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1.
目的观察轻中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者口服氨茶碱前后睡眠参数变化情况。方法随机选择60例经多导睡眠图(PSG)监测确诊的轻中度OSAHS患者,入选对象随机分成A、B两组,A组30例,给予口服茶碱缓释胶囊0.2/晚,B组30例,给予安慰剂口服。比较未给药、口服茶碱后、口服安慰剂后睡眠监测指标变化情况,包括:睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、最低夜间血氧饱和度(LSaO_2)、平均夜间血氧饱和度(MSaO_2)、SaO_290%时间、睡眠呼吸障碍最长时间,同时监测茶碱血药浓度,观察药物不良反应发生情况。结果 (1)口服茶碱后LSaO_2:90.4%±2.1%,MSaO_2:92.2%±1.5%,SaO_290%时间(34.3±10.2)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(25.0±2.3)秒,较未给药LSaO_2:86.2%±2.6%,MSaO_2:89.1%±1.8%,SaO_290%时间(45.1±18.6)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(32.0±5.0)秒及给予安慰剂后LSaO_2:85.3%±3.8%,MSaO_2:90.8%±2.6%,SaO_290%时间(39.2±19.8)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(31.0±3.4)秒,均有显著差异(P0.017)。但AHI改变无统计学差异。口服安慰剂与未给药时比较,睡眠监测指标差异无统计学意义。(2)口服茶碱缓释胶囊,观察药物不良反应发生1例,表现为恶心,监测茶碱血药浓度在安全范围,停药后症状缓解。结论轻中度OSAHS睡前口服茶碱缓释胶囊安全有效,可缩短睡眠呼吸障碍最长时间,改善夜间LSaO_2、MSaO_2、SaO_290%时间。  相似文献   

2.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白(Hb A1c)升高的相关因素。方法选取173例OSAHS患者,检测Hb A1c,并按标准分为Hb A1c升高组(53例),Hb A1c正常组(120例),应用SPSS21.0软件进行统计学分析。结果两组腰围身高比(WHtR)、呼吸暂停指数(AHI)、血氧饱和度(SaO_2)低于90%所占时间比(CT90%)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、总呼吸暂停时间、最长呼吸暂停时间、氧减指数、腰围、颈围及OSAHS严重程度差异有统计学意义(均P<0.05)。LSaO_2、MSaO_2与Hb A1c呈负相关(r=-0.222、-0.166,WHtR、CT90%、氧减指数、AHI、总呼吸暂停时间、腰围分别与Hb A1c呈正相关(r=0.276、0.216、0.251、0.209、0.166、0.272)。二元Logistic回归分析示:LSaO_2、WHtR进入模型(OR=0.950、2.052,P=0.001、0.007)。结论 OSAHS与Hb A1c升高密切相关,慢性间歇缺氧和中心性肥胖是OSAHS患者Hb A1c升高的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压(HT)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及临床意义。方法收集2013-08~2015-09确诊的OSAHS患者157例,其中血压正常者为单纯OSAHS组57例,OSAHS合并高血压患者为OSAHS+HT组100例,以正常人15名作为对照组。进行整夜多导睡眠图检查,观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)及平均血氧饱和度(MSaO_2)等;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF-α。结果血清TNF-α:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P0.05)。MSaO_2和LSaO_2:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组降低(P均0.05)。就诊收缩压和舒张压:OSAHS组、OSAHS+HT组均较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P均0.05)。相关分析显示,OSAHS组和OSAHS+HT组AHI与TNF-α呈显著正相关(P0.05),AHI、TNF-α与MSaO_2和LSaO_2均呈显著负相关(P均0.05)。结论 OSAHS及OSAHS合并HT的发生均可能与炎症因子TNF-α水平增高有关。  相似文献   

4.
选取2018年8月~2019年9月110例T_2DM合并OSAHS患者,随机平分为对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用CPAP治疗。结果治疗后,观察组夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)水平高于对照组,比较两组胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)及睡眠指标呼吸暂停低通气指数(AHI)水平低于对照组(P 0.05)。结论CPAP可改善T2DM合并OSAHS患者睡眠状况,降低胰岛素抵抗水平。  相似文献   

