动脉粥样硬化斑块中CD40-CD40配体介导的炎性反应及他汀类药物的抑制作用

动脉粥样硬化是脑血管疾病的病理基础,高血压、糖尿病、脂代谢异常、微量蛋白尿均是动脉粥样硬化的重要危险因素。目前有观点认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1-2]。近来研究发现,CD40与CD40配体(CD40L)相互作用不只局限于免疫炎性细胞的信号传递,还参与了动脉硬化斑块内主要炎性反应的调节,对破坏斑     

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇值与冠心病关系研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症反应性疾病[1],为冠心病发生和发展的主要病理基础。大量基础研究已证实,炎症参与AS的形成,内皮受损或血脂升高时单核细胞被激活并黏附于血管内皮,转化为泡沫细胞后释放大量促炎因子,促进炎症反应,降低斑块稳定性,从而引发血栓及斑块破裂出血等并发症,故慢性弥漫性炎症反应可参与冠心病发生和发展的各个阶段[2]。高密度脂蛋白胆固醇(HDL)可逆     

白细胞介素-26在支气管哮喘中作用机制的研究进展

支气管哮喘是一种慢性支气管炎症和气道重塑综合征,多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与其炎性反应的过程.白细胞介素-26属于白细胞介素-10家族成员,主要由单核细胞和T细胞产生,在不同环境可发挥促炎或抗炎作用,与多种免疫炎性反应和变应性疾病有关.本文就白细胞介素-26在支气管哮喘中作用机制的研究进展作一综述.     

早发冠心病患者血浆补体因子H浓度检测及其临床意义

动脉粥样硬化性疾病是一种慢性炎症性疾病,动脉粥样硬化本身就是动脉血管壁的慢性炎症反应的过程和结果[1-3].炎症、天然免疫和遗传因素在动脉粥样硬化性疾病的病理生理中起着重要作用.免疫和代谢因素的交互作用启动、促进和激活动脉床病变.     

单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值在动脉粥样硬化性疾病中的研究进展

动脉粥样硬化是动脉血管壁发生纤维脂肪病变,引起斑块形成的慢性炎症过程,是导致心肌梗死、缺血性脑卒中等心脑血管疾病发生的病理基础。单核细胞是人体内常见的免疫细胞;高密度脂蛋白胆固醇在体内对动脉粥样硬化具有保护作用。单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(monocytes-to-HDL cholesterol ratio,MHR)是一种新的炎症性指标,本文就MHR的定义及其与动脉粥样硬化性疾病的关系进行综述,以期为临床诊治动脉粥样硬化性疾病提供一种新的生物学标志物。     

MCP-1的表达与高血压病、动脉粥样硬化的关系

趋化因子超家族是由白细胞参与分泌并与免疫反应有关的一类细胞因子组成, 是一类重要的生理与病理及免疫应答的调节因子,参与机体的多种机能活动.一种强效的趋化细胞因子--单核细胞趋化蛋白(MCP-1),又称单核细胞化学趋化剂激活因子(MCAF)或JE蛋白,已经被分离和测序, 并且逐渐引起人们的关注, 成为炎症免疫反应的研究热点.大量研究证实, 多种炎性疾病的发生和发展都与MCP-1密切相关,本文就MCP-1与高血压、动脉粥样硬化的关系作一简要综述.     

C反应蛋白与急性冠状动脉综合征

本文就近几年来C反应蛋白(CRP)作为急性冠状动脉综合征(ACS)的预测因子等方面做了如下综述。慢性炎症是动脉粥样硬化发生发展的重要机制，主要由致炎因子造成血管内皮损伤而引发的一系列与免疫反应有关的炎症和纤维增生反应。CRP从其功能、特征来看与炎症反应关系密切，与冠心病的严重程度及意外事件的发生呈正相关，因而可作为预测因子，并可预示其冠状动脉病变的不稳定性。在CRP对影响机制的研究方面，目前认为主要与免疫的炎性反应有关。     

C反应蛋白与急性冠状动脉综合征

本文就近几年来C反应蛋白 (CRP)作为急性冠状动脉综合征 (ACS)的预测因子等方面做了如下综述。慢性炎症是动脉粥样硬化发生发展的重要机制 ,主要由致炎因子造成血管内皮损伤而引发的一系列与免疫反应有关的炎症和纤维增生反应。CRP从其功能、特征来看与炎症反应关系密切 ,与冠心病的严重程度及意外事件的发生呈正相关 ,因而可作为预测因子 ,并可预示其冠状动脉病变的不稳定性。在CRP对影响机制的研究方面 ,目前认为主要与免疫的炎性反应有关。     

磷酸胆碱抗体与动脉粥样硬化的关系及相关机制研究进展

动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)是1种慢性炎性反应疾病,特点是病变部位存在有激活的主要产生炎性细胞因子的免疫细胞[1]。目前对于导致动脉粥样硬化的炎性反应和免疫     

树突状细胞介导的免疫反应在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种慢性炎症和自身免疫性疾病,炎症和免疫是动脉粥样硬化发病的中心环节。已知树突状细胞（dendritic cells,DC）是目前为止发现的体内功能最强大的专职抗原提呈细胞,能有效地摄取和处理抗原,     

严重脓毒症患者单核细胞功能改变及糖皮质激素、白细胞介素-10的作用

单核细胞在脓毒症患者的免疫平衡调节中具有重要作用。研究显示严重脓毒症患者单核细胞体外分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和其他炎性细胞因子水平降低,并可能导致免疫功能削弱和病死率增加。临床观察表明,T辅助细胞亚群(Th)克隆转换和抗炎介质优势与严重脓毒症(severe sepsis,SS)患者的不良预后有明显关系,体外培养显示白介素-10(IL-10)等抗炎介质具有直接下调单核细胞功能的作用,而神经内分泌系统特别是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在免疫平衡的调节中同样具有重要作用。     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系的临床研究

