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1.
背景:补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效,可促进损伤局部血液循环,改善神经营养,从而促进周围神经轴突再生,促进神经传导功能恢复。目的:观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用,并与维生素B1,B6的效果进行比较。设计:随机对照动物实验。单位:广州中医药大学第一附院骨科。材料:取封闭清洁级Wistar大鼠48只,统一在右坐骨神经造模后,随机分成4组(n=12),补气通络胶囊组,补气通络注射液组,维生素组,空白组。方法:所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成周围神经损伤模型。术后第3天起给药,1次/d:①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末(含黄芪、人参(新开河参)、当归、川芎、丹参等中药,用生理盐水稀释),给药量生药0.9g/(kg·d)。②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0.9g/(kg·d)。③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B61.5g/L混悬液15mg/(kg·d)。④空白组大鼠生理盐水0.01mL/g灌胃。主要观察指标:给药后4,8,12周每组随机抽取4只,记录双侧神经传导速度,并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率。结果:48只全部进入结果分析。①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组(P<0.05,0.01),维生素组神经传导速度较空白组快(P<0.05)。②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生素组和空白组(P<0.05,0.01),维生素组高于空白组(P<0.05)。结论:胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用,效果优于维生素B1和B6。  相似文献   

2.
目的探讨丹参水提液对染镉大鼠肾损伤的干预作用及其可能的作用机制。方法健康Wistar大鼠,雌雄各20只,鼠龄6周。适应性喂养1周,随机分组,空白组8只,模型组32只,空白组腹腔注射生理盐水5 m L/(kg·d),模型组以2.8 mg/(kg·d)氯化镉溶液腹腔注射。连续造模4周,观察大鼠一般情况,检测大鼠肾功能指标、肾脏组织病理改变。造模成功后,将模型组随机分为给药组、阴性、阳性对照组及空白对照组。给药组[丹参水提液高剂量2.7 g/(kg·d)、丹参水提液低剂量1.35 g/(kg·d)]灌胃,阳性对照组亚硒酸钠溶液0.05 mg/(kg·d)灌胃,阴性及空白对照组给予同体积生理盐水2.7 m L/(kg·d)。各组治疗10周,实验终末收集血清、尿液,并留取肾脏组织,待检测。结果丹参水提液低、高剂量组24 h尿量低于阴性对照组,而血清超氧化物歧化酶(SOD)明显升高,丙二醛(MDA)显著降低,总抗氧化能力(T-AOC)增强明显,血尿素氮、血清肌酐含量降低,尿蛋白(β2-MG)含量下降。病理切片可见阴性对照组肾脏近曲小管上皮细胞浑浊、肿胀变性、坏死;丹参水提液低、高剂量组血清、皮质镉含量低于阴性对照组;丹参水提液低、高剂量组凋亡率低于阴性对照组。结论丹参水提液能加速体内镉代谢,可有效干预镉致肾损伤,有助于延缓慢性肾功能衰竭,改善肾功能,保护肾脏。  相似文献   

3.
目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果最为显著(P<0.05或P<0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p<0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P<0.05或P<0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P<0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.  相似文献   