5.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)日间嗜睡(EDS)的影响因素。方法选取2017年1月至2019年1月在我院呼吸内科行多导睡眠监测(PSG)的OSAHS患者255例,根据Epworth嗜睡量表的分数,将患者分成非EDS组(117例)、轻中度EDS组(109例)和严重EDS组(29例)。结果轻中度EDS组和严重EDS组的睡眠效率、N3均低于非EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。轻中度EDS组和严重EDS组的BMI指数、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和度指数(ODI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均氧饱和度(TSaO_2)、氧饱和度低于90%的百分比(T90%)均高于非EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。严重EDS组的睡眠N3期占睡眠总时间的百分比、MAI高于轻中度EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。轻中度EDS组和严重EDS组的睡眠效率、AHI、ODI、LSaO_2、TSaO_2、T90%差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖、夜间低氧血症、微觉醒导致的睡眠连续性中断和和睡眠结构的改变均能导致OSAHS患者日间嗜睡,夜间低氧血症的严重程度并不加重嗜睡情况。AHI是轻中度EDS组发病的危险因素,MAI和T90%是严重EDS组发病的危险因素。  相似文献   

6.
目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)并胃食管反流病(GERD)的影响因素。方法选取2011年3月—2017年6月在新疆维吾尔自治区人民医院呼吸科就诊的OSAS并GERD患者98例作为观察组,另按照体质指数(BMI)(BMI±1.5 kg/m~2)1:2比例匹配单纯OSAS患者196例作为对照组。比较两组患者临床资料及睡眠呼吸监测结果,OSAS并GERD的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果两组患者年龄、性别、BMI、颈围、打鼾时间、打鼾家族史、冠心病病史、糖尿病病史、高血压病史、咽腔狭窄者所占比例、扁桃体肿大者所占比例比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、呼吸暂停指数(AI)及血氧饱和度90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)高于对照组,最长呼吸暂停时间(LAT)、平均呼吸暂停时间(MAT)长于对照组,夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)、夜间平均血氧饱和度(MSaO_2)低于对照组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,AHI[OR=2.743,95%CI(1.587,4.739)]、AI[OR=2.090,95%CI(1.865,2.341)]、LAT[OR=2.428,95%CI(1.817,3.245)]、LSaO_2[OR=0.646,95%CI(0.480,0.870)]、MSaO_2[OR=0.592,95%CI(0.470,0.744)]是OSAS并GERD的独立影响因素(P0.05)。结论 AHI、AI、LAT、LSaO_2、MSaO_2是OSAS并GERD的独立影响因素,应引起临床重视。  相似文献   

7.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者空腹血糖(FPG)升高的相关因素。方法连续选择163例确诊为OSAHS的患者,检测其FPG,并按照标准分为FPG升高组(55例)和FPG正常组(108例),应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 FPG升高组与FPG正常组的体重指数(BMI)、腰围身高比(WHt R)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)、血氧饱和度低于90%所占时间比(CT90%)、呼吸暂停指数(AHI)、总呼吸暂停时间及高血压病史有统计学差异(χ~2=7.323,P=0.008)。LSaO_2、MSaO_2与FPG呈负相关,r值分别为-0.216、-0.291,WHt R、CT90%、AHI、体重、BMI、总呼吸暂停时间、高血压病史分别与FPG呈正相关,r值分别为0.155、0.252、0.190、0.155、0.156、0.170、0.212。多因素Logistic回归分析示:MSaO_2进入模型(t=-2.457,P=0.015,OR=0.859)。结论 OSAHS与FPG升高密切相关,慢性间歇缺氧是OSAHS患者FPG升高的独立危险因素。  相似文献   

8.
目的 探讨羧甲司坦联合茶碱缓释片治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效及对患者细胞因子和氧化应激的影响。方法 选择老年OSAHS患者86例,按随机表法分为实验组与对照组各43例。对照组给予茶碱缓释片治疗,实验组在茶碱缓释片基础上结合羧甲司坦口服溶液治疗。连续治疗4 w后比较两组治疗前与治疗后4 w主要症状积分,夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)和最长呼吸暂停时间,Epworth嗜睡量表(ESS),细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α]和氧化应激水平[丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)]变化。结果 实验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后4 w两组白天嗜睡、睡时打鼾和鼾声停止呼吸暂停积分显著低于治疗前(P<0.05);且实验组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后4 w两组LSaO2显著高于治疗前,而AHI和最长呼吸暂停时间显著低于治疗前(P<0.05);实验组治疗后4 w LSaO2显著高于对照组...  相似文献   

