区、日本西南部、美洲南部及非洲。血清流行病学调查显示H TLV-I感染亦流行于巴西。尽管H TLV-I携带者显示病毒在T淋巴细胞内的整合呈多克隆性,但ATLL的各亚型患者显示病毒在肿瘤细胞内的整合为单克隆性。皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组原发于皮肤的淋巴细胞增生性疾病,病因不明。最常见的两种表现为蕈样肉芽肿病(M F)和Sézary综合征(SS)。这两型CTCL的表现均与ATLL相似。因…     

皮肤T-细胞淋巴瘤综合征一例报告(附文献复习)

皮肤T细胞淋巴瘤(S(?)zary)综合征(简称SS)属皮肤T淋巴细胞淋巴瘤,较罕见。其特征为剥脱性红皮病伴奇痒,浅表淋巴结和肝、脾肿大,以及白细胞增多并有脑回状核的异形T淋巴细胞(称为S(?)zary细胞,简称S细胞)。兹报道一例并结合文献讨论。     

贝沙罗汀对皮肤T细胞淋巴瘤的生物效应

背景:研究贝沙罗汀恶性T细胞的影响,该细胞来源于皮肤T细胞淋巴瘤(Sézary综合征)白血病患者外周血。对象:细胞来自9例Sézary综合征患者的外周血单核细胞和高负荷循环恶性T细胞(大于50%的外周血单个核细胞)及6名经过大学医学中心评估的自愿者,检测贝沙罗汀对T细胞的影响。主要结果方法:贝沙罗汀诱导凋亡的能力及对来自Sézary综合征患者外周血淋巴细胞产生T细胞因子的影响。结果:贝沙罗汀诱导Sézary综合征患者的外周血T细胞产生剂量依赖性的凋亡。大约2/3患者的T细胞持续对贝沙罗汀敏感,而另外1/3患者的T细胞对贝沙罗汀诱导的凋亡持…     

皮肤鳞状细胞癌患者中p53特异性CD8~+T细胞的反应

背景:系统性免疫抑制是发生皮肤鳞状细胞癌(SCC)的一个高危因素。在皮肤SCC皮损中,90%的p53发生突变和过度表达。尽管有相当的证据表明免疫反应在皮肤SCC发生中起重要作用,但尚无研究证明有潜在的肿瘤相关抗原。目的:验证皮肤SCC患者的循环中存在p53特异性功能性CD8+T细胞的假说。方法:采用γ干扰素免疫吸附法筛查H LA-A30201阳性患者和对照者外周血单核细胞对6个p53衍生性H LA-A30201限制性抗原表位的反应性。结果:26例皮肤SCC患者中的7例和10例对照者中的1例p53特异性CD8+T细胞出现频率显著升高。淋巴细胞浸润程度与p53抗原表…     

HFRS患者汉滩病毒特异性CTL克隆靶细胞的建立及意义

目的:建立肾综合征出血热(HFRS)患者汉滩病毒(HTNV)核衣壳蛋白(NP)特异性CTL克隆的靶细胞.方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离HFRS患者外周血单个核细胞(PBMC),并用EB病毒(EBV)转化B淋巴细胞,建立B淋巴母细胞样细胞系(B-LCL).然后,用含HTNVS基因的重组痘苗病毒(rVV)转染B-LCL,间接免疫荧光(IFA)检测NP的表达,并用HTNV特异性T细胞克隆对转染rVV的B-LCL进行细胞毒杀伤实验.结果:B淋巴细胞经EBV感染4wk左右,可形成B-LCL.HTNV-S基因在B-LCL中能有效表达NP,且能被HTNV特异性T细胞克隆识别.结论:成功建立了HFRS患者永生化B-LCL.含HTNVS的基因重组痘苗病毒转染的B-LCL可用作HTNV特异性CTL克隆的靶细胞.     

多发性硬化症患者EB病毒核抗原-1特异性T细胞的高频率和广泛特异性

流行病学调查研究一致显示,几乎所有多发性硬化症患者存在EB病毒(EBV)感染,并且疾病进展的风险随EB病毒特异性抗体滴度水平的增高而增加。EBV编码的核抗原-1(EBNA1)在被感染的人类B细胞的复制中仍保留病毒的基因组,在健康人群中,EBNA1特异性CD4 T细胞被认为是EBV特异性免疫控制     

