莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制

莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用。本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

莱菔硫烷激活核转录因子NF-E2相关因子2通路在拮抗汞所致肝脏氧化损伤中的作用

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)通过诱导核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erthroid 2-related factor 2,Nrf2)通路激活对汞所致肝脏氧化损伤的拮抗作用及其机制。方法将60只健康成年SPF级Wistar大鼠按体重随机分成6组,分别为对照(生理盐水)组,DMSO对照组,0.6、1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组及SFN预处理(2.4 mg/kg氯化汞+2 mg/kg SFN)组,每组10只,雌雄各半。采用皮下注射SFN溶液,其余各组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO;2 h后,腹腔注射氯化汞溶液,染毒容量均为5 ml/kg,每日1次,连续染毒3 d。测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活力和肝细胞ROS水平以及肝组织Nrf2、血红素单加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-GCSh)的m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组大鼠血清LDH、ALT活力(除0.6 mg/kg氯化汞染毒组ALT活力外)和肝细胞ROS水平以及1.2 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织HO-1 m RNA的表达水平和2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh m RNA的表达水平及1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠血清LDH、ALT活力和肝细胞ROS水平及肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均呈逐渐上升的趋势。与2.4 mg/kg氯化汞染毒组比较,SFN预处理组大鼠血清LDH、ALT的活力和肝细胞ROS水平均较低,而肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 SFN可通过诱导Nrf2-ARE通路激活,促使肝细胞Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1、γ-GCSh表达,进而清除细胞内过量的ROS,从而拮抗汞所致肝脏氧化应激损伤。     

莱菔硫烷与肿瘤

莱菔硫烷(SFN)是十字花科植物绿花椰菜中所含的一种植物化学物一异硫氰酸盐。SFN是一种Ⅱ相酶的诱导剂，可预防许多化学致癌物诱导的DNA损伤和多种肿瘤的发生。SFN可诱导肿瘤细胞凋亡、使细胞生长周期停止、抑制多种化学致癌物的代谢活化和抑制炎症，目前认为SFN是潜在的肿瘤治疗药物。本文对SFN抑制肿瘤发生的机理进行综述。     

莱菔硫烷与肿瘤

莱菔硫烷 （SFN）是十字花科植物绿花椰菜中所含的一种植物化学物 -异硫氰酸盐。SFN是一种Ⅱ相酶的诱导剂 ,可预防许多化学致癌物诱导的DNA损伤和多种肿瘤的发生。SFN可诱导肿瘤细胞凋亡、使细胞生长周期停止、抑制多种化学致癌物的代谢活化和抑制炎症 ,目前认为SFN是潜在的肿瘤治疗药物。本文对SFN抑制肿瘤发生的机理进行综述     

莱菔硫烷对膀胱癌细胞增殖抑制作用

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)信号途径在莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)抑制膀胱癌细胞增殖中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法测定膀胱癌细胞的增殖作用,用实时定量PCR方法(re-al time-PCR)测定对环氧化酶(COX-2)mRNA的影响。结果 5～20μmol/L莱菔硫烷能明显抑制膀胱癌细胞的体外增殖、COX-2 mRNA表达;SB202190或LY294002预处理T24细胞,能明显降低莱菔硫烷对T24细胞增殖的抑制作用,提高细胞存活率;SB202190预处理T24细胞1h能完全阻断莱菔硫烷对COX-2 mRNA的抑制作用,而LY294002不影响莱菔硫烷对COX-2 mRNA的抑制作用。结论 莱菔硫烷可能是通过活化p38激酶途径和PI3K激酶途径抑制膀胱癌细胞生长,p38激酶信号途径在SFN抑制COX-2 mRNA中起关键作用。     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响

目的探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据。方法选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半。其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4、12μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5μmol/kg DM,2 h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周。染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质。采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的m RNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性。     