9.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。  相似文献   

10.
目的探讨噻托溴铵联合缓释茶碱对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)睡眠低氧患者夜间睡眠血氧饱和度(SaO_2)、血气指标及肺功能的影响。方法稳定期中重度COPD睡眠低氧患者63例,根据随机数字表法分为噻托溴铵组、缓释茶碱组和联合组各21例。噻托溴铵组给予噻托溴铵治疗,缓释茶碱组给予茶碱缓释片治疗,联合组给予噻托溴铵联合茶碱缓释片治疗,三组均治疗4 w。比较三组治疗前后夜间平均SaO_2(MSaO_2)、夜间最低SaO_2(MmSaO_2)、SaO_2小于90%的时间与睡眠总时间的占比(T90)、血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、SaO_2、1 s用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC),并比较三组并发症发生率。结果治疗前三组MSaO_2、Mm SaO_2、T90、PaO_2、PaCO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组MSaO_2、Mm SaO_2、PaO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC较治疗前明显上升,T90、PaCO_2较治疗前明显下降(P<0.05),且与其他两组相比,联合组MSaO_2、MmSaO_2、PaO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC均上升,T90、PaCO_2均下降(P<0.05)。三组并发症发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论噻托溴铵联合缓释茶碱能有效改善稳定期中重度COPD睡眠低氧患者的夜间睡眠SaO_2、血气指标及肺功能,联合治疗的临床疗效较两种药物单药治疗效果更加明显,且具有较好的安全性。  相似文献   

11.
目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(sLOX)-1在2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病过程中的变化;同时对这些变化产生的意义进行研究。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为观察组,单纯T2DM患者231例为对照组,采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附法检测患者血清sLOX-1浓度水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果观察组患者血清sLOX-1水平高于对照组(P0.05);观察组下肢血管病变检出率高于对照组(P0.05);Pearson分析显示观察组患者AHI与血清sLOX-1含量呈正相关(P0.05),LSaO_2与患者血清sLOX-1含量呈负相关(P0.05);多因素结果显示高水平的sLOX-1、糖尿病病程、AHI、LSaO_2是OSAHS合并T2DM患者下肢血管病变的独立危险因素。结论 OSAHS促使糖尿病患者的血清sLOX-1浓度水平升高,且血清sLOX-1浓度水平升高与其下肢血管病变的形成有关。  相似文献   

12.
目的探讨普罗布考对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的影响。方法选取2013年12月—2014年12月唐山市人民医院收治的OSAHS患者88例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组44例。对照组患者给予阿托伐他汀钙片治疗,观察组患者给予普罗布考治疗;两组患者均连续治疗12个月。比较两组患者治疗前后血脂指标[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)及血清抵抗素、脂联素水平,AHI与OSAHS患者其他观察指标间的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果两组患者治疗前TC、TG、LDL-C、HDL-C比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TC、TG、LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后TC、TG、LDL-C低于治疗前,HDL-C高于治疗前(P0.05)。两组患者治疗前空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR及治疗后空腹血糖比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者空腹胰岛素、HOMA-IR低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后空腹胰岛素、HOMA-IR低于治疗前(P0.05)。两组患者治疗前AHI、LSaO_2比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者AHI低于对照组,LSaO_2高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后AHI低于治疗前,LSaO_2高于治疗前(P0.05)。两组患者治疗前血清抵抗素、脂联素水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清抵抗素水平低于对照组,血清脂联素水平高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清抵抗素水平低于治疗前,血清脂联素水平高于治疗前(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,AHI与OSAHS患者TC、TG、LDL-C、空腹胰岛素、HOMA-IR及血清抵抗素水平呈正相关(r值分别为0.536、0.392、0.497、0.386、0.401、0.512,P0.05),与OSAHS患者HDL-C、LSaO_2及血清脂联素水平呈负相关(r值分别为-0.415、-0.608、-0.473,P0.05)。结论普罗布考能有效改善OSAHS患者血脂代谢、糖代谢及氧合状态;AHI与OSAHS患者血清抵抗素水平呈正相关,与OSAHS患者血清脂联素水平呈负相关。  相似文献   

