姜黄素对荷瘤裸鼠皮下移植瘤的影响

目的观察姜黄素在体内对人肝癌细胞株SMMC-7721的抗肿瘤作用。方法用姜黄素在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,12 d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,观察肿瘤生长变化,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果姜黄素可抑制SMMC-7721细胞对裸鼠的致瘤能力,肿瘤体积较对照组显著减小（P〈0.01）,质量也明显小于对照组（P〈0.01）,肿瘤生长抑制率达47.7%,免疫组化结果显示阿的平能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2和Survivin的表达。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。     

姜黄素对荷瘤裸鼠皮下移植瘤的影响

目的观察姜黄素在体内对人肝癌细胞株SMMC-7721的抗肿瘤作用。方法用姜黄素在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,12 d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,观察肿瘤生长变化,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果姜黄素可抑制SMMC-7721细胞对裸鼠的致瘤能力,肿瘤体积较对照组显著减小(P0.01),质量也明显小于对照组(P0.01),肿瘤生长抑制率达47.7%,免疫组化结果显示阿的平能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2和Survivin的表达。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。     

阿司匹林对宫颈癌裸鼠移植瘤组织中Bax及VEGF表达的影响

目的探讨阿司匹林对宫颈癌裸鼠移植瘤组织中Bax及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雌性裸鼠40只,背部皮下接种He La细胞后随机分为4组,各10只。阿司匹林组给予阿司匹林50 mg/(kg·d);顺铂组给予顺铂15 mg/kg;联合用药组同时给予阿司匹林和顺铂;对照组给予同等剂量的乙醇和生理盐水。观察各组移植瘤生长情况,计算抑瘤率;免疫组化法检测各组Bax及VEGF表达量。结果与对照组相比,其余3组肿瘤体积、肿瘤质量显著降低(P0.05或P0.01),阿司匹林组、顺铂组、联合用药组抑瘤率分别为43.10%、57.24%、82.49%;与对照组相比,其余3组Bax蛋白表达明显上调,联合用药组对Bax表达上调作用最强,其次为阿司匹林组;与对照组相比,其余3组VEGF蛋白表达明显下调,联合用药组对VEGF蛋白表达下调作用最强,其次为阿司匹林组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论阿司匹林可能通过调节Bax及VEGF蛋白表达,与顺铂协同作用,达到抗肿瘤效果。     

MMP2、MMP9在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨基质金属蛋白酶MMP 2和MMP 9在乳腺癌中表达与淋巴结转移和预后的关系。方法　应用免疫组化S P方法检测 34例乳腺癌组织和 12例乳腺良性病变组织中MMP 2和MMP 9表达与乳腺癌的浸润及转移的关系。结果　①在 34例乳腺癌组织中 ,MMP 2和MMP 9阳性表达率分别为 5 5 9% (19/ 34)和 5 8 8% (2 0 / 34) ,明显高于乳腺良性病变 (P <0 0 1)。②淋巴结转移组MMP 2和MMP 9的阳性表达明显高于无淋巴结转移组 (P <0 0 1)。结论　乳腺癌中MMP 2和MMP 9的表达显著高于乳腺良性病变 ;MMP 2和MMP 9的表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关 ,可作为判断乳腺癌转移和预后的指标     

小鼠变应性鼻炎发生、发展过程中MMP2和MMP9 mRNA的表达

目的:探究基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9 mRNA在小鼠变应性鼻炎发生、发展过程中的表达,推测其作用及可能的机制。方法:序贯建立可模拟变应性鼻炎发生、发展及恢复过程的动物模型,记录各个时间节点处小鼠行为学及症状学特点并检测MMP2和MMP9 mRNA的表达。结果:致敏原激发后小鼠模型会出现打喷嚏、抓鼻等变应性鼻炎相关症状。当小鼠模型症状最强烈时,MMP2和MMP9 mRNA的表达水平明显上升;随着致敏原激发时间的延长,小鼠模型症状逐渐减轻,MMP2和MMP9 mRNA的表达水平逐渐下降。结论:在变应性鼻炎发生阶段,MMP2和MMP9 mRNA表达水平的高低与变应性鼻炎症状的严重程度相关,并可能促进局部黏膜中嗜酸性粒细胞数量的增加;在变应性鼻炎发展进程中,MMP2和MMP9 mRNA表达可能促进局部黏膜的组织重构,修复鼻黏膜的正常组织结构。     

NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制作用及对COX-2、VEGF、NF-KB表达的影响

目的通过裸鼠移植瘤试验，观察NSAIDs药物对胃癌移植瘤的抑制作用；通过NSAIDs对COX-2、VEGF及NF-κB表达影响的研究，证实抑制胃癌新生血管形成在NSAIDs抗胃癌发生发展中的重要作用；探讨COX-2与核转录因子NF-κB的关系及核转录因子NF-κB在NSAIDs抗胃癌中的作用。方法应用裸鼠移植瘤实验，观察NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制率；应用免疫组织化学方法及图象分析仪检测NSAIDs作用前后胃癌移植瘤COX-2、VEGF及NF-κB表达；结果尼美舒利的抑瘤率为85％、舒林酸的抑瘤率为88．96％、吲哚美辛抑瘤率为75％，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；免疫组织化学及图象分析仪检测结果显示尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛均可使COX-2、VEGF及NF-κB的表达下调。结论不同NSAIDs均表现有抑制胃癌裸鼠移植瘤生长的作用。NSMDs可能通过下调VEGF表达而抑制肿瘤新生血管的生成。NF-κB表达与COX-2蛋白表达呈正相关，NSAIDs可能是通过NF-κB途径抑制COX-2表达，从而抑制胃癌细胞增殖，促进细胞凋亡；NF-κB表达与VEGF正相关，因而对VEGF可能有正面调节作用。NSMDs可能通过影响NF-κB的活性，进而影响胃癌血管的形成，而起到抑制胃癌的作用。     

As2O3对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用

目的探讨不同剂量三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用及机制。方法将4×10^6个Hela细胞接种于裸鼠皮下,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为As2O3低剂量（1.0 mg/kg）、中剂量（2.5 mg/kg）、高剂量（5.0 mg/kg）组及生理盐水空白对照组、顺铂阳性对照组,腹腔连续给药10 d,停药后24 h处死裸鼠留取标本计算抑瘤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR方法检测移植瘤组织caspase-3基因的相对表达量,免疫组化SP法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）的表达。结果各剂量As2O3组及顺铂组瘤质量与生理盐水组相比均有统计学意义（F=39.14,P〈0.05）;As2O3高、中、低剂量组流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,凋亡率分别为17.89%、17.19%、18.52%;As2O3作用后caspase-3基因的表达较生理盐水组明显升高,差异均有统计学意义（F=8.76,q=3.06～5.81,P〈0.05）;As2O3各剂量组pERK的表达较生理盐水组降低。结论 As2O3对人宫颈癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制与上调caspase-3基因的表达诱导细胞凋亡,下调pERK的表达与抑制MAPK信号传导通路有关。     

顿抑心肌的基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的表达

目的探讨顿抑心肌的基质金属蛋白酶(MMP2和MMP9)的表达。方法应用酶谱(SDS-pagezymogroph)检测心肌顿抑及正常心肌培养液中的MMP2和MMP9。结果在顿抑心肌组心肌培养液中MMP2表达与正常组心肌组织培养液相比增高201%(P<0.05)。结论心肌顿抑引起的心功能障碍与基质蛋白酶活性增高有关。     

肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF表达的影响

目的:探讨肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将50只T739小鼠在其右前肢腋窝皮下接种0.2 ml/只,接种24 h后随机分为空白对照组(生理盐水灌胃)、肺积1号方小剂量组(7.5 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、肺积1号方大剂量组(15 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、DDP组(1 mg/kg,调整浓度至0.1 mg/ml)和肺积1号方小剂量+DDP组(中药灌服方法同肺积1号方小剂量组,DDP给药方法同DDP组),采用CD31和VEGF免疫组化染色方法观察肺积1号方对移植瘤MVD、VEGF表达的抑制作用.结果:各实验组MVD和VEGF表达与空白对照组比较均减低(P＜0.01);肺积1号方大剂量组和肺积1号方小剂量+DDP组与DDP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:肺积1号方抑制la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF的表达.     

MMP2、MMP9、Galectin-3、CK19、及Ret在甲状腺滤泡型肿瘤中的表达

目的　探讨MMP2、MMP9、Galectin 3、CK19和Ret在甲状腺良、恶性滤泡型肿瘤中的表达情况 ,以及其在病理诊断中的价值。方法　运用免疫组化方法检测 35例甲状腺滤泡癌、36例甲状腺腺瘤MMP2、MMP9、Galectin 3、CK19和Ret的表达情况。结果　MMP2和MMP9在甲状腺滤泡癌表达阳性率为 10 0 % ,而在甲状腺腺瘤中表达分别为 2 7.8%及 4 7.2 % ,二者在良、恶性肿瘤的表达差异极显著 (P <0 .0 1)。Galectin 3表达阳性率分别为 4 8.6 %及13.9% (P <0.0 5 )。CK19在甲状腺滤泡癌中阳性有所增高 ,但与腺瘤比较表达无差异。Ret几乎不在甲状腺滤泡型肿瘤中表达。同时观察 15例甲状腺滤泡癌癌旁组织 ,5种蛋白均不表达或表达甚少。结论　MMP2、MMP9及Galectin-3在恶性甲状腺滤泡型肿瘤中的表达高于良性 ,可能三者与促进甲状腺滤泡型肿瘤的浸润机制有关 ,其免疫组化染色虽无绝对特异性 ,但联合检测可能更有助于临床鉴别诊断     

脂肪酸合成酶、VEGF和MMP-9在卵巢癌组织及外周血中的表达及其临床意义

<正>卵巢癌是死亡率处于首位的妇科恶性肿瘤疾病[1],患者早期临床症状及体征较为隐匿,极易出现淋巴结或其他脏器组织转移及播散等现象,导致患者预后极差。上述恶性生物学行为与肿瘤的特殊物质、能量生理代谢之间存在密切的联系,而脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FASN)是在其中起到重要作用的功能蛋白酶,其不但可调节物质、能量生理代谢过程,还可调节细胞内信号分子的转导,在较多     

光动力疗法对鼠乳腺癌移植瘤VEGF蛋白表达的影响

【目的】通过观察光敏剂血卟啉衍生物(HpD)介导的光动力疗法(PDT)对鼠乳腺癌移植瘤VEGF蛋白的抑制作用,探讨HpD-PDT的作用机制,为HpD-PDT用于乳腺癌临床治疗提供实验依据。【方法】实验动物分为空白对照组、A、B、C三个治疗组(光敏剂浓度及照光强度分别为HpD 1.0 mg/mL,75 J/cm2;HpD 1.0 mg/mL,150 J/cm2;HpD 1.0 mg/mL,300 J/cm2),免疫组织化学技术检测移植瘤在治疗前及治疗后1 d3、d、7 d1、4 d VEGF蛋白的表达。【结果】各实验组间VEGF蛋白阳性表达率在治疗前后比较均有统计学差异(P<0.05),随时间延长C组(HpD 1.0 mg/mL,300 J/cm2)阳性表达率下降最明显。【结论】HpD-PDT通过破坏乳腺癌组织的血液供应从而抑制肿瘤生长,其机理可能与直接作用于肿瘤组织的微循环系统使血流阻滞血栓形成,及通过下调VEGF的表达抑制新生血管形成而实现。     

