转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损。平滑肌细胞的增殖（包括增生和肥大）是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一。转化生长因子β（TGF-β）能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用。减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗。     

白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关.因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键.生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系.近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程.     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一，其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用。慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点，而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SNC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积。FB是气道黏膜下主要结构细胞之一，原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关。我们的研究通过体外培养，探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响。     

慢性阻塞性肺部疾病气道炎症与气道重塑机制的研究

正慢性阻塞性肺部疾病(简称慢阻肺)是一种以持续存在的气流受限为特征,伴气道和肺组织对毒性颗粒或气体的异常炎症反应的常见、多发病。气道重塑是慢阻肺气流阻的重要病理生理机制,目前认为,气道重塑多与气道炎症相伴随。一、气道重塑的病理气道重塑是反复发生的气道损伤和修复导致的气道壁结构改变。它是以气道的平滑肌,上皮细胞,血管和细胞外基质的组织,细胞或分子改变为特征。气道重塑可发生在慢性气道疾病如支气管哮喘,慢     

PAI-1与支气管哮喘

纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(API-1)是纤维蛋白溶解系统的主要抑制剂,在组织重塑中发挥重要作用。近来越来越多的证据显示慢性哮喘中存在组织重塑如气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积。然而,PAI-1在哮喘中的作用尚未明确。现将PAI-1与支气管哮喘方面的研究现状综述如下。支气管哮喘(简称哮喘)反复发作可引起气道重塑,导致不可逆气流受限及持续性非特异性支气管高反应性,因此气道重塑被认为是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个主要特片[1]。气道重塑包括气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积、平滑肌增生和腺体细胞肥大。Elias JA,Bus…     

急性期和慢性期哮喘小鼠模型在哮喘致病过程中的对比研究

目的 比较卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的急性期和慢性期哮喘小鼠模型在气道炎症、气道重塑和气道高反应方面的差异,明确在哮喘致病过程中肺组织的病理变化.方法 48只BALB/c小鼠随机分为急性组和慢性组,其中急性组包括正常对照组(A1组)和急性哮喘组(A2组),慢性组包括正常对照组(B1组)和慢性哮喘组(B2组).OVA致敏和激发方法分别构建急性早期哮喘模型和慢性期哮喘模型后,测定气道阻力,BALF细胞计数和分类计数,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-4、IL-5、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ).HE染色观察气道炎症,AB-PAS和Masson染色测定气道重塑.结果 与正常小鼠相比,A2组和B2组小鼠气道阻力均明显升高,但B2组小鼠气道阻力在基础值即发生明显改变.相比于慢性组哮喘小鼠,急性组哮喘小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数,IL-4、IL-5和IFN-γ水平,肺组织气道血管周围炎症细胞聚集,以及气道黏液分泌水平等炎症性改变更为明显.相比于A2组,B2组哮喘小鼠BALF中TGF-β1和VEGF水平,气道平滑肌增厚,上皮下胶原沉积,上皮下纤维化等改变更为显著.结论 在急性早期哮喘中主要是以炎症性改变为主,但在哮喘早期即开始出现轻度的重塑性改变;而在慢性期哮喘中虽然存在炎症性改变,但影响哮喘症状的因素却主要以器质性改变为主.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.     

JNK/SAPK信号转导通路及其在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘 (哮喘 )是以气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑为特征 ,涉及到嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等及多种细胞因子、粘附分子、炎症介质 ,构成一个复杂的网络系统 ,而信号转导在其中起着决定性的作用。目前以 β 肾上腺素受体激动剂及糖皮质激素为主的治疗策略使气道的炎症和急性气道高反应 (气道急性收缩 )得到缓解 ,但对于慢性哮喘或气道重塑有很小的作用 ,而且不少患者还存在激素的抵抗、发病率也逐渐上升 ,因此研究针对炎症及气道重塑新的抗哮喘药物已成为热点[1,2 ] 。新的治疗设…     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。     

反义寡核苷酸技术的研究进展与哮喘气道重塑的治疗

哮喘是严重影响人体健康的慢性呼吸道炎症性疾病。普遍认为哮喘是由多种细胞（如：嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和气道重塑为特点。近年来，人们逐渐认识到仅仅用气道炎症不足以解释哮喘病的慢性进行性和难以根治性，对哮喘研究的热点集中到了气道重塑上。     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。