4.
目的:观察地龙和水蛭复方制剂对缺血预处理诱导的脑缺血耐受的干预作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响。方法:于2004-09/2005-02在四川大学华西医院外科实验室完成动物实验部分;于2005-03/05在华西医院移植免疫中心完成图像采集和分析部分。①选用健康雄性SD大鼠48只。随机分为3组:假手术组、预缺血组、预缺血 地龙和水蛭复方制剂组,每组16只。采用二次线栓法制备大鼠脑缺血耐受模型。预缺血 地龙和水蛭复方制剂组:缺血预处理10min,腹腔注射地龙和水蛭复方制剂(主要成分为地龙、水蛭,含生药1g,由牡丹江友搏药业有限责任公司提供,2mL/支,批号:040413-1)10mL/(kg·d),连续3d,3d后给予2h大脑中动脉阻塞,再灌22h后处死大鼠;预缺血组:不给药,余处理同预缺血 地龙和水蛭复方制剂组;假手术组:仅暴露解剖结构,不予10min缺血预处理,余同预缺血组。②各组取8只大鼠于术后清醒2h进行神经功能评分(04分,0分为无神经系统功能缺失;4分为不能自发行走,意识丧失)。③每组随机取5只大鼠,取脑,计算脑含水量[(湿重-干重)/湿重×100%]。④每组随机取5只大鼠,取脑,制切成。计算脑梗死体积(mm3)(各层梗死面积之和×层间隔)。⑤采用免疫组化染色和图像分析比较各组基质金属蛋白酶9蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果:预缺血组和预缺血 地龙和水蛭复方制剂组术后各死亡1只,剔除后随机补充,最终有48只大鼠进入结果分析。①神经功能评分和脑含水量:预缺血组和预缺血 地龙和水蛭复方制剂组大鼠两项指标均明显低于假手术组[神经功能评分:(2.01±0.21),(1.76±0.36),(2.31±0.68)分;脑含水量:(82.01±0.83)%,(78.92±0.76)%,(85.23±1.08)%,P<0.05]。预缺血 地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组(P<0.05)。②脑梗死体积和基质金属蛋白酶9蛋白表达:预缺血组和预缺血 地龙和水蛭复方制剂组明显低于假手术组[脑梗死体积:(142.79±17.84),(103.00±12.46),(198.32±19.56)mm3;基质金属蛋白酶9蛋白表达:12473.18±398.47,9185.00±176.32,15687.21±259.49,P<0.05]。预缺血 地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组(P<0.05)。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用,基质金属蛋白酶9表达降低是其机制之一;地龙和水蛭复方制剂可进一步下调基质金属蛋白酶9表达,与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤。  相似文献   

5.
目的探讨茵陈蒿汤预防α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的大鼠急性肝内胆汁淤积的作用,观察其对肝内胆汁淤积大鼠肝功能指标及肝脏病理学影响。方法 54只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组各18只,各组根据不同处理时间再分为24 h、48 h、72 h三个亚组,每个亚组6只。模型组及中药组大鼠一次性给予2%ANIT按100 mg/(kg·d)灌胃造模,正常组仅给予同等容积色拉油灌胃。造模2 h后中药组大鼠给予茵陈蒿汤中药煎剂1 ml/100 g灌胃,每日1次;模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,每日1次。造模成功后分别于24 h、48 h、72 h取相应时相动脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)等,并取肝右叶同一部位组织进行HE染色。结果模型组各时相血清ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP、GGT、TBA较正常组明显升高,肝细胞、胆管细胞肿胀坏死和炎细胞浸润较正常组严重;中药组各时相血清ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP、GGT、TBA较模型组明显改善,肝细胞、胆管细胞肿胀坏死、炎细胞浸润等情况明显减轻。结论茵陈蒿汤可明显降低ANIT灌胃诱导的急性肝内胆汁淤积大鼠血清生化指标水平,改善肝组织病理改变。  相似文献   

6.
目的:观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响,以探讨其对糖尿病的作用机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,造模成功32只,随机将其分为4组(每组8只):模型组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。测定各组大鼠血糖值,24h尿量,空腹胰岛素测定,胰岛素敏感性指数(insulinsensitivityindex,ISI)。另选健康大鼠32只,禁食3h后测血糖,随机分为4组,每组8只。设对照组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。各组仙人掌粉剂量同上,喂饲4周后,再次测空腹血糖值。结果:经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6.69±4.42),(15.77±5.66)mmol/L,与模型组的同期血糖犤(24.4±5.35)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(t=7.218,P<0.01;t=3.314,P<0.05);且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1.12±0.53)与模型组同期(-1.77±0.24)比较,差异也有显著性意义(t=3.160,P<0.05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30.316,P<0.01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论:仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量,提高其ISI。  相似文献   

7.
目的探讨益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿及对其肾脏组织病理的影响。方法 60只雄性清洁级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、黄葵组与中药(益气养阴通络方)高、中、低剂量组,于造模前及造模后第4、8、12、16周末对各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数进行检测,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠肾组织病理变化及TNF-α表达情况。结果与空白组比较,模型组、黄葵组、中药高、中、低剂量组大鼠给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达均不同程度增高(P0.05);与模型组比较,黄葵组、中药高、中、低剂量组给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达显著降低(P0.05),且中药组给药8周上述指标均显著低于黄葵组(P0.05)。光镜显示空白组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠多数肾小球系膜细胞和基质出现中、重度增生,肾间质出现炎性细胞浸润伴灶状纤维化;各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解。结论益气养阴通络方可减少IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿,减轻肾脏组织病变,其作用机制可能与其降低尿红细胞数、24 h尿蛋白,抑制肾脏TNF-α表达有关。  相似文献   

