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肥胖患者下颌及咽周脂肪沉积阻塞气道,可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),可能作为OSAHS的预测指标.OSAHS是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷导致睡眠呼吸暂停以及反复低氧的一种疾病,可引起一系列内分泌和代谢异常.OSAHS患者夜间缺氧可导致脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、瘦素抵抗,从而在肥胖的发生、发展中起一定作用. 相似文献
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《临床心血管病杂志》2016,(2)
随着睡眠债的出现及积累,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征崭露头角,并引起人们的关注。尽管它暂未纳入心血管风险评估中,但因它可引起或促进一系列心血管事件,已成为心血管死亡的预测器。其致心血管事件的主要病理生理机制涉及间歇性低氧血症和复氧、交感神经系统的激活、胸腔内压力的变化等。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS)是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷,导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病,可引起白天嗜睡,易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)的内源性配体,它具有多种生物学功能,如刺激生长激素释放,能增加食欲,调节能量平衡,促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现,ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系,本文就三者之间的研究进展作一综述。 相似文献
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《实用心脑肺血管病杂志》2016,(1)
目的探讨肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法选择2013年8月—2015年7月南方医科大学附属小榄人民医院诊治的OSAHS患者172例,根据肥胖情况分为肥胖组94例和非肥胖组78例。比较两组患者多导睡眠呼吸监测结果〔包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、总呼吸事件(TRE)、呼吸暂停持续时间(AD)、夜间最低血氧饱和度(LSa O2)、平均血氧饱和度(MSa O2)及嗜睡评分〕、肥胖相关指标〔颈围、腰围、腰臀比、体质指数(BMI)〕及OSAHS严重程度,并分析肥胖与AHI的相关性。结果肥胖组患者AHI、TRE、AD、嗜睡评分高于非肥胖组,LSa O2、MSa O2低于非肥胖组(P0.05)。肥胖组患者颈围、腰围、腰臀比、BMI高于非肥胖组,OSAHS严重程度重于非肥胖组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OSAHS患者颈围、腰围、腰臀比、BMI均与AHI呈正相关(r值分别为0.648、0.545、0.553、0.764,P0.05)。结论肥胖与OSAHS有关,肥胖可加重OSAHS患者病情严重程度。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关分析 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 (OSHAS)病人常见的临床表现 ,重点分析肥胖与其病情严重程度的关系。方法 对经睡眠多导监测仪 (PSG)确诊为OSHAS的 30 3例病人的临床资料行回顾性分析。结果 OSAHS病人最常见的症状为晨起口干和头痛 (89 1% ) ,最多见合并高血压 (37 6 % ) ,肥胖能加重OSAHS的发生发展。结论 OSAHS常发生在肥胖的中老年男性中 ,能导致心脑血管、精神障碍甚至猝死等一系列并发症 ,故减肥治疗应引起临床医师的高度重视。 相似文献
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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病 总被引:5,自引:0,他引:5
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱.它发病率高,并可导致多种并发症乃至多脏器损害.事实证明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病关系密切,可导致高血压、冠心病、心衰、心律失常、肺动脉高压、夜间猝死等合并症.而这些合并症是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最终造成患者致残和死亡的主要原因. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是常见的睡眠相关呼吸障碍,近年来其发病率较高,因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明,动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制:长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径,导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加,加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展,进而增加卒中的发生风险。此外,本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现,这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。 相似文献
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美国医学会的专家委员定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为睡眠期间上气道塌陷阻塞,多导睡眠图呼吸暂停时间超过10秒,每小时发作5次以上,伴有严重鼾声,低氧血症和睡眠片段唤醒,临床可出现一系列并发症综合征。临床特点:发病率高,有报道我国部分省市OSAHS发病率3.60~4.62%[1],如此评估,我国30岁以上人群中OSAHS患者至少2000万人,实际患者人数可能不低于这个数,此外OS-AHS并全身器官损害面广,包括因睡眠不足车祸致伤致残死亡外,还有内分泌,泌尿系、呼吸系、心脑血管系统病变受累,更为突出是高血压病。目前已确定,OSAHS是年… 相似文献
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OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。 相似文献
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已有研究证明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是除外年龄、性别、体重指数等因素之外引起高血压(hypertension,HT)的独立危险因素。流行病学研究表明 OSAHS 与 HT 具有很强的相关性,至少30%的高血压患者合并 OSAHS,45%~48%的 OSAHS 患者有HT.本文对 OSAHS 合并 HT 可能的发生机制进行阐述.1 OSAHS 与高血压之间的流行病学联系1972年 Coccagna 等首先描述了 OSAHS 过程中的 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病 总被引:4,自引:0,他引:4
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素… 相似文献
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最近研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是支气管哮喘急性加重的独立危险因素。OSAHS常涉及睡眠时上气道吸气气流受限及气道塌陷,常与日间症状如嗜睡、抑郁、精力难以集中等相关。支气管哮喘常表现为气道慢性炎症、气道高反应、可逆性气道气流受限等。现已有大量学者对其相关性作出研究,但未达成统一共识。目前认为神经反射因素、胃食管反流、气道及全身炎症反应、睡眠结构紊乱、肥胖、心血管疾病、激素治疗及鼻部疾病等可能是OSAHS与哮喘相互影响及作用的机制。本文就OSAHS与哮喘的相关性及其机制作一综述。 相似文献