日本血吸虫病免疫发病机理研究的进展

日本血吸虫病是一种严重危害人体健康的疾病.在血吸虫感染宿主的过程中,虫体在宿主体内各发育阶段,如童虫、成虫和虫卵的抗原成分刺激宿主,诱发宿主一系列免疫应答及产生相应的病理损害,这涉及到体液免疫和细胞免疫等诸多因素复杂的反应及其调节,故认为血吸虫病是一种免疫性疾病已证实血吸虫病的主要病理损害,是宿主对沉积于肝脏、结肠等器官内的血吸虫卵产生免疫反应,形成肉芽肿所致.本文旨在综述近几年来日本血吸虫病免疫发病机理研究的进展,并着重回顾日本血吸虫卵肉芽肿形成及其调节的研究进展.     

血吸虫感染致Thl／Th2效应选择及其抗感染作用的分子机制

血吸虫感染导致宿主体内CD4 T细胞的高度极化反应，产生优势的Thl或Th2功能亚群，分泌不同的细胞因子，分别介导细胞免疫和体液免疫，在宿主的抗感染保护性免疫中发挥重要作用，这对血吸虫疫苗的研制具有重要的指导意义。而血吸虫感染动物模型为Thl和Th2极化的免疫效应研究提供了特异而有效的研究工具。     

血吸虫感染致Th1/Th2效应选择及其抗感染作用的分子机制

血吸虫感染导致宿主体内CD4 + T细胞的高度极化反应 ,产生优势的Th1或Th2功能亚群 ,分泌不同的细胞因子 ,分别介导细胞免疫和体液免疫 ,在宿主的抗感染保护性免疫中发挥重要作用 ,这对血吸虫疫苗的研制具有重要的指导意义。而血吸虫感染动物模型为Th1和Th2极化的免疫效应研究提供了特异而有效的研究工具。     

日本血吸虫病T细胞应答的控制机制

日本血吸虫病感染的慢性期T细胞对虫卵抗原的应答受到抑制。这种现象与本病的临床症状密切相关,因为日本血吸虫病特征性的肝脾病变本质上是栓塞于肝内门脉支的虫卵周围形成肉芽肿,这一反应是T细胞控制下的宿主应答。T细胞反应的调节机制已知有抑制性T细胞(Ts)介导的和抗基因型抗体(抗Id)介导的两种。预防日本血吸虫病的感染很困难,目前正着眼于通过阐明T细胞应答的控制机制,研究即便感染也不发病,即所谓病理学预防接种的司能性。作者等在体外以可溶性虫卵抗原(SEA)刺激慢性日本血吸虫病患者末梢血中的T细     

IL—12抗血吸虫作用的研究进展

血吸虫感染激发宿主产生免疫应答 ,其机制非常复杂。IL- 12作为一个多功能的免疫调节因子 ,通过调节 NK细胞、巨噬细胞的活性和 Th细胞、细胞毒性 T细胞介导的特异性免疫作用 ,在机体感染血吸虫早期的非特异性免疫和随后的抗原特异性免疫过程中起到了极重要的作用。一些研究表明 ,IL - 12对血吸虫虫卵肉芽肿形成及肝纤维化具有重要调节作用 ,并对血吸虫感染具有一定的协同免疫力。现将近年来 IL- 12抗血吸虫作用的研究进展综述如下。1　对虫卵肉芽肿形成和纤维化的调节作用血吸虫病的主要病理损害是宿主对沉积于肝脏、结肠等器官内的血…     

