血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的观察血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型,将动物随机分为假手术组、梗死模型组、血栓心脉宁低剂量组、血栓心脉宁中剂量组及血栓心脉宁高剂量组。计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以及血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,并测定血小板聚集活性。结果血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7d,血栓心脉宁中、大剂量组与梗死模型组比较,可使急性心肌梗死24h大鼠的MIS明显缩小(P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P<0.05或P<0.01),1min、3min、5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌组(B组)、缺血再灌注加替米沙坦组(C组),每组10只.B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型.A组及B组于术前24 h及2 h灌胃生理盐水5 ml/kg,C组术前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理盐水配制).生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)含量.NBT染色计算心肌梗死面积(MIS),光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果 与B组比较,C组能明显缩小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论 替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.     

厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注4h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,选择Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦与缺血后处理联合作用组,每组10只.厄贝沙坦组与联合作用组灌胃厄贝沙坦100 mg/kg(以0.5％羧甲基纤维素钠配制),按人与动物体表面积折算相当于临床日用量150mg/60 kg的7.4倍,其他组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶( CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2( TXA2)水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦组、联合作用组大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05,P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关.     

厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的 探讨厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制.方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察厄贝沙坦对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制.结果 厄贝沙坦可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高.结论 厄贝沙坦对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

西洋参茎叶三醇组皂苷对大鼠压力超负荷性心室重构的保护作用

目的 观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对压力超负荷性大鼠心室重构的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药卡托普利组及PQTS低、中、高剂量组.结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,PQTS按12.5、25.0、50.0mg·kg-1·d-1连续腹腔注射6周,检测心室脏器系数、心肌组织病理学及血流动力学参数,测定血清丙二醛( MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与重构模型组比较,PQTS能明显抑制心室重构大鼠心肌组织的病理性改变,降低心室质量及心脏系数,明显升高收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低心率及左室舒张末压,可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET、AngⅡ及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 PQTS对大鼠心室重构具有明显保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

心悦胶囊对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的 观察心悦胶囊对实验性高脂血症大鼠总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、高脂血症模型组、心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药洛伐他汀组.正常组及高脂血症模型组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠2ml· kg-1 ·d-1,心悦胶囊三个剂量组分别灌胃150、300、600mg·kg-1·d-1,洛伐他汀组灌胃30 ng·kg-1 ·d-1,连续30 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果 心悦胶囊能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-c、TXA2和MDA含量及TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值,升高血清HDL-c 、PGI2含量,SOD活性及PGI2/TXA2比值,并抑制肝脏脂肪沉积.结论 心悦胶囊可能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,从而防止动脉硬化的形成和发展.     

乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的影响

目的 :研究乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠氧自由基 (OFR ) ,血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢的影响。方法 :将小鼠分为正常组、模型组和乙肝Ⅱ号方治疗组。对后两组小鼠用异种动物的肝提取物作为抗原 ,免疫纯系小鼠产生抗肝抗体 ,造成慢性实验性免疫性肝损伤模型。检测 3组小鼠肝组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及血浆TXA2 和PGI2 代谢产物的浓度。结果 :与正常组比较 ,免疫性慢性肝损伤小鼠肝组织MDA含量明显升高 ,且与血浆TXB2 变化呈正相关 (r =0 976,P <0 0 0 1)。肝组织SOD含量下降 ,血浆TXA2 明显升高 ,PGI2 明显下降 ;而乙肝Ⅱ号方治疗组小鼠肝组织MDA和血浆TXA2 较模型组低 ,SOD和PGI2 则较模型组高。结论 :乙肝Ⅱ号方对小鼠免疫性肝损伤有明显的防治作用     

β-谷甾醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤和ERK1/2信号通路的影响

目的研究β-谷甾醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤和ERK1/2信号通路的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组、模型组和β-谷甾醇处理组;采用HE染色观察大鼠心肌组织损伤,监测大鼠心脏指数(CI)、每搏量(SV)和每搏指数(SI)等心肌功能指标的变化;采用酶联免疫吸附剂法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用蛋白印记法检测大鼠心脏组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2结合蛋白X(Bax)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌指标CI、SV和SI,血清中SOD水平及心脏组织中Bcl-2的表达均显著下降,血清中MDA、ROS、CK、CK-MB、IL-1β、IL-6、TNF-α和心脏组织中ERK1/2和Bax的表达显著上升(P 0. 05);与模型组相比,β-谷甾醇处理组大鼠心肌指标CI、SV和SI,血清中SOD水平和心脏组织中Bcl-2的表达均显著上升,血清中MDA、ROS、CK、CK-MB、IL-1β、IL-6、TNF-α和心脏组织中ERK1/2和Bax的表达显著下降(P 0. 05)。结论β-谷甾醇可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能参与ERK1/2信号通路,缓解心肌缺血再灌注大鼠出现的氧化应激和炎症损伤,并抑制其心肌细胞的凋亡。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠并发心脏损伤的保护作用

