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消化道酪酪肽的作用和受体分布 总被引:1,自引:0,他引:1
酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。 相似文献
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消化道酪酪肽的作用和受体分布 总被引:5,自引:0,他引:5
酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。 相似文献
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目的观察直肠黏膜酪酪肽(peptide tyrosine tyrosine,PYY)表达能否作为临床诊断肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)有效的生物标志物。方法对照组21名,IBS组80例(IBS-C组41例,IBS-D组39例)进行电子结肠镜检查,均在距肛直肠15 cm直肠黏膜取活检做PYY免疫组化检查,并统计阳性PYY细胞数。结果 IBS总体直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分1.51±0.67,对照组直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分2.38±0.92,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论直肠黏膜PYY表达可作为临床诊断IBS有效的生物标志物。 相似文献
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目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。 相似文献
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《中国老年学杂志》2017,(19)
目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。 相似文献
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目的:观察酪酪肽(PYY)对人胰腺癌细胞生长的抑制作用及其对细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法:采用^3H-胸腺嘧啶(^3H-TdR)掺入、放射免疫法,测定PYY对人胰腺癌细胞株SW-1990生长的调节作用及其对细胞内cAMP含量的影响。结果:PYY对SW-1990细胞的生长有显著抑制作用,随其浓度的增加或作用时间的延长而增强,并可减少细胞内cAMP的产生呈剂量依赖关系。结论:PYY树人胰腺癌细胞生长有抑制作用,其机制可能与通过降低细胞内cAMP含量有关。 相似文献
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胃肠激素与胃肠动力 总被引:2,自引:0,他引:2
周吕 《中国实用内科杂志》2006,26(5):733-736
胃肠激素是医学史上的一个光辉的名字,因为现代内分泌学的产生和发展正是由于发现了胃肠激素一促胰液素(bayliss WH and starling EH,1902)才创造出“激素(hormone)”这个词,其涵义是从希腊语“我激动得兴奋”派生来的。可是胃肠激素领域的发展在漫长的一个多世纪中并不令人兴奋,且常被认为产生胃肠激素的弥漫内分泌系统没有其他内分泌腺重要。迄今为止仍公认胃肠是体内最大的激素分泌器官与调节肽最丰富的来源。尽管在过去20年有大量文献证明了胃肠激素众多的生理与药理作用,但仍没有只靠使用胃肠激素进行治疗的方法。最近的一些研究给胃肠激素带来新的兴奋曙光,使人们有可能接近胃肠激素疗法的时代。最突出的例子是,应用胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)可改善糖尿病患者对血糖的控制。在应用GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病临床实验中的结果令人鼓舞。此外,最令人关注的肥胖症己对全球构成严重的威胁,寻找对其治疗的药物是当务之急。业已发现,餐后由胃肠细胞分泌的泌酸调素(oxyntomodulin)和酪酪肽Y3—36(peptide YY3-36,PYY3-36)是抗肥胖剂的强有力候选者, 相似文献
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肠易激综合征发病机制的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.IBS的发病机制仍不清楚,传统观点认为基因、心理社会因素、胃肠动力障碍和内脏高敏感性等是引起IBS的关键因素.近年来,人们陆续发现了一些与IBS发病相关的新病理生理学改变依据,如脑肠轴调节失常、肠道感染、肥大细胞的激活并释放活性物质等.本文总结与IBS发病机制相关的一些最新研究进展. 相似文献
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从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征 总被引:35,自引:0,他引:35
肠易激综合征 (IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚。大量研究证明 ,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征。亦已证明 ,IBS患者的精神心理异常 ,高于一般人。近年研究还发现 ,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高。上述改变反映了IBS发病的不同侧面。近年来随着神经胃肠病学研究的发展 ,有越来越多的研究试图从脑 肠互动的高度 ,把上述不同因素整合起来 ,从更深的层次去揭示IBS的病因和发病机制[1] 。胃肠道有一个从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应的运动神经元组成的、独立于大脑之外的神经系统 ,被称为肠… 相似文献
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普遍认为肠易激综合征(IBS)的病理生理是一种胃肠动力紊乱。其他机制如对内脏感知异常亦参与IBS 的发生。研究发现胃肠粘膜含神经肽伪感觉神经纤维附近有肥大细胞,并且证明在中枢神经系统、肠道和肥 相似文献
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《胃肠病学和肝病学杂志》2017,(12)
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠疾病的一种,严重影响着人们的生活质量,有效控制IBS是一个全世界面临的医疗卫生保健问题,但其发病原因和机制尚未完全明确,其发病涉及多种复杂因素的相互作用,本文就IBS发病机制方面的研究新进展作一概述。 相似文献
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消化道内分泌细胞及其分泌的多种激素通过外周和中枢等多种作用途径参与调节机体糖脂代谢。研究发现,胃饥饿素(ghrelin)、促胰液素(secretin)、胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肠抑胃肽(GIP)和多肽YY(PYY)等胃肠激素控制食物的摄入、消化与吸收,调节胰岛素分泌,并作用于肝脏、脂肪等... 相似文献
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肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床上常见的一种肠道功能性疾病,约占胃肠专科门诊患的1/3。至今IBS的病因及发病机理还不清楚。虽然治疗方法很多,但效果欠理想。我们从1997年1月始试用免疫调节剂多抗甲素与小牛胸腺素配合中医辨证治疗阑尾切除术后IBS,发现此 相似文献