香芹酚通过抗氧化应激和抗细胞凋亡作用保护大鼠髓核细胞

目的探讨香芹酚(CAR)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠髓核细胞损伤模型细胞增殖率、氧化应激反应以及细胞凋亡的影响及相关机制。方法 H_2O_2预处理构建大鼠髓核细胞损伤模型,实验分为5组,正常对照组,模型组,实验组。实验组又分为香芹酚10μmol/L、香芹酚25μmol/L、香芹酚50μmol/L,正常对照组和模型组只给与等量PBS溶液。体外培养24 h后利用CCK-8法检测细胞增殖率,ELISA法检测各组细胞氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),利用Western blot法检测凋亡蛋白Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 CCK8结果显示,H_2O_2预处理的髓核细胞较正常对照组增殖率显著下降,而经过香芹酚处理后,各组细胞增殖率较模型组有所提高,差异具有统计学意义(P0.05),并呈剂量依赖性;ELISA法结果显示,香芹酚能显著下调H_2O_2预处理的髓核细胞氧化应激因子表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05),并呈剂量依赖性;Western blot法显示,香芹酚治疗后能显著上调Bc-2表达,抑制Bax蛋白表达(P0.05),并呈剂量依赖性。结论香芹酚可通过抑制髓核细胞氧化应激反应以及抑制细胞凋亡从而对髓核细胞损伤发挥保护作用,其作用呈剂量依赖性。     

香芹酚通过抑制氧化应激和细胞凋亡保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探索香芹酚在大鼠脑缺血再灌注损伤(CI/R)中的作用及相关的机制。方法 36只大鼠随机分为3组,假手术组,模型组和香芹酚组。每组12只。香芹酚组在脑缺血/再灌注模型制作后给予腹腔注射香芹酚50 mg/kg,每日一次。假手术组和模型组只注射等量0.9%氯化钠溶液。一周后处死各组大鼠,取出脑组织进行分析。术后7d对三组大鼠进行神经功能评分,并利用酶联免疫吸附法检测脑组织中氧化应激因子一氧化氮(NO)含量以及总一氧化氮合酶(NOS)含量,通过Western blot法检测蛋白Bax和Bcl-2以及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达。结果与模型组比较,香芹酚组大鼠显著下调了神经功能评分(P0.05);香芹酚能显著降低氧化应激因子NO含量以及总NOS含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05);而Western blot结果显示,香芹酚能显著提高Bcl-2蛋白表达,抑制Bax以及e NOS蛋白表达(P0.05)。结论香芹酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化应激以及抗细胞凋亡作用相关。     

香芹酚通过抑制氧化应激反应抑制大鼠急性肺损伤

目的探讨香芹酚(CAR)对大鼠急性肺损伤的作用,及其相关作用机制。方法 60只大鼠随机分为5组,对照组,模型组,香芹酚(10 mg/kg),香芹酚(20 mg/kg),香芹酚(40 mg/kg),每组12只。香芹酚组分别通过灌胃给药香芹酚10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg,每日一次,连续一周,末次给药1 h后进行造模。给予20%酵母混悬液5 ml/kg腹腔注射,12 h后再次注射20%酵母混悬液5 ml/kg诱导急性肺损伤模型。对照组只注射同等体积生理盐水。24 h后检测肺组织水肿指数,ELISA法检测丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),化学定量法检测一氧化氮(NO)含量和总一氧化氮合酶(eNOS)活性;Western blot法检测eNOS蛋白相对表达。结果模型组大鼠肺水肿指数显著高于对照组,而香芹酚组则明显低于模型组(P0.05);模型组MDA、NO含量、eNOS活性显著高于对照组,香芹酚显著抑制MDA、NO含量剂eNOS活性,并呈剂量依赖趋势(P0.05);模型组CAT、SOD和GSH活性则显著低于对照组,香芹酚可明显提高其活性,呈剂量依赖趋势(P0.05);Western blot显示,香芹酚可显著抑制eNOS蛋白表达,呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论香芹酚可通过抑制氧化应激反应从而发挥对大鼠急性肺损伤的保护作用。     