目的探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)及清胰颗粒治疗组(C组),术后12 h测定各组大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TN)I、乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、B型脑钠肽(BNP)、基质分解素(ST)-2的水平。结果 SAP组大鼠血浆CK-MB、TNI、LDH、CRP、BNP、ST-2水平较假手术组明显升高(P0.01),而清胰颗粒治疗组心肌酶、CRP、BNP、ST-2水平虽有不同程度升高,但较SAP组低(P0.05);与假手术组相比,SAP组大鼠血浆MDA水平增加,SOD活性显著降低(P0.01);而清胰颗粒干预可提高SOD活性,减少MDA的生成。结论清胰颗粒通过抑制炎症反应、抗氧化损伤作用来减轻SAP诱发的心脏损伤。     

福辛普利与厄贝沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨福辛普利与厄贝沙坦及其二者联合应用对大鼠急性心肌梗死(AMI)的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将福辛普利(10 mg/kg)与厄贝沙坦(50 mg/kg)联合灌胃给药,测定大鼠心肌梗死面积(MIS)、血清心肌酶学、自由基及体内血管活性因子等变化,并与单独应用福辛普利(20 mg/kg)及厄贝沙坦(100 mg/kg)进行对比. 结果 福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用与单独应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量均可使AMI大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高,三者之间无明显差异.结论 福辛普利与厄贝沙坦对大鼠AMI均具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关.福辛普利与厄贝沙坦联合应用与单独应用福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当.     

生地-山茱萸对糖尿病大鼠血管的保护作用

目的探讨生地-山茱萸药对干预糖尿病大鼠血管病变的机制。方法高脂饲料喂养,一次性腹腔注射STZ,筛选合格的糖尿病大鼠模型,灌胃给药12 w。12 w末,戊巴比妥钠麻醉后取血,制备血浆和血清。测定血清中一氧化氮(NO)、总-氧化氮合酶(T-NOS)和总超氧化物歧化酶(SOD)活力,放射免疫测定血清中血栓素(TXB2)和前列腺素(6-keto-PGF1α)及血浆中内皮素(ET)含量。结果糖尿病大鼠NO下降,灌胃生地-山茱萸药对组有上升趋势,ET和SOD与之相反。模型组大鼠血清中TXB2升高,用药后,药对组明显下降(P<0.01),6-keto-PGF1α与之相反。结论生地-山茱萸药对可恢复NO/ET和TXA2/PGI2平衡,SOD活力增加,表明清除自由基能力增强,从而保护血管内皮,抑制因糖尿病引起的包括心脏病变、主动脉病变和肾病变在内的多种血管并发症的发生与发展。     

复方丹参滴丸、硫酸镁对子痫前期患者母儿结局的影响

目的 比较复方丹参滴丸、硫酸镁对子痫前期患者治疗前后血中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(No)、内皮素(ET)变化及母儿结局的影响.方法 用复方丹参滴丸、硫酸镁分别治疗中度子痫前期患者各60例,观察两组患者治疗前与治疗后SOD、MDA、TXA2、PGI2、NO、ET、平均动脉压、产后出血、胎心率异常、新生儿窒息的变化情况.结果 A组、B组治疗前后SOD分别为(157.7 mg/L±6.7 mg/L与246.7 mg/L±5.8 mg/L,167.1 mg/L±6.7mg/L与245.1mg/L±6.6 mg/L),MDA为(15.4 mmol/L±2.1 mmo l/L与8.7 mmol/L±2.4 mmol/L,12.6 mmol/L±4.4mmol/L与8.3 mmol/L±1.3 mmol/L),两组SOD、MDA、NO、EF、TXA2、PGI2较治疗前均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后平均动脉压变化差异无统计学意义(P>0.05),新生儿窒息率分别为8.33%与8.33%(P>0.05).结论 复方丹参滴丸、硫酸镁治疗均能改善母血中SOD、MDA、N0、ET、TXA2、PGI2水平.     