8.
背景:建立冠状动脉粥样硬化心脏病(心)阳虚血瘀证大鼠模型,其模型成功率及有效性需进行模型指标体系构建及计算机参数计算后的量化评估。目的:采用计算机软件计算聚类分析统计学方法对温阳活血中药复方影响冠状动脉粥样硬化性心脏病(心)阳虚血瘀证大鼠模型血小板功能及组织形态变化进行分析,以判断模型是否成功建立,温阳活血中药复方是否有疗效。设计、时间及地点:以聚类分析法进行的计算机参数评价,于2004-10/2007-10在辽宁中医药大学动物实验中心进行。材料:清洁级Wistar雄性大鼠60只,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中成药对照组、中药治疗低剂量组、中药治疗高剂量组,10只/组。中药复方由仙茅、桂枝、红参、赤芍、川芎、丹参等组成。方法:正常组大鼠饲喂基础饲料加生理盐水灌胃,其余各组饲喂高脂饲料,模型组大鼠生理盐水灌胃10mL/kg,西药对照组大鼠灌胃阿斯匹林悬液25mg/kg,中成药对照组灌胃复方丹参悬液0.75g/kg,中药治疗低剂量组灌胃中药复方悬液10g/kg(含生药量),中药治疗高剂量组灌胃中药复方悬液20g/kg(含生药量)。主要观察指标:腹主动脉采血检测大鼠心肌酶、血脂及血小板,肾功能各项指标。将60只大鼠42项指标输入电子计算机,应用SPSS13.0统计分析软件进行统计学分析。根据正常组、模型组、温阳活血中药复方治疗组是否自成一类,判断造模方法的特异性和温阳活血中药复方的有效性。结果:温阳活血中药复方能降低造模损伤、降低血小板聚集率、抑制血小板受体活化和信号转导。正常组、模型组、温阳活血中药复方治疗组分别呈现聚集趋势,说明其组内各只大鼠差异性很小。结论:计算参数结果显示,模型建立成功,温阳活血中药复方组能够明显影响冠状动脉粥样硬化心脏病(心)阳虚血瘀证大鼠血小板的功能和组织形态变化。  相似文献   

9.
目的 比较衢枳壳不同加工饮片对脾虚型大鼠胃肠功能的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(四君子颗粒组),衢枳壳“一体化”饮片低、中、高剂量组,衢枳壳传统饮片低、中、高剂量组,每组各10只(雌雄各半)。脾虚大鼠模型采用苦寒泻下加饥饱失常法复制,连续灌胃给药7 d,给药期间观察大鼠精神状态并记录;末次给药后禁食18 h,用灌胃半固体糊的方法检测各组大鼠的胃排空率以及小肠推进率;用ELISA试剂盒检测大鼠血清中胃泌素(GAS)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)的含量;血浆中乙酰胆碱(ACh)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、胃动素(MTL)的含量。结果 与空白组比较,模型组除SP指标变化无显著性,其余各个指标均具有显著性,其中MTL、GAS、Ach、TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.01),VIP含量显著升高(P<0.01)。各组给药7 d后,与模型组比较,阳性给药组除SP指标无显著性差异,其余指标变化均具有显著性;传统饮片与“一体化”饮片中、高剂量组除SP指标无显著性差异,其余指标变化均具有显著性差异;传统饮片与“一体...  相似文献   