栀子苷通过抑制细胞凋亡保护糖尿病大鼠胰岛细胞

目的探索栀子苷(GEN)对糖尿病大鼠胰岛细胞的影响及相关机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,50只SD大鼠随机分为5组,对照组,模型组,栀子苷10 mg/kg,栀子苷25 mg/kg,栀子苷50 mg/kg,每组10只,连续栀子苷灌胃用药1周后,对照组和模型组只给与等量生理盐水灌胃处理。检测大鼠空腹血糖值;利用Western blot法检测凋亡因子NF-κB以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测Caspase-3、Caspase-9活性。结果一周后,模型组血糖值显着高于对照组,而栀子苷组较模型组有明显降低(P0.05);Western blot显示,模型组NF-κB和Bax表达显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制NF-κB和Bax表达,并呈剂量依赖效应(P0.05),相反,模型组中Bcl-2表达则显着低于对照组,而栀子苷组则显着高于模型组(P0.05);ELISA显示,模型组Caspase-3、Caspase-9活性显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制Caspase-3、Caspase-9活性,并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论栀子苷对糖尿病大鼠模型具有降糖作用,可能是通过抑制NF-κB和Bax,提高Bcl-2表达,同时还可能抑制Caspase-3和Caspase-9蛋白酶活性,从而减轻了胰岛细胞的凋亡来发挥作用。     

芒果苷通过抑制氧化应激及抗凋亡作用保护大鼠 颅脑损伤

目的:探索芒果苷(MAN)对大鼠颅脑损伤的保护作用及其相关机制。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、MAN低浓度(10 mg/kg)组、MAN中浓度(20 mg/kg)组、MAN高浓度(40 mg/kg)组各12只,制备脑损伤动物模型。术后第3、7天进行神经功能评分,7 d后干湿法测定脑组织含水量;Elisa法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;免疫组织化学染色观察Caspase-3表达。结果:MAN能显著降低颅脑损伤大鼠神经功能评分以及脑组织水肿,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);Elisa结果显示MAN逆转氧化应激因子的表达,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);Western-blot结果显示MAN能显著抑制Bax表达,提高Bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);免疫组织化学染色显示,MAN能显著抑制caspase-3表达,并呈剂量依赖趋势(P<0.05)。结论:MAN可通过减轻水肿、抑制氧化应激以及抗细胞凋亡从而发挥神经保护作用。     

香芹酚对大鼠痛风性关节炎中血清炎性因子及软骨细胞凋亡的影响

目的探索香芹酚(CAR)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎性因子的影响,以及对膝关节软骨细胞凋亡的影响。方法尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,60只大鼠随机分为5组,A组(正常组),B组(模型组),C组(香芹酚10mg/kg),D组(香芹酚25 mg/kg)和E组(香芹酚50 mg/kg),每组12只。A、B组给予等量生理盐水处理,连续给药14 d,C、D、E分别在GA造模后给予香芹酚10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg,每日一次,灌胃喂食。7 d和14 d分别观察各组大鼠踝关节肿胀程度,并利用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),前列腺素E2(PGE2),转换生长因子β1(TGF-β1)。14 d取踝关节软骨,利用Western blot检测软骨Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 7 d和14 d B组大鼠踝关节肿胀程度显著高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。在给药第7 d和14 d,B组大鼠血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平显著高于A组(P均0.05),而C、D、E组血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平明显低于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。而7 d和14 d B组大鼠血清TGF-β1水平显著低于A组(P均0.05),而C、D、E组血清TGF-β1水平明显高于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。14 d B组大鼠踝关节软骨Bax蛋白表达明显高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均0.05),B组Bcl-2蛋白表达明显低于A组,而C、D、E组明显高于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。结论香芹酚能显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,抑制炎症反应以及减轻软骨细胞的凋亡,且香芹酚的作用呈剂量依耐性。     