水苏碱对胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长及基因表达的影响

【目的】探讨水苏碱对胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及CyclinD1、c-myc、Bcl-2、c-Met、p53、p16、Bax、Caspase-3表达的影响。【方法】培养人胃癌SGC-7901细胞株后制备细胞悬液,将细胞悬液接种至BALB/c裸鼠皮下得到胃癌移植瘤小鼠模型,随机分为用生理盐水灌胃的对照组、用水苏碱(stachydrine,STA)灌胃的STA组。干预后21d,测定移植瘤体积、重量及移植瘤中上述癌基因的表达。【结果】STA组的移植瘤体积、重量均明显低于对照组;移植瘤中cyclinDl、c-myc、Bcl-2、c-Met的蛋白表达量均明显低于对照组,而p53、p16、Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显高于对照组。【结论】水苏碱能够抑制胃癌移植瘤小鼠的肿瘤生长并使移植瘤中的原癌基因表达下调、抑癌基因表达上调。     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达影响

目的探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）表达的影响。方法昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后将小鼠随机分为假照组（N组,40只）和低剂量辐射组（LDR组,40只）,N组予以无射线假照射,LDR组给予一次性75 mGy的60Co射线全身照射。N组于假照射后12 h处死,LDR组分别于照射后12、24、48、72 h处死。分别取肿瘤称质量,免疫组化染色检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2表达情况。结果与N组相比,75 mGy射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢（t=2.19,P〈0.05）。LDR组小鼠低剂量照射后不同时间TIMP-2表达与N组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;MMP-2的表达在照射后24、48 h较N组明显下降,差异均有显著性（u=2.15、2.04,P〈0.05）。结论低剂量全身照射可以明显抑制肿瘤生长,降低MMP-2的表达,从而抑制肿瘤的浸润和转移。     

当归贝母苦参丸加味方对荷瘤小鼠H22肝癌肿瘤组织MMP13和bFGF表达的影响

目的研究当归贝母苦参丸加味方对H22荷瘤小鼠瘤组织基质金属蛋白酶13(MMP13)和成纤维细胞生长因子2(bFGF)表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将60只荷瘤小鼠随机分为模型组,顺铂阳性对照组,当归贝母苦参丸加味方高、低剂量组,当归贝母苦参丸加味方高、低剂量联合顺铂组,连续灌胃给药14d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,肿瘤大体标本及HE染色后组织形态观察;RT-qPCR和免疫组织化学技术分别检测肿瘤组织中MMP13和bFGF的表达。结果大体观察剥离的肿瘤瘤体发现,模型组与中药低剂量组瘤体较大,瘤体内有溃烂,包膜基本完整;各治疗组瘤体较模型组相比较小,但包膜不完整,有不同程度溃烂,剥离易出血,当归贝母苦参丸加味方高、低剂量联合顺铂组瘤体小,包膜完整,肿瘤溃烂较少;HE染色病理形态观察发现,各治疗组结缔组织明显,细胞稀疏程度增加,坏死癌细胞数目增加。RT-qPCR检测显示,与模型组相比,各用药组中MMP13和bFGF mRNA的表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化检测显示,MMP13和bFGF在当归贝母苦参丸加味方高、低剂量联合顺铂组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,当归贝母苦参丸加味方高、低剂量联合顺铂组较单独用药蛋白表达量低,差异有统计学意义(P0.05)。结论当归贝母苦参丸加味方可以在mRNA和蛋白水平下调荷瘤小鼠肿瘤组织中MMP13和bFGF的表达,进而抑制肿瘤侵袭和血管生成,发挥抑瘤减毒增效目的。     