10.
目的:观察脑出血模型大鼠脑组织中伊文斯蓝含量变化,分析大鼠急性脑出血后血脑屏障的损伤及中药复方对其产生的影响。方法:实验于2006-01/2006-04在青岛大学医学院急诊研究室完成,选用SPF级Wistar雄性大鼠80只,以数字表法随机分为4组,即正常对照组、生理盐水组、模型组、中药复方组,每组各20只。中药复方组成:钩藤、黄芩、丹参、川芎。购于青岛山大天源药业公司,均为地道药材,钩藤产自广东,黄芩、丹参产自河北,川芎产自四川,水提醇沉,配成浓度1g/mL。伊文斯蓝为美国进口分装,福州麦新公司提供。脑内注血法制备急性脑出血大鼠模型,中药复方组,造模后即予以6.3mL/kg中药复方灌胃(相当于6.3g/kg的生药)治疗,2次/d。各组大鼠均于术后6h,4,7,14d开颅取出血侧脑半球(每组每个时间点各5只)。杀检前采用舌下静脉注射伊文斯蓝,观测伊文斯蓝在脑组织中的含量以反映脑血管通透性的变化,从而评价急性脑出血后血脑屏障的损伤及中药复方对其影响。结果:实验大鼠80只全部进入结果分析。①术后6h,4,7,14d模型组脑组织伊文斯蓝含量均高于正常对照组,差异有非常显著性意义[(175.88±19.73),(10.15±1.65);(237.41±15.48),(10.62±1.84);(210.44±12.25),(10.11±1.95);(160.75±20.8),(10.27±1.77)μg/g;P<0.01]。②术后6h,4d中药复方组脑组织伊文斯蓝含量与模型组比较差异无显著性意义[(168.54±18.87),(240.24±17.66)μg/g;P>0.05],术后7d,14d中药复方组与模型组比较差异有非常显著性意义[(18.88±5.95),(12.35±2.34)μg/g;P<0.01]。③术后14d中药复方组与正常对照组、生理盐水组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:急性大鼠脑出血后6h至14d持续存在血脑屏障损伤,中药复方治疗脑出血可能与促进血脑屏障损伤的修复有关。  相似文献   

11.
目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15~20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25~28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。  相似文献   

12.
目的:观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法:对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和"足三里"组。用同位素99mTc灌胃测定大鼠胃液体排空率,用放射免疫法(RIA)测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果:针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠有加速胃排空作用(P<0.01)。同时胃肠激素水平发生改变,"足三里"组大鼠胃黏膜中胃泌素含量与模型组比较明显降低(P<0.01),胃动素含量升高(P<0.05),生长抑素水平下降(P<0.01)。结论:针刺"足三里"穴可导致脾虚模型大鼠胃排空加速和胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。  相似文献   

13.
目的:观察丹参舒颈丸对脊髓型颈椎病模型大鼠血液和损伤区脊髓匀浆内超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:实验于2004-01/12在中国中医研究院骨伤科研究所中药药理试验室完成。①选用健康8周龄清洁级SD雄性大鼠60只。随机抽取10只大鼠为假手术组:只暴露颈椎椎板,不放置硅胶颗粒。其余50只均在不剪除第4,5颈椎情况下,将硅胶颗粒置于其间,造成脊髓型颈椎病模型。根据组间均衡一致的原则将造模后大鼠随机分为5组:丹参舒颈丸高、中、低剂量组、颈复康组和模型组,每组10只。造模后1周开始灌胃给药,共30d(从造模后1周开始)。丹参舒颈丸高、中和低剂量治疗组:灌胃含丹参舒颈丸(主要成分:丹参、葛根、羌活、白术、木瓜、白芍、杜仲、西红花等;批准文号:(2005)京药制字[365]第F-2181号,9g/袋;由北京万和颈椎病医院提供)生药6,3,1.5g/kg溶液;颈复康组:灌胃含颈复康(承德中药集团有限责任公司出品;批准文号:ZZ-5464-翼卫药准字(1995)第080193号,5g/袋)生药1.7g/kg;假手术组和模型组:灌胃等量生理盐水。②干预结束后,采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定血液超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明,测定脊髓匀浆丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性。③计量资料差异比较采用单因素方差分析和Q检验。结果:SD大鼠60只均进入结果分析。①模型组、丹参舒颈丸中剂量组和颈复康组血液超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组(P<0.05),模型组血液丙二醛水平明显高于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组(P<0.05)。②丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织超氧化物歧化酶活性明显高于模型组和假手术组(P<0.05~0.01),模型组和颈复康组明显低于假手术组(P<0.05)。丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01),假手术组低于其他5组(P<0.05)。结论:丹参舒颈丸可以降低脊髓型颈椎病模型大鼠血和脊髓内丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性,从而发挥清除体内氧自由基的作用;其中低剂量丹参舒颈丸对血液中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性改善作用明显优于其他剂量和颈复康。  相似文献   