盘状红斑狼疮瘢痕性皮损的特征性改变:大量皮肤归巢细胞毒性淋巴细胞伴Ⅰ型干扰素诱导的MxA蛋白强表达

背景:皮肤红斑狼疮(CLE)是一种病因不明的皮肤自身免疫性疾病,T细胞浸润被认为在皮损中起主要致病作用。早期组织学研究发现CLE皮损中的炎症浸润细胞主要为T细胞,CD4+T细胞略高于CD8+T细胞,但无法解释慢性盘状红斑狼疮(CDLE)的特征性改变瘢痕性皮损的发生机制。由于近期研究强调细胞毒性淋巴细胞在自身免疫性组织破坏中的相关作用,作者假设瘢痕性CDLE皮损可能是由细胞毒性T淋巴细胞所致。目的:比较15例CLE患者犤10例女性,5例男性;局限性CDLE(ICDLE),n=5;播散性CDLE(dCDLE),n=5;亚急性CLE(SCLE),n=5犦与5例正常对照者的…     

蕈样肉芽肿皮损中T淋巴细胞亚群的观察

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是原发于皮肤,以皮肤损害为主要表现,组织病理及免疫组化见大量异形T淋巴细胞浸润的淋巴瘤,临床见蕈样肉芽肿(MF)、Sezary综合征(SS)和Paget样网织细胞增生症(PR),其肿瘤浸润细胞以T辅助细胞(T_H)亚群为主,具有向表皮性特征。本实验应用免疫组化ABC技术及有关McAb,对14例蕈样肉芽肿患者皮损中T淋巴细胞及亚群分布进行观察。     

慢性HBV感染患者抗原表位特异性CTL与ALT水平无关

 [目的]通过定量分析慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒（HBV）特异性的细胞毒性T淋巴细胞,探讨特异性细胞毒性T淋巴细胞水平与血清丙氨酸氨基转移酶水平和病毒复制状态的关系.[方法]从慢性乙型肝炎患者外周血分离外周血单个核细胞（PBMC）,用HLA-A2限制的HBcAg抗原表位肽-五聚体复合体及CD8单克隆抗体染色后,用流式细胞仪检测HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞,同时检测患者的肝功能和定量分析HBV DNA.[结果]32例HLA-A2阳性的慢性乙型肝炎患者外周血均可检测到HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞,五聚体阳性细胞占CD8阳性细胞的比例为1.3%±1.1%,统计分析抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞频率与丙氨酸氨基转移酶水平相关性不显著（r=0.163,P=0.163）.分组对比发现病毒载量低者（HBV DNA定量＜105拷贝/mL）抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞水平（1.96%±1.26%）高于病毒载量高者（0.82%±0.52%,P＜0.05）.[结论]慢性乙型肝炎患者外周血中存在抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞,抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞可能与控制HBV的复制有关,但主要肝损害并非直接由抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞引起.     

在皮肤型红斑狼疮中趋化因子受体CCR4及其配体胸腺和活化调节趋化因子/CCL17对淋巴细胞的趋化作用

T淋巴细胞皮肤浸润被认为在皮肤型红斑狼疮(CLE)的发病机制中扮演重要角色。在本研究中,作者研究了趋化因子受体4(CCR4)及其配体胸腺和活化调节趋化因子(TAR C/CCL17)在CLE患者红肿的皮损处对T淋巴细胞的趋化作用。作者在所有CLE患者的皮肤上发现大量CCR4+T淋巴细胞。有趣的是,其中一个有散在瘢痕性皮肤的患者亚群以皮损和循环中CD8+T细胞表达CCR4为特征。表皮和附件结构的破坏与CCR4+细胞毒T细胞侵袭表皮基底层存在组织形态学上的相关性,角质形成细胞即在此时凋枯性死亡。CCR4的配体TA RC/CCL17在CLE患者的皮损中强烈…     

EBV特异性细胞毒淋巴细胞的体外诱导和对鼻咽癌细胞的杀伤活性

目的 探索体外诱导和扩增EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的方法,探讨其应用于鼻咽癌(NPC)治疗的可能性.方法 用EB病毒转化的B淋巴细胞系为抗原递呈细胞及抗原刺激剂,经照射灭活后刺激自体外周血单个核细胞(PBMC),产生EBV特异性CTL,以抗人CD3抗体OKT-3/同种异体PBMC法扩增.并检测其对NPC细胞的特异性杀伤.结果 在体外有效诱导和扩增了EBV特异性的CTL.扩增前CTL对自体BLCL的杀伤率为76%,对同种异体BLCL的杀伤率为13%,对自体肿瘤细胞的杀伤率为51%,对CNE鼻咽癌细胞的杀伤率为27%.扩增后的杀伤率分别为63%、25%、49%、33%.扩增后CTL对肿瘤杀伤力没有明显下降.结论 EBV特异性CTL能在体外有效地诱导,对NPC细胞有特异性的杀伤力,能在体外大量地扩增,且扩增后对肿瘤的杀伤力没有明显下降,有望成为NPC患者有效的过继免疫治疗方法.     