氨氯地平干预兔动脉粥样硬化过氧化脂质代谢、前列环素/血栓烷A2平衡异常的研究

目的 :观察动脉粥样硬化 （AS）兔过氧化脂质代谢、前列环素 （PGI2 ） /血栓烷A2 （TXA2 ）平衡异常以及氨氯地平干预作用。方法 :采用高脂饲料或高脂饲料加氨氯地平喂养家兔 6 0d ,喂养前、后抽血测生化指标 ,喂养后处死动物作组织学研究。结果 :喂养后血清总胆固醇 （TC）、主动脉和血浆丙二醛 （MDA）、全血血小板活化因子 （PAF）、血浆TXB2 、内皮素 （ET）水平显著升高 ,血小板聚集性增强 ,而主动脉组织和血浆 6 酮 前列腺素 （6 Keto PGF1α）、血浆超氧化物歧化酶 （SOD）水平显著下降 ,并且发生AS病变。氨氯地平可以降低MDA及ET含量 ,提高PGI2 /TXA2 比值 ,减轻AS病变。结论 :AS家兔体内出现脂质过氧化代谢异常、PGI2 /TXA2 平衡失调 ,而氨氯地平具有明显的拮抗作用 ,其机制可能与抗氧化有关。     

体外循环心脏瓣膜置换术患者围手术期PON1与SOD、MDA的变化及相关性

目的：研究体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者围手术期对氧磷酶1（PON1）与超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及相关性。方法：随机选取我院30例行CPB心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者，于心脏停搏前及恢复心脏血氧灌注后采集患者右心房组织，使用Real-time PCR检测PON1 mRNA的表达；分别于术前30min、术后1h和术后3d采集患者外周静脉血，采用ELISA试剂盒检测血清PON1活性，黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD水平，硫代巴比妥酸法检测血清MDA水平，并就血清PON1活性与SOD和MDA水平进行Pearson相关性分析。结果：患者恢复心脏血氧灌注后心肌组织PON1的表达显著低于心脏停搏前（P<0.05）。相较于术前，患者术后1h的血清PON1和SOD水平均显著降低，MDA水平显著升高（P<0.05）；术后3d的血清PON1和SOD水平均显著升高，MDA水平显著降低（P<0.05）；血清PON1水平与SOD水平呈显著正相关（P<0.05），PON1水平与MDA水平呈显著负相关（P<0.05）。结论：PON1参与了CPB心脏瓣膜置换术缺血再灌注过程，血清PON1活性与SOD和MDA显著相关，PON1可能是反映心肌缺血再灌注中氧化应激损伤的潜在指标。     

还原型谷胱甘肽含血停搏液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的观察心脏含血停搏液加入还原型谷胱甘肽在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法30例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组,实验组(n=15)在心脏含血停搏液中加入还原型谷胱甘肽(剂量600 mg),对照组(n=15)单用心脏含血停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注,两组分别于麻醉诱导后、主动脉开放后2 h、6 h、24 h采集患者静脉血,测血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI).结果两组主动脉开放后血清CK-MB、LDH、cTnI均较麻醉诱导后显著升高,实验组主动脉开放后的血清CK-MB、LDH、cTnI均较对照组显著降低(P均＜0.05-0.01),差异均具有统计学意义.结论还原型谷胱甘肽加入心脏停搏液中具有良好的心肌保护作用.     

大豆肽通过抑制氧化应激和NF-κB信号通路保护力竭运动大鼠心脏功能

目的观察大豆肽对力竭运动大鼠心脏的保护功能,并探讨其抑制氧化应激和核因子(NF)-κB信号通路相关分子信号机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、力竭运动组及大豆肽高、中、低组,每组10只,采用强迫游泳法建立大鼠力竭运动模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天1次,连续4 w。末次力竭运动后,取大鼠血清,采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及CK同工酶(CK-MB)等含量;取大鼠心肌组织采用RT-PCR和Western印迹法检测核因子(NF)-κB、NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)-β及NF-κB抑制蛋白(IκB)-α等因子m RNA和蛋白表达水平。结果与力竭运动组比较,大豆肽高组可显著增加力竭运动大鼠血清SOD、GSH-Px及CAT活性,降低MDA、LDH、CK及CK-MB含量(P<0. 05,P<0. 01);显著下调心肌组织NF-κB、IKK-βm RNA和蛋白表达水平,显著上调IκB-αm RNA和蛋白表达水平(P<0. 05,P<0. 01)。结论大豆肽对力竭运动大鼠心脏具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的 观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的影响.方法 采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法 建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响.结果 血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用.结论 血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆 PGI2含量.     

虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤

目的研究虎杖苷对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞损伤的保护作用及分子机制。方法 SD雄性大鼠随机分为Sham组、AMI组、虎杖苷组、虎杖苷+ZnPP组。后3组通过左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型。虎杖苷为每天40 mg/kg灌胃,血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂Zn PP为每天20 mg/kg腹腔注射。造模后第8天,检测各组心功能超声指标左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血清心肌损伤指标、心肌梗死面积、心肌氧化应激指标及核因子E2相关因子2(Nrf2)/HO-1表达情况。结果与Sham组比较,AMI组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌丙二醛(MDA)的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显增加(P0. 05)。与AMI组比较,虎杖苷组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显升高,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显降低(P0. 05)。与虎杖苷组比较,虎杖苷+ZnPP组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显增加(P0. 05)。结论虎杖苷能够减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤,该效应可能由Nrf2/HO-1通路的激活介导。