14.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后反应性星形胶质细胞及神经细胞的活化增殖情况,以及通心络对脑缺血损伤后内源性神经干细胞的增殖分化作用。方法:实验于2005-03/09在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室完成。选取健康雄性SD大鼠160只,随机分为4组:通心络(主要成分为人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等)1g/(kg·d)组、通心络0.5g/(kg·d)组、模型对照组、假手术组,40只/组。①除假手术组外,各组均建立右侧大脑中动脉阻塞及再灌流模型。假手术组也插入丝线,但不阻塞大脑中动脉。②按Zealonga神经功能评分法对造模后大鼠进行评分,将造模后6h神经功能缺损评分在2分以上的大鼠纳入实验。③通心络1g/(kg·d)组、通心络0.5g/(kg·d)组按剂量给药,模型对照组、假手术组分别以等量蒸馏水灌胃。各组大鼠于再灌注清醒后即给药,2次/d,分别于缺血再灌注3,5,14,30d4个时间点进行取材。④应用免疫组织化学方法观察各组缺血再灌注后不同时间点缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回BrdU、BrdU β-微管蛋白、BrdU 胶质纤维酸性蛋白阳性细胞荧光强度值的变化。结果:实验纳入大鼠160只,最终128只进入结果分析。与模型对照组比较,通心络各剂量组于缺血再灌注第3天缺血侧海马、室管膜及室下区BrdU、BrdU β-微管蛋白、BrdU 胶质纤维酸性蛋白阳性细胞荧光强度值基本相似(P>0.05);第5,14,30天时均明显升高(P<0.05);且通心络1g/(kg·d)组均显著高于通心络0.5g/(kg·d)组(P<0.001)。结论:大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧海马、室管膜及室下区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加大脑中动脉阻塞大鼠的神经干细胞增殖分化能力。  相似文献   

15.
目的 探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)模型大鼠血浆和肺组织匀浆中炎症介质的影响.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、中药组,每组10只.采用气管滴入脂多糖(LPS)法复制ALI动物模型.模型组和正常对照组每日灌胃2ml生理盐水,中药组每日灌胃0.25 mg/L的益气活血中药2ml,均连用1周.采用放射免疫法检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、6、8)含量.结果 中药组大鼠血浆及肺组织匀浆中TNF-α含量(μg/L)分别为 35.59±7.05、3.01±1.78,均低于模型组(均P< 0.05);IL-1含量(μg/L)分别为0.22±0.13、0.35±0.08,IL-6含量(ng/L)分别为32.56±9.72、105.82± 16.13,IL-8(μg/L)分别为0.52±0.22、1.23±0.52,均低于模型组(P< 0.05或P< 0.01);中药组各项指标与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过抑制TNF-α、IL-1、6、8生成和释放,从而起到对模型大鼠ALI的防治作用.  相似文献   

16.
目的研究逐痰通络汤干预SD大鼠膝骨关节炎的作用及机制。方法选取30只SD大鼠,分为健康对照组、模型对照组以及逐痰通络汤给药组,每组10只。利用4%木瓜蛋白酶诱导制作骨关节炎模型。造模后,逐痰通络汤给药组用2mL/(kg·d)逐痰通络汤灌胃,模型对照组以等量的生理盐水灌胃,健康对照组常规喂养。持续灌胃3个月后,采用HE染色法观察软骨形态结构的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测关节液中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及基质金属蛋白酶(MMP)-3水平的变化。结果逐痰通络汤给药组的软骨退变程度明显好于模型对照组。逐痰通络汤给药组大鼠关节液中的IL-1β(12.13pg/mL)、TNF-α(13.76pg/mL)和MMP-3(14.21ng/mL)水平较模型对照组(16.62pg/mL、18.26pg/mL、21.57ng/mL)显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论逐痰通络汤具有延缓骨关节炎软骨退变和减轻炎症的作用,其机制与抑制关节液中炎症因子的表达有关。  相似文献   