莱菔硫烷对高脂环境下心肌细胞保护作用

目的探讨莱菔硫烷对暴露高脂环境下H9c2心肌细胞保护作用。方法用350 μmol/L棕榈酸作用于H9c2心肌细胞24 h建立细胞高脂损伤模型,用台盼蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10 μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5 μmol/L 莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)后的细胞存活率,用荧光探针法检测活性氧(ROS)和细胞线粒体膜电位(MMP),用噻唑兰法检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用透射电子显微镜观察线粒体结构和形态改变,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核呼吸因子1、2(NRF1、NRF2)mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率[(38.04±12.69)%]下降(P<0.05),莱菔硫烷(5 μmol/L、24 h)预处理组细胞存活率[(69.37±6.35)%]明显上升(P<0.05);莱菔硫烷组ROS水平[(86.27±1.44)%]低于模型组[(124.72±11.54)%],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,莱菔硫烷组MMP、SDH活性[(37.88±6.92)% 、(66.59±6.92)%]和NRF1、NRF2 mRNA表达水平[(61.72±11.58)%、(131.16±14.52)%]明显升高(P<0.05);莱菔硫烷预处理能明显减轻高脂诱导的细胞线粒体固缩,增加线粒体数量。结论莱菔硫烷能减轻高脂对心肌细胞线粒体损伤,保护暴露于高脂环境下的心肌细胞。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病样损伤小鼠的神经保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)样损伤小鼠的神经保护作用,为防治AD提供理论依据。 方法 健康成年C57BL/6J雄性小鼠按体重随机分为3组,每组10只。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用Morris水迷宫方法检测小鼠的认知能力,刚果红染色法检测脑组织老年斑(SP)沉积情况,Real-time PCR法检测大脑皮层Gβ2 mRNA水平,流式细胞术检测大脑皮质细胞内游离Ca²⁺水平。 结果 在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组小鼠认知能力下降(P<0.05),大脑皮质及海马SP斑块数量均增多(P<0.01),大脑皮质Gβ2 mRNA水平降低(P<0.05),大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度升高(P<0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的认知能力(P<0.05),减少大脑皮质和海马SP斑块数量(P<0.01),提高大脑皮质Gβ2 mRNA水平(P<0.05),降低大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度。 结论 SFN可明显减少AD模型小鼠脑组织SP沉积,改善认知能力,其作用机制可能与SFN调控G蛋白表达,防止细胞内钙超载有关。     

GGT酒对酒精致大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

目的通过分别灌胃给予大鼠GGT酒和乙醇4周、8周,对比两者不同暴露时长对大鼠肝脏抗氧化作用的影响。方法雄性Wistar大鼠80只随机分为共10组:45%(体积分数)酒精组、45%(体积分数)酒精1倍GGT组(即同市售含量)、45%(体积分数)酒精5倍GGT组、45%(体积分数)酒精10倍GGT组和空白对照组,每个剂量均设4周、8周两个试验周期。于每个周期结束时取肝脏测定MDA、GSH、SOD、GSH-Px。结果实验第4周,与酒精对照组比较,各剂量组MDA含量均无统计学意义(P0.05);1和5倍GGT剂量组GSH含量、GSH-Px活力升高且有统计学意义(P0.01);各GGT剂量组SOD活力均升高且有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.05)。第8周,与酒精对照组比较,各GGT剂量组MDA含量均降低,GSH含量均升高且有统计学意义(P0.05,P0.05,P0.01),GSH-Px升高无统计学意义(P0.05);1和5倍GGT剂量组SOD活力升高且有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论 GGT酒能减轻同等酒精浓度下对肝脏的氧化损伤。     

莱菔硫烷对血管内皮细胞粘附分子表达影响

目的 研究莱菔硫烷对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的细胞中粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达影响以及转录机制。方法 采用ECV304细胞为研究对象,用实时定量PCR方法(real-time PCR)检测ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平,用免疫荧光法检测转录因子(NF-κB)向核内转位的情况。结果 用5,10,20μmol/L莱菔硫烷作用再用脂多糖刺激,细胞中ICAM-1mRNA表达量下降,分别为对照组的2.3,1.5和1.1倍,呈一定剂量-效应关系,与脂多糖组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);5μmol/L莱菔硫烷能使脂多糖诱导的VCAM-1 mRNA表达降低为1.4倍,而10,20μmol/L莱菔硫烷则完全抵消了脂多糖对VCAM-1 mRNA的诱导,2组VCAM-1 mRNA的表达均降低为对照组的0.4倍,与脂多糖组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);10μmol/L莱菔硫烷作用后,细胞核中绿色荧光明显弱于脂多糖单独处理组,表明莱菔硫烷可抑制脂多糖诱导的NF-κB的核转位。结论 莱菔硫烷可通过阻断NF-κB的核转位来抑制脂多糖诱导的ECV304细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达。     