13.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。  相似文献   

14.
目的分析成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),探讨OSAHS患者癌胚抗原(CEA)水平变化与T淋巴细胞亚群(T-LS)水平变化的相关性。方法选择2015年3月至2017年1月期间我院呼吸内科门诊及住院确诊为OSAHS的患者85例为OSAHS组,按病情的严重程度将患者分为轻度组、中度组、重度组,按病程长短将患者分为长病程组(5年)和短病程组(5年),同期选择门诊健康体检者32例作为对照组。检测所有研究对象外周血清CEA和T-LS水平,比较各组之间外周血清CEA和T-LS水平的差异。同时记录所有研究对象多导图睡眠监测中呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(LSaO_2)监测结果,分析OSAHS患者外周血清CEA、T-LS、AHI及LSaO_2之间的关系。结果OSAHS组患者血清CD3~+CD4和CD4~+/CD8~+明显下降(P0.05),且病情越重病程越长下降越明显;重度组和长病程组OSAHS患者CEA水平升高(P0.05); OSAHS组患者CD3~+CD4~+与AHI、LSaO_2和CEA均存在显著相关性(P0.01),其中与AHI和CEA水平呈负相关,与LSaO_2呈正相关; CD3~+CD8~+与AHI、LSaO_2均存在相关性(P0.05),其中与AHI呈正相关,与LSaO_2呈负相关; OSAHS组患者血清CEA水平与AHI、LSaO_2均存在显著相关性(P0.01),其中与AHI呈正相关,与LSaO_2呈负相关。结论OSAHS患者可能存在不同程度的免疫功能下降和血清CEA水平升高,其CEA水平升高可能与其免疫功能下降有关; AHI和LSaO_2可能也是影响OSAHS患者免疫功能和CEA水平的因素之一。  相似文献   

15.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间嗜睡的相关因素。方法连续入选2013年6月至2014年1月在该院行多导睡眠监测(PSG)确诊为OSAHS的患者97例,ESS评分≥9分为嗜睡组(47例),9分为非嗜睡组(50例)。采用T检验、非参数检验的Mann-Whitney U检验、χ~2检验、秩和检验及Logistic回归分析进行统计学分析。结果日间嗜睡的发生率为48.45%,嗜睡组与非嗜睡组男女比例、轻、中、重度打鼾患者的比例、体重、颈围、呼吸暂停指数(AHI)、最低氧饱和度(LSaO_2)、氧饱和度低于90%的百分比(CT90%)、微觉醒指数(MI)、总呼吸暂停低通气时间差异有统计学意义(均P0.05)。Logistic回归分析发现CT90%进入模型(OR=1.050,P=0.001)。结论男性、严重打鼾、肥胖、颈围、AHI、血氧饱和度、MI、总呼吸暂停低通气时间是OSAHS日间嗜睡的危险因素,CT90%是OSAHS患者日间嗜睡的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的研究伴有阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAHS)的高血压患者术后予经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的血压控制情况。方法选取2008年3月—2012年12月我院收治的高血压合并OSAHS患者193例,将其随机分为观察组118例和对照组75例。两组患者均接受高血压治疗,观察组在此基础上,术后接受nCPAP治疗。观察两组不同病程(≤5年和5年)、不同血压水平(轻度、中度和重度)、不同呼吸暂停低通气指数(AHI)(轻度、中度和重度OSAHS)患者治疗前、后的24 h动态血压,两组AHI及动脉血氧饱和度(SaO2)。结果治疗前两组AHI、SaO2比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组AHI低于对照组,SaO2高于对照组(P0.01)。经nCPAP治疗后,观察组轻中度OSAHS、轻中度高血压、病程≤5年的患者收缩压和舒张压均低于对照组(P0.05);两组重度OSAHS、重度高血压、病程5年的患者收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于病程5年、轻中度OSAHS、轻中度高血压患者术后采用nCPAP治疗是一种安全有效的降压方法,而对于重度OSAHS、病程≥5年、重度高血压患者应继续服用药物治疗。  相似文献   