17.
目的:研究大黄牡丹汤含药血清对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中Toll白介素受体相关调节因子(Toll-interleukin 1 receptor-domain-containing adapter-inducing interferon-b,TRIF)及TRIF相关的接头分子(TRIF-related adaptor molecule,TRAM)表达的影响。方法:20只SD大鼠随机分为4组:对照组以及中药高、中、低浓度组,每组5只。各组大鼠分别相应地以0.9%氯化钠液或高、中、低浓度大黄牡丹汤(13.2、6.6、3.3 g/kg)连续灌胃7 d,末次灌胃给药2 h后行心脏采血并处死,分离血清(即含药血清)。体外培养RAW264.7细胞,随机分为对照组、模型组(LPS处理组)以及中药高、中、低浓度组。除对照组外,其他组均用5μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞24 h,3个中药组同时给予相应浓度大黄牡丹汤含药血清进行干预,分别采用RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中TRIF和TRAM的mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组细胞TRIF和TRAM的mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P0.01),中药中、高浓度组细胞TRIF和TRAM的mRNA表达水平均显著低于中药低浓度组及模型组(P0.01),中药中、高浓度组TRIF和TRAM的蛋白表达水平也明显低于低浓度组(P0.05)及模型组(P0.01)。结论:大黄牡丹汤含药血清可抑制LPS刺激后RAW264.7细胞中TRIF和TRAM的表达。  相似文献   

18.
目的:观察不同剂量的解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响。方法:实验于2005-06/07在北京中医药大学病理实验室和中国医学科学院药用植物研究所神经药理试验室完成。选择健康清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法选择20只作为正常对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后的大鼠随机分为模型组、脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组,每组各20只。脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组分别灌胃给予0.084g/mL的脑心通胶囊混悬液、1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg的解毒通络方(由栀子、黄芪、丹参等组成)稀释液5.0mL/kg。正常组与模型组同样按照5.0mL/kg的体积每日用纯净水灌胃。连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,通过变换平台位置对大鼠空间定向能力(探索阶段)及再学习能力(再学习阶段)进行评价,比较潜伏期和平均速度。结果:进入结果分析6组大鼠共92只。①在探索阶段,模型组的潜伏期时间显著长于正常对照组(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组与模型组比较潜伏期显著缩短(P<0.01);模型组与正常对照组比较平均速度显著降低(P<0.01),解毒通络方1.85g/kg组与模型组比较平均速度显著提高(P<0.05)。②在再学习阶段,模型组潜伏期与正常对照组比较显著延长(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组则较模型组显著缩短(P<0.05);模型组平均速度显著低于正常组(P<0.01),同时解毒通络方3个剂量组与模型组比较平均速度均有显著提高(P<0.05)。结论:解毒通络方3.7g/kg,7.4g/kg组的疗效比较明显,在大鼠寻找平台平均潜伏期的缩短和平均速度的提高上都表现出显著的药物治疗作用;而1.85g/kg组的疗效则主要体现在提高平均速度上。提示解毒通络方能够明显改善血管性痴呆大鼠的空间探索与定向能力,提高其学习与再学习能力。  相似文献   