血吸虫保护性免疫的研究现状

近年来,血吸虫保护性免疫研究的主要进展有:1) 发现肺是入侵童虫的主要免疫性清除部位;2) 确立了 T 细胞介导的巨噬细胞杀伤机制是宿主保护性免疫的重要效应机制;3) 观察到 T 辅助细胞和 T 抑制细胞相互作用调节着宿主的免疫反应水平及阻断抗体在体外对抗体依赖性细胞介导的杀伤童虫机制的阻断作用;4) 肉芽肿形成是 T 细胞依赖性的,并受到多种淋巴因子的调节,日本血吸虫和曼氏血吸虫引起的肉芽肿有所差异;5) 照射减弱活虫疫苗的制备和应用得到广泛深入的研究,利用单克隆抗体筛选的保护性抗原作为疫苗的研究及可溶性抗原联合佐剂免疫宿主,提高抗感染免疫水平的研究取得进展。本文对上述进展作一综述。     

血吸虫病肝纤维化的发病机理与治疗进展

血吸虫病肝纤维化的发病过程有细胞免疫和体液免疫参加．以细胞免疫为主．主要是宿主都组织内的成熟虫卵释放的可溶性抗原产生的免疫应答，其中CD4^＋T细胞及分泌的细胞因子起重要作用。免疫反应引起肉芽肿形成和肝脏胶原蛋白沉积而致肝纤维化。对于血吸虫病患者而言，需要解决的是如何抗肝纤维化治疗，尤其对已有明显肝纤维化者，此类病人彻底杀虫治疗并不能中止肝纤维化进展，仍可能发展为晚期血吸虫病。     

各期血吸虫病患者外周血自发性抑制性T细胞功能和T细胞亚群的改变

对17例急性、14例慢性和25例晚期血吸虫病患者外周血自发性抑制性T细胞（STs）功能进行了检测,同时测定所有急血、慢血患者和15例晚血患者的T细胞亚群。急血患者的OKT_3+（全T细胞）、OKT_4+（辅助性/诱导性T细胞）和OKT+_8（抑制性/细胞毒T细胞）百分比均显著升高,STs功能正常;慢血和晚血患者OKT_8+细胞百分比增高,OKT_3+细胞和OKT_4+/OKT_8+比值明显降低,STs功能显著增强。急血患者的OKT_8+细胞百分比与STs功能呈负相关,慢血和晚血患者的OKT_8+细胞百分比和OKT_4+/OKT_8+比值分别与STs功能呈正相关和负相关。提示急血患者细胞免疫反应增强,慢血和晚血患者的细胞免疫呈降低调节,抑制性T细胞和T细胞亚群在血吸虫病免疫调控中起重要作用。     

细胞与体液免疫共同调节人类T细胞对日本血吸虫虫卵抗原的应答

在日本血吸虫感染中,T细胞应答可受细胞及体液机制的调节,但与曼氏血吸虫感染不同,在小鼠,血清介导的抑制作用起主要作用。为了确定抗体介导的调节机制在人体血吸虫病的免疫调节中究竟发挥多大作用,本文测定了血清IgG抗体在人类T细胞对日本血吸虫SEA的应答中的调节效应。用日本血吸虫病患者外周血淋巴细胞制备了日本血吸虫SEA特异性的人类T细胞系,经流式细胞仪分析显示其表型为CD3~+,4~+,8~-,     

在体外免疫复合物对曼氏血吸虫肉芽肿的调节作用

曼氏血吸虫感染能在体内诱发一种复杂的T细胞介导的免疫应答,导致虫卵周围产生迟发型肉芽肿超敏反应。此反应是慢性血吸虫病发病率升高的一个重要因素。本文用体外肉芽肿形成模型研究由免疫复合物(IC)介导的对曼氏血吸虫卵抗原肉芽肿型超敏反应的调节作用。结果显示经慢性血吸虫病人血清处理过的曼氏血吸虫感染者外周血单核细胞(PBMCs)与用正常人血清处理过的PBMCs相比较,前者能在体外抑制曼氏血吸虫可溶性抗原(SEA)周围肉芽肿形成,后者则无此抑制作用。进一步实验发现,从慢性血吸虫     

血吸虫虫卵多聚糖的免疫调节作用

血吸虫病是一种严重危害人体健康的慢性流行性疾病,血吸虫病的主要病理损害是由宿主对沉积于肝脏内的血吸虫虫卵产生免疫应答而引起的肝脏肉芽肿继而肝硬化所致.已有的研究表明,血吸虫虫卵多聚糖在诱导宿主免疫应答进而诱导肝脏病理变化及血吸虫逃避宿主免疫攻击的过程中起着很重要的作用.该文主要综述近几年关于日本血吸虫虫卵多聚糖的结构特征及其免疫调节作用的研究进展.     