芝麻素通过抑制氧化应激以及抗凋亡作用 保护大鼠脊髓损伤

目的:探索芝麻素(SES)对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响,及其对氧化应激反应及神经凋亡的相关作用。方法:Allen法制备脊髓损伤动物模型,SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、SES低浓度(10 mg/kg)组、SES中浓度(20 mg/kg)组、SES高浓度(40 mg/kg)组,每组12只。术后第3、7天进行下肢运动功能评分,1周后处死,干湿法测定脊髓组织含水量;Elisa法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;免疫组织化学染色观察Caspase-3表达。结果:SES能显著降低脊髓损伤大鼠下肢运动功能评分以及脊髓组织水肿,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);Elisa结果显示SES逆转MDA、CAT、SOD及GSH活性的表达,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);Western-blot结果显示SES能显著抑制Bax表达,提高Bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);免疫组织化学染色显示,SES能显著抑制Caspase-3表达,并呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论:SES可通过减轻脊髓损伤的水肿、抑制氧化应激以及抗细胞凋亡从而对脊髓损伤发挥神经保护作用。     

芹菜素通过抗炎性反应和细胞凋亡保护大鼠髓核细胞

目的探讨芹菜素(API)对大鼠髓核细胞(NPs)的保护作用及相关机制。方法取第3代髓核细胞经100μM过氧化氢(H_2O_2)处理2 h制作大鼠髓核细胞损伤模型,实验分为5组:对照组,模型组、API 10μM组、API 20μM组和API 40μM组,对照组为正常髓核细胞,模型组给与100μM H_2O_2处理2 h,实验组分别给与API 10μM、20μM和40μM处理,24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)以及caspase-3、caspase-9表达。结果 24 h后,模型组细胞凋亡率显著高于对照组,而与模型组比较,芹菜素组能显著抑制髓核细胞的凋亡,并呈剂量依赖趋势(F=37.547,P=0.034);Western blot显示,芹菜素能显著提高Bcl-2表达,并呈剂量依赖趋势(F=22.016,P=0.009),抑制Bax蛋白表达(F=56.971,P=0.000);ELISA结果显示,芹菜素能明显抑制TNF-α、IL-1β以及caspase-3、caspase-9的表达,并呈剂量依赖趋势(F=11.753,P=0.018;F=39.467,P=0.004;F=14.185,P=0.021;F=9.663,P=0.037)。结论芹菜素对髓核细胞的保护作用可能是通过抑制炎性反应以及抗细胞凋亡作用完成,且其作用呈剂量依赖趋势。     

槲皮素通过抑制细胞凋亡减轻脊髓损伤

目的:研究并验证槲皮素治疗脊髓损伤(SCI)的疗效及可能的作用机制。方法:通过网络药理学方法,检索中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库、GeneCards、DisGeNET数据库及OMIM数据库,筛选槲皮素治疗SCI的相关靶点,构建Venn图,得到槲皮素-SCI关键靶点,进一步将关键靶点基因输入STRING数据库,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)。将关键靶基因输入Metascape数据库进行GO及KEGG富集分析。使用AutodockTools软件进行分子对接。最后通过体外细胞试验进行验证。结果:通过筛选,共得到259个槲皮素-SCI关键靶点;通过度值、中介中心度及接近中心度值筛选,最终纳入了槲皮素作用于SCI的关键靶基因10个,分别为AKT1、VEGFA及TP53等基因。槲皮素可以与靶点蛋白AKT1、VEGFA和TP53自发结合。GO生物学过程分析结果表明,槲皮素可能通过凋亡信号通路参与治疗SCI。体外细胞试验结果表明,槲皮素通过抑制细胞凋亡增加双氧水(H2O2)处理的PCP12细胞的细胞活力。结论:槲皮素可能通过抑制细胞凋亡治疗SCI,提示槲皮素对治疗SCI可能有一定的应用前景。     