19.
目的:观察黄芪和白芍复方制剂治疗痛经的效果,分析其药理作用。方法:实验于2002-01/2003-12在河北省医学科学院药物研究室完成。选用雌性SD大鼠110只,雌性昆明种小鼠50只。实验共分3个层次:①实验1:选用雌性大鼠50只,随机分为5组:痛经模型组,田七痛经胶囊组,黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组,每组10只。实验前大鼠背部皮下注射己烯雌酚4d。在注射己烯雌酚的当天开始给药。田七痛经胶囊组按1.6g/kg剂量灌胃田七痛经胶囊混悬液[主要成分为三七、延胡索、小茴香等,广州敬修堂(药业)股份有限公司生产,批号:01220619,0.4g/粒],黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组按1.6,0.8,0.4g/kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液(由黄芪、白芍、益母草、熟地、当归等9味中药组成,由河北省医学科学院药物研究室研制,批号:200207102,0.5g/粒,胶囊内容物为棕黑色粉末,每克相当于原生药5.74g。实验时将黄芪和白芍复方制剂内容物置于乳钵中研细加水研匀,制成不同浓度的混悬液),痛经模型组灌胃等容积生理盐水。注射己烯雌酚第4天及给药后1h,每只大鼠腹腔注射催产素2U,观察30min内引起扭体反应次,而后用放免法测定血浆β-内啡肽水平。②实验2:将雌性小鼠50只随机分为5组:痛经模型组,田七痛经胶囊组,黄芪和白芍复方制剂高、中、低3个剂量组,每组10只。小鼠皮下注射己烯雌酚混悬液,连续9d,从第10天起,每天上午皮下注射己烯雌酚,下午灌胃给药,田七痛经胶囊组按2.0g/kg剂量灌胃田七痛经胶囊混悬液,黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组按2.0,1.0,0.5g/kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液,痛经模型组灌胃等容积生理盐水。连续3d,于末次给药后30min腹腔注射催产素,记录注射后30min内扭体反应次数。③实验3:将其余健康雌性大鼠60只随机分为6组:对照组[灌胃等容量自来水灌胃20mL/(kg·d)],血瘀模型组[蒸馏水灌胃20mL/(kg·d)],复方丹参片组[灌胃复方丹参片(主要成分为丹参、三七、冰片,石家庄神威药业股份有限公司生产,批号:034070,0.25g/片)混悬液含生药4g/(kg·d)],黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组[按1.6,0.8,0.4g/kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液20mL/(kg·d)],每组10只。每组均连续7d。第8天对照组皮下注射生理盐水,其他各组均皮下注射盐酸肾上腺素(8μg/kg)2次,2次间隔2h,第2次给药后立即将动物置冰水中5min,处置后24h。采用锥板旋转法测定全血黏度和全血还原黏度,利用上述参数计算红细胞指数。④计量资料差异比较采用t检验。结果:复方丹参片组及黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组进行血液流变学指标检测时采血失败分别为1,1,2,2只,进入结果分析分别为9,9,8,8只,其余各组无脱失值。①实验1:田七痛经胶囊组和黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组大鼠30min扭体次数明显少于痛经模型组(P<0.05~0.01)。黄芪和白芍复方制剂高剂量组大鼠血浆中β-内啡肽水平明显高于痛经模型组(P<0.05)。②实验2:黄芪和白芍复方制剂对痛经小鼠模型30min扭体次数的影响田七痛经胶囊组和黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组催产素所致小鼠30min扭体次数明显少于痛经模型组(P<0.05~0.01)。③实验3:黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组和复方丹参片组全血黏度均明显低于血瘀模型组(P<0.05~0.01);复方丹参片组和黄芪和白芍复方制剂中剂量组红细胞阳性指数明显低于模型组(P<0.01,0.05)。结论:①黄芪和白芍复方制剂对痛经有治疗作用,其作用发挥可能与改善体内内源性疼痛物质β-内啡肽含量有关。②黄芪和白芍复方制剂还可通过改善血液流变学指标,起到活血化瘀作用,从而治疗痛经。  相似文献   

20.
目的:验方参芍宽心合剂已应用于临床,取得满意疗效;实验观察了参芍宽心合剂对心肌梗死模型大鼠血清细胞黏附分子1及E-选择素水平的影响,从动物实验方面探讨其对血管内皮功能的影响。方法:实验于2005-10/2006-06在唐山工人医院中心实验室完成。①实验干预:选用雄性SD大鼠50只,鼠龄10周。采用结扎心脏左前降支的方法建立心肌梗死模型,将40只造模成功的大鼠随机分为4组:模型组,宽心合剂小、大剂量组及治疗对照组,每组10只。取10只大鼠设为假手术组,仅开胸前降支穿线不结扎。于造模后24h模型组、假手术组开始灌胃生理盐水10mL/(kg·d);宽心合剂小、大剂量组:于造模后24h开始灌胃含宽心合剂生药15和30g/(kg·d)混悬液,参芍宽心合剂成分为丹参、黄芪、赤芍等;治疗对照组灌胃消心痛混悬液10mL/(kg·d),连续灌胃4周。②实验评估:采用酶联免疫吸附法测定血清中血管内皮细胞黏附分子1、E-选择素的含量。结果:进入结果分析的大鼠保持为50只。①给药4周后血清内皮细胞黏附分子1水平:假手术组低于其他各组,差异有十分显著性意义(P<0.01);经治疗对照组与小剂量宽心合剂组低于模型组,差异无显著性意义(P>0.05);宽心合剂大剂量组低于模型组,差异有十分显著性意义(P<0.01)。②给药4周后血清E选择素水平:假手术组低于其他各组,差异有十分显著性意义(P<0.01);治疗对照组和宽心合剂组低于模型组,差异有十分显著性意义(P<0.01)。且宽心合剂两个剂量组低于治疗对照组及模型组,差异有十分显著性意义(P<0.01)。宽心合剂大剂量组低于宽心合剂小剂量组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参芍宽心合剂可以降低心肌梗死模型大鼠血清内皮因子的表达,保护内皮功能,这可能是参芍宽心合剂有效治疗心肌梗死的机制之一。  相似文献   

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