血吸虫病患者红细胞免疫功能与周围血T淋巴细胞亚群的关系

血吸虫病的病理变化主要是宿主免疫应答的结果[1]。大量资料表明,血吸虫病患者,特别是晚期血吸虫病患者细胞免疫功能紊乱和低下。我们曾对各期血吸虫病红细胞免疫功能进行了观察,发现患者红细胞免疫功能也呈紊乱与低下状态[2]。为了弄清血吸虫病发病机理,我们作了红细胞免疫功能与T淋巴细胞亚群之间的关系比较观察。1材料和方法1．1观察对象观察组为来我院检查和治疗的无其他加杂症的血吸虫病患者共78例,其中急性血吸虫病（急血）20冽,慢性血吸虫病（慢血）40例,晚期血吸虫病（晚血）18例。本组男性sl冽,女性27例;年龄最大65岁,…     

阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫应答功能的调节

近年研究表明免疫功能异常与阿尔茨海默病(AD)的发生密切相关,免疫炎症机制在AD发生发展过程中具有重要作用。来自实验及临床的研究资料提示AD动物模型及AD患者的体液免疫反应和细胞免疫反应功能异常。AD患者与健康同龄老人血清和脑脊液中T细胞、B细胞及细胞因子等出现明显差异。本文就AD发病的免疫异常机制和AD的特异性细胞免疫、体液免疫及细胞因子进行综述,并简要概述β淀粉样蛋白免疫应答功能的调节。     

血吸虫病患者外周血单核细胞体外诱生IL—2水平的变化

检测了17例急性血吸虫病、14例慢性血吸虫病和25例晚期血吸虫病患者外周血单核细胞在体外经 PHA 和血吸虫抗原诱生白细胞介素2(IL-2)的水平。急性组和慢性组经 PHA 诱生的 IL-2水平与对照组无显著性,而晚期组明显降低;急性组由血吸虫抗原诱生出较高水平的 IL-2,慢性组和晚期组由血吸虫抗原刺激产生的 IL-2水平虽然显著低于急性组,但明显高于对照组。提示急性和慢性患者的特异性细胞免疫分别呈增高和降低调节,晚期患者的特异性和非特异性细胞免疫均显著降低。IL-2在血吸虫病的免疫调控中起重要作用。     

血吸虫病患者外周血T细胞亚群的变化及其与IL—1的关系

研究表明,T细胞亚群的改变在血吸虫病宿主的免疫调控中起重要作用。但是,目前对血吸虫病感染过程中T细胞亚群变化的机理了解甚少,尤其是至今尚无日本血吸虫病患者外周血T细胞亚群与细胞因子关系的研究报道。我们同时检测了各期血吸虫病患者外周血T细胞亚群和单核细胞体外诱生IL-1的水平,探讨血吸虫病患者外周血T细胞亚群的变化及其与IL-1的关系。     

活动性酒精性肝病中刀豆素A诱导的抑制性T细胞活性受损

酒精性肝病(ALD)患者的细胞免疫与体液免疫均发生改变,这种改变支持ALD患者存在自身免疫的概念,同时也可解释某些ALD患者在停止饮酒后,仍然进展为酒精性肝硬化。这一延续的过程可能由于机体免疫调节机制(辅助/抑制系统)的异常,不能控制免疫的过度活动而引起。由于免疫调节性T淋巴细胞在细胞免疫及体液免疫中起重要作用,本文研究活动性ALD中刀豆素(ConA)诱导的抑制性T细胞活性。方法:严重活动性ALDn例和非活动性ALDg例,年龄40~59岁。另20例性别、年     