香芹酚改善大鼠急性脑梗死神经运动功能

目的探索香芹酚(CAR)对大鼠急性脑梗死(ACI)后神经运动功能的影响。方法建立大鼠急性脑梗死模型,60只SD大鼠随机分为5组,对照组、模型组、香芹酚10 mg/kg组、香芹酚20 mg/kg组和香芹酚40 mg/kg组,每组12只。分别于造模后第1、7、14天利用网屏试验评价神经运动功能,在14 d取出各组大鼠脑组织,进行脑组织水含量测定及HE染色测定脑梗死面积,利用Western blot检测梗死侧大脑皮层中核因子κB(NF-κB)p65及IκB激酶β(IKKβ)。结果造模后第1天各组大鼠神经运动功能无显著差异,第7、14天,评分显示,香芹酚能显著改善急性脑梗大鼠神经运动功能,与模型组比较差异有统计学意义,并呈剂量依赖趋势(F=11.26,F=13.88,P0.05)。脑水肿指数显示,香芹酚能明显降低急性脑梗大鼠脑组织水含量,HE染色显示,香芹酚明显改善大鼠急性脑梗死面积,与模型组比较差异有统计学意义,并呈剂量依赖趋势(F=10.09,P0.05)。Western blot结果显示,香芹酚能显著抑制梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ蛋白表达,与模型组比较差异具有统计学意义,并呈剂量依赖趋势(F=12.75,F=16.39,P0.05)。结论香芹酚能明显改善大鼠急性脑梗死后神经运动功能可能与NF-κB炎性信号通路相关,且其作用呈剂量依赖趋势。     

诊断超声对大鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的探讨诊断超声对大鼠卵巢细胞凋亡状况的影响.方法健康SD雌性大鼠30只,鼠龄出生后80～85 d,体重(230±5)g,随机分为5组,应用Siemens Sonoline Prima超声诊断仪,探头频率 7.5 MHz,超声输出功率 3.9 mW,空间峰值时间平均声强(ISPTA)为13 mW/cm2,对SD大鼠卵巢持续辐照3 0 min,分别于辐照后12 h(Ⅰ组)、24 h(Ⅱ组)、48 h(Ⅲ组)取材;超声输出功率 2.0 mW,ISPTA为7 mW/cm2,对SD大鼠卵巢持续辐照30 min,辐照后24 h取材(Ⅳ组).对照组为空照组.进行常规石蜡包埋,切片,TUNEL技术检测上述各组凋亡细胞,光学显微镜进行形态学观察,透射电子显微镜观察超微结构.结果对照组和各辐照组大鼠卵巢组织细胞凋亡率差异有显著性意义(P <0.01),12 h细胞凋亡率增加,24 h增加最多,48 h细胞凋亡率下降.光学显微镜和透射电子显微镜观察到细胞凋亡的形态学改变染色质致密,固缩聚集于细胞核核膜,呈境界分明的块状或新月形小体,细胞核裂解.结论诊断超声辐照大鼠卵巢可诱导细胞凋亡增加,但存在一定的可复性,且细胞凋亡率与超声输出功率呈正相关.     

黄芩素通过抗氧化及调节细胞内钙离子浓度抑制大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

背景:黄芩素对缺氧复氧损伤的心血管有保护作,但机制至今不清。目的:探讨中药黄芩素对心肌细胞缺氧/复氧损伤导致心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法:体外培养大鼠乳鼠心肌细胞培养。实验分3组:正常对照组为正常培养的心肌细胞未做处理;缺氧/复氧组为应用缺氧/复氧方法诱导心肌细胞凋亡损伤;黄芩素预处理组为经黄芩素预处理30min后经缺氧/复氧诱导的心肌细胞。通过检测培养基上清液中乳酸脱氢酶活力检测细胞损伤程度及黄芩苷保护作用;应用原位末端标记细胞法标记细胞后,流式细胞检测心肌细胞凋亡率;应用免疫印迹方法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平;应用Fura-2-AM负载心肌细胞,实时检测心肌细胞内Ca2+浓度变化。结果与结论:与正常对照组相比,缺氧/复氧组上清液乳酸脱氢酶活性、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白含量、心肌细胞Ca2+浓度均增加(P<0.05),Bcl-2蛋白含量降低(P<0.05)。与缺氧/复氧组相比,黄芩素预处理组乳酸脱氢酶含量、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白含量及心肌细胞Ca2+浓度均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白含量增加(P<0.05)。证实黄芩素能抑制缺氧/复氧导致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抗氧化与调节心肌细胞内钙离子浓度有关     