EB病毒相关的淋巴增殖性皮损表现为夏季种痘样水疱病样皮损:6例报道

背景:有许多关于在日光暴露或者非暴露部位出现严重的夏季种痘样水疱病(HV)样皮损,但不是真正HV的报道。相当一部分患者死于恶性血液肿瘤。其中,大多数患者在皮损中检测出潜伏的EB病毒(EBV)。目的:描述6例与EBV相关的HV样皮损的临床和试验室特点。方法:回顾其临床、组织病理、免疫组化特点。应用PCR和hetero-duplex分析研究T细胞受体γ基因重组。应用原位杂交技术检测皮肤活检标本中EBVmR-NA。应用PCR检测3例患者皮损、2例患者血液中EBV的感染情况。3例患者重复照射UVA进行光激发试验。结果:患者之间皮损的严重性和临床病程存…     

60例蕈样肉芽肿和Sézary综合征患者淋巴结的分子学疾病分期:组织病理学与研究结果相关联提示与蕈样肉芽肿的预后有关

背景:皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)患者受累淋巴结的组织学改变与预后不良有关。目的:旨在测定T细胞受体(TCR)基因分析是否与CTCL的预后有关。方法:用高敏感多聚酶链反应(PCR)/单链构象多态性分析法对60例蕈样肉芽肿(M F)和Sézary综合征(SS)患者淋巴结标本进行基因分析,将分析结果与     

多肽-主要组织相容性复合体技术及其在肿瘤和传染病研究中的诊断性应用

CD8+T细胞具有细胞杀伤功能,是体内抗肿瘤和抗病毒的主力军.抗T细胞亚群单克隆抗体常常被用于检测T细胞亚群在肿瘤和病毒性疾病发生、发展过程中的变化以及治疗前后的变化,这对于肿瘤和病毒性疾病的免疫学基础研究以及临床应用研究的深入起到了很大的推动作用[1].但是抗T细胞亚群单克隆抗体区分不出这些CD8+T细胞的抗原特异性,而识别抗原特异性CD8+T细胞对于认识肿瘤和传染病免疫反应的本质十分重要.自从T 细胞被发现以来,人们一直在尝试能够识别出T细胞的抗原特异性.有限稀释法(limiting dilution analysis, LDA)曾经被用于检测抗原特异性T细胞[2,3]. 但该技术为间接功能测定法,不仅敏感性低而且繁琐费时.近年来,一种全新的能够直接定量检测不同抗原特异性T细胞的方法被发明使用.这种方法为多肽-主要组织相容性复合体(peptide-major histocompatibility complex,MHC)技术.     

水痘-带状疱疹病毒毛囊炎促进克隆性淋巴样增生

带状疱疹(H Z)后遗症与神经鞘肿瘤形成、炎症反应和皮肤纤维炎症反应有关。大多数此类报道中未见鉴定出水痘-带状疱疹病毒(V ZV)D N A。1例90岁健康女性在患H Z后的1年中,于受感染的三叉神经V1皮区和对侧三叉神经皮区出现溃疡性结节。所有皮肤损害进行切除和(或)活检,结果显示相似的病理改变,包括疱疹性毛囊炎、相邻密集的混合性结节性淋巴细胞浸润伴生发中心(皮肤淋巴组织样增生,CLH)以及深部切除皮损中闭塞性血管炎伴管壁出现平滑肌。免疫表型分析显示以混合的T淋巴细胞和B淋巴细胞群为主,无广泛T细胞抗原缺失或T细胞抗原B细胞异…     

异种抗原免疫续贯瘤内注射对肿瘤浸泣淋巴细胞的影响

目的 研究异种抗原免疫续贯瘤内注射对瘤荷小鼠的治疗作用,以及该方法对肿瘤浸润淋巴细胞的影响。方法 使用异种抗原免疫续贯瘤内注射的方法处理小鼠,观察肿瘤的大小,分离肿瘤浸润淋巴细胞,并利用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡及各细胞亚群的比例。结果 各组小鼠肿瘤浸润淋巴细胞的CD3+T细胞数量没有统计学差异。免疫后治疗组中的CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞以及CD3+CD4+CD25+T细胞所占比例分别为54%、22%和2.91%,其中CD4+与CD8+的比值为2.49,这与对照组之间存在显著性差异（P < 0.01）。结论 异种抗原续贯瘤内注射方法可以增加肿瘤微环境中效应细胞的数量,减少CD3+CD4+CD25+T调节细胞的表达,具有显著的抗肿瘤效应。 【关键词】异种抗原 免疫治疗 肿瘤浸润淋巴细胞