血吸虫病抗胚胎免疫的证据与含义

十多年前作者等根据对日本血吸虫菲律宾株在小鼠体内的实验研究提出一种假设,认为慢性日本血吸虫病肉芽肿调节及病变减轻可能与抗体介导的抑制虫卵成熟及活力的效应有关,然而迄今为止尚未见足够的文献报告,原因可能是抗体介导型肉芽肿调节仅限于日本血吸虫甚至仅是菲律宾株。该株与曼氏血吸虫等存在一些差异,感染力和致病性强,虫体发育迅速,但其临床特征与曼氏血吸虫病一致。根据流行区鼠的自然感染特征推测,人群感染度轻,分布散在,而且在感染鼠内的肉芽肿调节现象非常明显,有证据表     

中药“425”对血吸虫卵肉芽肿病变免疫调节作用的机理研究

本文试验结果发现，应用“４２５”制剂可明显增强宿主脾细胞在体外自发性的及在ＬＰＳ刺激下的增生反应，明显抑制其在ＰＨＡ刺激下的增生反应，而用药后宿主脾细胞在特异性抗原刺激下的增生反应未见明显改变；虽然用药组感染鼠的脾脏明显小于对照组，但血清及虫卵肉芽肿培养上清中特异性抗体ＩｇＧ水平未见明显改变。研究结果表明，“４２５”制剂具有双重非特异性免疫调节作用。该制剂抑制宿主肝组织内虫卵肉芽肿病变的机理除了在于其能非特异地增强宿主Ｂ细胞介导的体液免疫应答外，该制剂对宿主体内Ｔ细胞介导的细胞免疫应答的非特异性抑制作用可能起了更重要的作用。     

NO介导Th1/Th2免疫偏移与日本血吸虫感染小鼠肝肉芽肿病变的作用

目的　观察日本血吸虫感染小鼠肝肉芽肿病变与一氧化氮 (NO)、Th1/Th2细胞因子水平的动态变化 ,探讨NO介导Th1/Th2免疫偏移在血吸虫卵肉芽肿病变中的作用。方法　采用石蜡切片 ,HE染色后观察感染小鼠肉芽肿病变。用硝酸还原酶法和ELISA夹心法分别检测日本血吸虫感染小鼠 0～ 12周血清及脾CD+ 4 T淋巴细胞培养上清NO、IFNγ和IL - 4表达水平 ,并进行相关分析。结果　感染小鼠 0～ 12周血清和脾CD+ 4 T淋巴细胞培养上清NO表达水平与小鼠肝肉芽肿病变动态相一致 ,并呈显著正相关 ,与IFNγ表达水平呈显著正相关 ,而与IL - 4在小鼠感染慢性期 (12周 )呈显著负相关。结论　NO在日本血吸虫感染小鼠肝肉芽肿病变过程中可能是一种与Th1/Th2细胞因子具有同样重要作用的调节因子 ,并可能是通过调节Th1/Th2细胞因子而发挥作用的 ,通过调控NO合成介导Th1/Th2免疫偏移可能是控制血吸虫卵肉芽肿病变的新途径     

日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫病理机制研究进展

宿主感染日本血吸虫后,虫卵可沉积于宿主的肝脏和肠壁等组织,引起Th2型为主的免疫应答,导致虫卵肉芽肿的形成和纤维化。该过程涉及多种类型的细胞参与,如中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、自然杀伤细胞、 B细胞(包括调节性B细胞)、 T细胞[包括辅助性T细胞(Th) 1、 2和17等细胞亚型]、调节性T细胞、肝星状细胞和肝细胞等。本文综述了参与日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫反应的细胞类型及其可能的作用机制,以期为相关工作者提供参考。