莱菔硫烷在肿瘤防治中的作用及其机制研究进展

近年流行病学的研究表明，经常食用十字花科蔬菜可以减少患一些癌症的危险。在该类蔬菜中含有一类含硫化合物，硫代葡萄糖甙（glucosinolates，GS），是重要的次生代谢产物，因其侧链基团的不同，可分为三类：脂肪类，芳香类和吲哚类硫代葡萄糖甙，定位在细胞的液泡中。当蔬菜破损时，受定位于特定蛋白体中的黑芥子硫酸苷酶（myrosinase）酶解产生异硫氰酸盐（isothiocynates，ITC）。异硫氰酸盐对肿瘤有化学预防作用。莱菔硫烷（sulforaphane，SFN）为异硫氰酸盐衍生物，是迄今从蔬菜中发现的最强的抗癌成分。     

莱菔硫烷脱毒和抗氧化功能研究进展

西兰花中的葡糖异硫氰酸盐可以转化成为莱菔硫烷,莱菔硫烷具有脱毒和抗氧化的功能,在与氧化逆境相关疾病的预防和治疗上有应用价值.它的生物功能主要通过调节谷胱甘肽硫转移酶(GST)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR-1)等一系列二相酶和抗氧化酶实现.本文对莱菔硫烷脱毒和抗氧化功能机制研究进展作一综述.1莱服硫烷的来源和代谢流行病学研究表明,十字花科蔬菜能降低癌症发生风险^[1].对其作用机制的研究表明,其中的有效成分是葡糖异硫氰酸盐.但葡糖异硫氰酸盐无活性,它经芥子酶催化水解,释放出葡葡糖,同时产生的不稳定的羰基中间体,经重排后才形成具有活性的异硫氰酸酯(ITC).     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达影响

将Wistar大鼠分5组,分别为对照组、低汞组、中汞组、高汞组、莱菔硫烷(SFN)干预组,连续处理3 d,测定肾皮质中汞含量、肾细胞ROS水平和凋亡率,测定肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,SFN可降低ROS及凋亡率水平,并可使肾皮质mRNA和蛋白表达均升高。提示莱菔硫烷可拮抗汞所致大鼠肾脏氧化损伤。     

莱菔硫烷对人膀胱癌细胞生长的影响及机制研究

目的:研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对人膀胱癌细胞生长的影响及作用机制。方法:以人膀胱癌细胞系T24细胞为离体研究对象,通过AO/EB荧光染色观察SFN诱导T24细胞凋亡核形态改变;采用流式细胞仪检测SFN对T24细胞周期的影响;RT-PCR法和Westernblot法检验SFN在mRNA和蛋白水平上对TrxR表达的影响。结果:(1)10μmol/L和20μmol/LSFN作用T24细胞24h和48h后,荧光显微镜下可见细胞核碎裂和凋亡小体的出现。(2)流式细胞仪检测可见,SFN能使T24细胞周期阻滞于G0/G1期,20μmol/LSFN作用48h后,在G0/G1峰之前出现凋亡峰。(3)RT-PCR结果:10μmol/LSFN作用T24细胞4h,10h,24h,TrxRmRNA表达有所增加,20μmol莱菔硫烷作用10h,24h后,TrxRmRNA表达明显增加。(4)Westernblot分析表明,10μmol/LSFN作用T24细胞24h和20μmol/LSFN作用T24细胞8h和24h后,TrxR蛋白表达有明显增加。结论:SFN能抑制T24细胞的生长,诱导T24细胞凋亡并使其细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制与诱导TrxR的转录和翻译水平有关。     

硒与镉对大鼠肝脏抗氧化功能拮抗作用的研究

肝脏是镉的毒性作用靶器官之一,也是抗氧化活性较强的脏器之一。本文研究了,加镉 40mg/kg、body Wt和加硒0.05mg/kg body Wt,给实验大鼠,分别观察了镉、硒对大鼠体量、肝镉、肝硒含量的影响,尤其是对肝脏抗氧化功能的影响,测定了肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝抗脂质过氧化物(LPO)含量,测定结果表明(1)镉对实验大鼠的生长有明显的抑制作用,而硒的保护作用不明显。(2)镉可明显抑制硒在肝脏的蓄积,但给实验大鼠0.05mgse/kg body Wt不足以拮抗镉