17.
目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性唾眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并脑卒中患者睡眠呼吸状况、认知功能及氧化应激反应的影响。方法将82例OSAHS合并脑卒中患者随机分为研究组(n=41)和对照组(n=41),对照组行常规治疗,研究组加CPAP治疗,均持续治疗12周。比较两组睡眠呼吸指标(ESS、PSQI评分及AHI、LSaO_2)、认知功能指标(LOTCA、MoCA评分)及氧化应激因子(SOD、TAOC、MDA、OX-LDL)水平。结果两组睡眠呼吸指标、认知功能指标、氧化应激因子的时点效应、组间效应、交互效应,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗6周、12周,研究组ESS、PSQI评分及AHI、MDA、OX-LDL水平均低于对照组,LOTCA、MoCA评分及LSaO_2、SOD、TAOC水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 CPAP可明显改善OSAHS合并脑卒中患者睡眠呼吸状况及认知功能,减轻氧化应激反应,应积极行CPAP干预,以改善预后。  相似文献   

18.
目的探讨不同时程持续气道正压通气(CPAP)对老年重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及意义。方法选择经多导睡眠仪(PSG)检查确诊的老年重度OSAHS患者为病例组,选取同期老年健康体检者90例为对照组。病例组给予CPAP治疗,治疗前及治疗后3、6个月采用PSG测最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)及呼吸暂停低通气指数(AHI),采用ELISA检测血清S100β蛋白和NSE水平。结果与治疗前比较,病例组治疗3、6个月较治疗前LSaO_2[(92.69±-2.12)%和(93.42±3.36)%vs(62.43±6.56)%]、MSaO_2[(94.43±4.65)%和(95.36±3.94)%vs(78.98±4.72)%]明显升高,AHI明显降低(P<0.05),病例组治疗前、治疗3、6个月血清S100β蛋白和NSE水平均显著高于对照组(P<0.05),病例组治疗6个月血清S100β蛋白[(0.56±0.12)μg/Lvs(0.98±0.11)μg/L]、NSE[(10.21±1.42)μg/Lvs(16.13±2.42)μg/L,P<0.05]均低于治疗3个月。结论 CPAP治疗能降低老年重度OSAHS患者神经系统的损害,其疗效与治疗时程有关,且可通过监测血清S100β蛋白及NSE水平的变化进行评估。  相似文献   

19.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清维生素D水平。方法按照相应诊断标准,将患者分为单纯OSAHS组、单纯T2DM组、OSAHS合并T2DM组,并以单纯肥胖者作为正常对照,记录性别、年龄、身高、体重等指标,计算身体质量指数,夜间利用多导睡眠监测系统测定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及血氧饱和度(SaO_2)。次日晨起测定空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),应用ELISA法测定血清维生素D水平。结果与正常对照组,OSAHS或T2DM患者血清维生素D水平明显下降。与单纯OSAHS组或单纯T2DM组相比,OSAHS合并T2DM组维生素D水平最低,HbA1c含量上高,AHI增加,而SaO_2降低。结论 OSAHS合并T2DM患者维生素D水平较低,可能会进一步加剧糖代谢和呼吸功能紊乱。  相似文献   

20.
目的探讨持续正压通气(CPAP)对睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者睡眠、糖代谢及氧化应激的影响。方法将我院呼吸内科收治的OSAHS合并T2DM患者110例随机分为CPAP组和对照组,各55例。所有患者均按原糖尿病方案治疗,CPAP组在此基础上采用经鼻面罩CPAP治疗2周。比较两组患者的睡眠质量、糖代谢指标及氧化应激反应的变化。结果治疗后,CPAP组患者的AHI明显降低,最长睡眠呼吸暂停时间缩短,SaO_2明显升高,且均显著优于对照组(P0.05)。治疗后,CPAP组FBG、Hb A1C及HOMA-IR均较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P0.05)。治疗后,CPAP组MDA含量显著升高,而SOD、GSH-PX水平则明显降低(P0.05)。结论 CPAP治疗OSAHS合并T2DM患者可纠正夜间缺氧,提高睡眠质量,改善糖代谢及氧化应激反应。  相似文献   

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