动脉粥样硬化是急性脑梗死的病理基础,急性脑梗死发病的主要原因之一是动脉粥样硬化斑块的破裂[1]。动脉粥样硬化发展隐匿,实质是脂质慢性聚集的一种炎性过程。由此可见,炎症反应与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切。高敏C反应蛋白是人体特异性炎症反应标志物之一,是人类血清中一种敏感非抗体性蛋白质,动脉粥样硬化斑块内的炎性反应程度可以通过血清中高敏C反应蛋白含     

血清IL-18测定对肝硬化诊断的临床价值

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或多种病因长期反复作用引起,在我国主要以肝炎为主要致病因素,其发病与免疫及炎症反应密切相关。IL-18是一种具有多重生物学效应的新的炎性因子,主要来源于单核细胞和巨噬细胞,其生物学作用逐渐被人们所认识,但其在肝硬化诊断中的作用报道较少,     

清热类中药在动脉粥样硬化发展中的保护机制的研究进展

随着分子免疫学的研究进展，愈来愈多的证据显示动脉粥样硬化（AS）过程是一个慢性炎症过程。清热类中药在现代医学认为具有“抗炎”作用，能杀伤和抑制病原微生物，解除现代医学所述的炎性反应症状。随着研究深入，发现清热类中药不仅仅限于传统理论中的抗菌消炎作用，而涉及到了炎性反应的多个环节。而AS是炎症性疾病，这就为清热类中药治疗AS提供了药理学依据。现将清热类中药在抗AS中的研究进展做一综述。     

炎症与高血压

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种慢性低程度的炎症过程，有多种炎症因子和炎症细胞参与其发生发展。内皮细胞损伤，单核细胞聚集、黏附到内皮细胞，血小板的异常激活在。AS发生中具有重要的作用。高血压病(essential hypertension，EH)与AS有着相似的动脉炎性病理改变，都有血管壁的炎症反应和内皮细胞受损。高血压时，AS的发     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属于核受体超家族配体激活的转录因子。经转录激活靶基因，可影响脂质代谢、糖稳态、细胞增殖、分化和凋亡，以及炎症反应。目前，动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症反应。因此，PPARs激活通过调节新陈代谢及抗炎的双重作用影响动脉粥样硬化的发展。本文综述PPARs的结构和分布、PPARs配体、PPARs与动脉粥样硬化的关系。     

CD40配体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,As)是严重危害人类健康的主要疾病 ,其形成包括一系列病理过程 ,如内皮损伤及功能不良 ,黏附分子的表达 ,化学趋化物质的释放 ,单核细胞的募集 ,白细胞的黏附 ,氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取 ,泡沫细胞形成 ,平滑的细胞的迁移和增殖等。最近许多研究表明免疫和炎症参与了动脉粥样硬化的病理过程[1] ,CD4 0 /CD4 0L(CD4 0 /CD4 0配体 )是一对互补跨膜糖蛋白 ,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统 ,在动脉粥样硬化过程中具有重要作用 ,笔者就CD4 0配体和动脉粥样硬化的关系作一综述。1　CD4 0L的…     

抗氧化治疗对急性期脑梗死血清炎性因子的影响

动脉粥样硬化是脑梗死的主要病因。动脉粥样硬化是一个慢性炎症反应过程,多种细胞炎性因子在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（homocystinemia,HCY）及纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）作为炎症的敏感标志物,影响脑梗死的预后及复发率。因此,从不同角度降低各种危险因素对脑梗死患者的威胁,对于脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义。     

不同糖代谢水平状态时血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

慢性低活度炎症状态是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)特征,可能与糖尿病慢性并发症发病相关.新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润[1-2].单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一类具有趋化功能的炎症细胞因子,可能与炎症过程中单核细胞浸润相关[2].可由成纤维细胞、血管内皮细胞以及浸润到损伤部位的单核/巨噬细胞等分泌[3].有研究显示糖尿病患者1级亲属空腹高胰岛素血症与MCP-1水平呈正相关[4],MCP-1水平与肥胖者的身高质量指数(body mass index,BMI)相关[5],MCP-1升高可引起胰岛素抵抗[6].糖尿病时MCP-1水平升高[7],高血糖促进内皮细胞释放MCP-1[8-9],2型糖尿病患者粥样斑块MCP-1分布于核因子κB(nuclear factor-Kappa B,NFκB),且MCP-1与活化的NFκB分布一致[10],糖尿病时MCP-1水平与患者动脉粥样硬化的生化危险指标呈正相关[11],还有研究显示MCP-1可能与糖尿病肾病发病相关[3,12],合并糖尿病肾病的1型糖尿病患者MCP-1水平明显升高[13],在肥胖db/db小鼠,肾损伤与MCP-1相关,而与糖尿病时的高血糖、胰岛素抵抗无关[14].因此MCP-1的增高可能与糖尿病时动脉粥样硬化、微血管并发症发病相关.为此,本研究不同糖代谢状态时空腹血清MCP-1水平,探讨可能影响MCP-1的因素.     

心肺适能和炎症标志物的相关性及其机制的研究进展

正全身炎症水平增高是一种危险信号,它将对机体产生很多不良影响。实验和临床数据表明,免疫功能失调往往会加重心血管功能的损害和疾病恶化程度~([1])。全身炎症水平升高是心血管疾病风险增加的预警指标~([2])。动脉粥样硬化(atherosclerosis)被认为是慢性炎症的结果。机体炎症对动脉粥样硬化及其并发症的发病机制起着至关重要的作用~([3])。公认