PCNA反义寡核苷酸对小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤生长的影响

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）反义寡核苷酸对小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用。方法将20只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成两组。①治疗组接种LA795肺腺癌细胞后24h内用PCNA反义寡核苷酸（PCNA—ASODN）原位穿刺注射进行治疗;②对照组只注射Hankg液,每周1次,连续4周。观察两组大鼠肿瘤的一般情况与生存期。4周后断颈处死小鼠,完整地取下肿瘤,测量肿瘤体积,计算其抑瘤率。结果PCNA—ASODN治疗组小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤生长明显受到抑制,抑瘤率为68．53％。结论PCNA—ASODN对LA795肺腺癌皮下移植瘤生长具有抑制作用,通过反义技术可抑制靶基因的表达,从而抑制LA795肺腺癌细胞的增殖生长。     

高压氧对鼻咽癌细胞MMP-9和VEGF表达的影响

目的：通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE2Z细胞MMP-9和VEGF的表达，探讨高压氧对鼻咽癌细胞浸润与转移的影响及其机制。方法：将实验用人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组（A组）、乏氧组（B组）、乏氧加高压氧组（C组）、单纯高压氧组（D组）四组。各组分别处理后，采用细胞免疫化学染色法检测各组鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达水平，并在显微镜下观察各组MMP-9、VEGF的表达情况。结果：鼻咽癌CNE2Z细胞MMP一9、VEGF表达的平均光密度值A组与B组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；C组与B组比较差异有显著性意义（P〈0.05）：D组平均光密度值比B组明显降低，但D组与B组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；A、C和三组之间比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：高压氧处理可使乏氧条件下人鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF高表达减少，而对正常条件下鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF的表达无影响，从而提示高压氧处理可能是通过改善乏氧状态而抑制鼻咽癌细胞的浸润与转移。     

介入栓塞化疗对局部晚期宫颈癌组织VEGF表达及MVD影响

目的 探讨介入栓塞化疗对宫颈癌血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的影响及其临床意义。方法 应用RT-PCR方法 测定47例局部晚期宫颈癌病人介入栓塞化疗前后癌组织中VEGF表达,并进行MVD计数,评定化疗近期效果。结果 介入栓塞化疗的总有效率80.9%,ⅠB2期、ⅡA期、ⅡB期宫颈癌介入化疗效果无明显差异（P〉0.05）;ⅢA期及ⅢB期宫颈癌介入治疗效果无明显差异（P〉0.05）,且治疗有效率明显低于前3组（χ^2=3.98～6.11,P〈0.05）。治疗前局部晚期宫颈癌组织中VEGF的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、病理类型、组织学分级均明显相关（t=2.4、3.0,F=5.62、7.12,P〈0.05）;介入治疗后高分化宫颈癌及无淋巴结转移的宫颈癌中VEGF表达无明显下降（P〉0.05）;不同临床分期、有淋巴结转移、不同病理类型及中、低分化的局部晚期宫颈癌介入治疗后VEGF表达均较治疗前明显降低（t=1.84～13.20,P〈0.05）;介入栓塞化疗后MVD计数明显降低（t=21.92～53.51,P〈0.01）。结论 术前介入栓塞化疗能降低宫颈癌组织VEGF的表达,减少MVD计数,能减小肿瘤体积,提高手术切除率,是一种可行、有效的辅助治疗手段。     

As_2O_3对消化道肿瘤的VEGF、nm23表达的影响

目的通过观察消化道肿瘤术前短时间、小剂量三氧化二砷(As2O3)应用,探讨As2O3对消化道肿瘤的VEGF、nm23表达的影响。方法分别在手术前给8例确诊为消化道肿瘤的患者As2O3治疗3天。在用药前内镜下和手术中提取患者的病理组织。利用免疫组织化学法检测6例胃癌和2例肠癌组织中的VEGF、nm23表达情况。结果应用As2O3注射液化疗后与用药前比较,肿瘤组织中VEGF表达下调,nm23表达上调。结论体内实验证实,As2O3可以通过下调VEGF及上调nm23抑制肿瘤的浸润与转移。