灵芝多糖抗氧化、抗皮肤衰老

背景：研究结果表明,灵芝多糖具有抗病毒、抗肿瘤、提高免疫力、抗氧自由基、抗衰老等生物活性。目的：观察灵芝多糖对 D-半乳糖致衰老小鼠皮肤组织抗氧化能力的生物学效应和延缓皮肤衰老作用。方法：将44只2月龄昆明种小鼠随机分为4组,即正常组、衰老模型组、维生素E组、灵芝多糖组,后3组颈背皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时灌胃给予相应药物或生理盐水,42 d后取小鼠背部皮肤作病理切片,观察皮肤组织形态变化,检测表皮、真皮厚度,测定超氧化物歧化酶含量及 CuZn-SODmRNA 在皮肤中的表达水平。结果与结论：维生素E组和灵芝多糖组小鼠表皮、真皮厚度均较衰老模型增加。灵芝多糖组小鼠皮肤超氧化物歧化酶活力明显高于其他组。灵芝多糖组小鼠皮肤Ct值降低显著低于其他组。说明灵芝多糖能增加表皮和真皮厚度,改善皮肤组织结构;提高皮肤组织超氧化物歧化酶水平及CuZn-SOD mRNA的表达。     

香芹酚治疗COPD系统炎症大鼠模型的实验研究

目的研究香芹酚对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的预防作用。方法 30只雄性Wister大鼠随机分为六组,分别为:对照组、COPD组、地塞米松治疗组、低剂量香芹酚治疗组、中剂量香芹酚治疗组、高剂量香芹酚治疗组。除对照组外,大鼠暴露于香烟烟雾中3个月以制造COPD模型,A组大鼠饲养于干净环境中并且单独饮水;B组大鼠饲养于有香烟烟雾的环境中,并且单独饮水;C组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并给予含地塞米松的水(50μg/ml);D组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含低剂量香芹酚的水(60μg/ml);E组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含中剂量香芹酚的水(120μg/ml);F组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含高剂量香芹酚的水(240μg/ml)。检测各组血液中白细胞(WBC)的种类及血液中白细胞介素-8(IL-8)及丙二醛(MDA)水平。结果与对照组相比,COPD组血浆IL-8水平、MDA浓度、WBC、嗜酸性粒细胞均显著升高(P0.01),而体重显著下降(P=0.004);与COPD组相比,地塞米松及中、高剂量香芹酚治疗组血浆IL-8水平、MDA浓度、WBC均显著下降(P0.01),而体重显著提高(P0.01);与地塞米松治疗组相比,中、高剂量香芹酚治疗组血浆MDA水平及IL-8浓度均显著下降(P0.01)、体重均明显增高(P0.001),WBC及嗜酸性粒细胞无明显变化。结论在大鼠COPD模型上,香芹酚可以预防病情进一步发展恶化,其作用与地塞米松的作用相当。     

绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用

目的：观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用，探讨其延缓衰老的作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-02在郑州大学医学院完成。选用健康老龄(18个月)SD雄性大鼠50只，随机分为5组，每组10只。空白对照组给予蒸馏水灌胃，1次／d；人参皂甙组给于人参皂甙20mg／kg灌胃，1次／d；绞股蓝总苷40，20及10mg／kg组，分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃，1次／d。灌胃30d，取大鼠血清和脑组织，用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量；用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数。 结果：50只大鼠均进入结果分析。①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响：绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg／kg组(18．98±1．95)，(22．12+2．41)，20mg／kg组(17．98±1．64)，(22．89±1．98)，空白对照组(16．02+2．03)，(18．79±2．37)，P<0．05]。②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化 物歧化酶和丙二醛含量的影响：绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高；脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[(176．24±19．56)，(154．35±17．23)，(113．14±13．56)kNu／L，P<0．01]；绞股蓝40mg／kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低；绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[(102．24±11．32)，(132．54±12．03)。(199．32±20．15)μmol／L，P<0．01)。 结论：绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力，延缓机体衰老。     

绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用

目的：观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用,探讨其延缓衰老的作用机制.方法：实验于2004-03/2005-02在郑州大学医学院完成.选用健康老龄（18个月）SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只.空白对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d;人参皂甙组给于人参皂甙20 mg/kg灌胃,1次/d;绞股蓝总苷40,20及10 mg/kg组,分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃,1次/d.灌胃30 d,取大鼠血清和脑组织,用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量;用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数.结果：50只大鼠均进入结果分析.①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg/kg组（18.98&;#177;1.95）,（22.12&;#177;2.41）,20 mg/kg组（17.98&;#177;1.64）,（22.89&;#177;1.98）,空白对照组（16.02&;#177;2.03）,（18.79&;#177;2.37）,P＜0.05].②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高;脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[（176.24&;#177;19.56）,（154.35&;#177;17.23）,（113.14&;#177;13.56）kNu/L,P＜0.01];绞股蓝40mg/kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低;绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[（102.24&;#177;11.32）,（132.54&;#177;12.03）,（199.32&;#177;20.15）μmol/L,P＜0.01）.结论：绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力,延缓机体衰老.     

香芹酚对白血病细胞生物学行为的影响及其机制

目的:探讨香芹酚对白血病细胞生物学行为的影响及其对circ-0008717/miR-217分子轴的调控作用。方法:体外培养人急性淋巴细胞白血病细胞Molt-4,分别加入不同浓度的香芹酚处理细胞;si-NC、si-circ-0008717分别转染入Molt-4细胞(si-NC组、si-circ-0008717组),pcDNA、pcDNA-circ-0008717、anti-miR-NC、anti-miR-217分别转染入Molt-4细胞后加入香芹酚处理细胞(香芹酚+pcDNA组、香芹酚+pcDNA-circ-0008717组、香芹酚+anti-miR-NC组、香芹酚+anti-miR-217组);MTT、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活力、集落形成数、细胞凋亡率;RT-qPCR法检测circ-0008717和miR-217的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测circ-0008717与miR-217的靶向关系。结果:经香芹酚处理后,细胞活力明显降低(r=-0.9405),circ-0008717的表达水平明显降低(r=-0.9117),集落形成数明显减少(r=-0.9256),细...     

细胞抗凋亡信号转导

细胞抗凋亡是生物机体为了适应生存的一种主动的自我保护行为。无论是凋亡或抗凋亡均由多因素引发、多分子参与的启动、执行等信号级联放大过程。细胞抗凋亡作用的信号转导是在外界与内在生存因子刺激下 ,激活NF κB信号偶联途径 ,诱导抗凋亡的生存基因表达。PI3K和PKB/Akt在细胞抗凋亡信号传递起重要作用。     

细胞抗凋亡信号转导

细胞抗凋亡是生物机体为了适应生存的一种主动的自我保护行为。无论是凋亡或抗凋亡均由多因素引发、多分子参与的启动、执行等信号级联放大过程。细胞抗凋亡作用的信号转导是在外界与内在生存因子刺激下,激活NK－kB信号偶联途径,诱导抗凋亡的生存基因表达。P13K和PKB／Akt在细胞抗凋亡信号传递起重要作用。     

香芹酚通过MAPK/ERK信号通路对缺血再灌注后脑损伤大鼠的保护作用

目的探索香芹酚(CAR)预处理对急性脑缺血再灌注损伤(CI/R)大鼠的影响,及相关分子机制研究。方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组和CAR 10 mg/kg组,CAR 20 mg/kg组,CAR 50 mg/kg组,每组12只。CAR各浓度组在CI/R制作前6 h给予不同浓度CAR腹腔注射预处理,对照组和模型组只注射等量0. 9%氯化钠溶液。再灌注24 h后处死各组大鼠,取出相应部位脑组织进行分析检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、钙离子(Ca~(2+))含量,TUNEL染色法计算凋亡细胞数,以及通过Western blot法检测p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达。结果CAR能显著降低CI/R后大鼠脑组织Ca~(2+)含量(P 0. 05),但对ATP酶活性物显著影响(P 0. 05); TUNEL染色结果显示,CAR能明显降低CI/R后大鼠脑细胞凋亡数,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05); Western blot显示,CAR能显著抑制p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 CAR可通过MAPK/ERK信号通路抑制CI/R后脑细胞凋亡,从而发挥保护作用。