矿物药青礞石对PTZ点燃癫痫大鼠脑组织、血浆中金属元素的影响

目的 研究青礞石对戊四氮（PTZ）点燃癫痫大鼠脑组织、血浆中金属元素的影响,探讨青礞石可能的效应物质基础。方法 采用PTZ点燃法建立癫痫大鼠模型,运用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）和电感耦合等离子体发射光谱法（ICP-OES）测定空白组、模型组、卡马西平组（0.1 g·kg^-1）和青礞石组（2 g·kg^-1）大鼠脑组织、血浆中的金属元素含量,实验数据用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠脑组织中Sr,Sb,Ba含量明显上升（P<0.05,P<0.01）;Zn,Fe,Cu,K,Li,Co,Sn,Pb含量明显下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,青礞石组大鼠脑组织中Zn,Fe,K,Li,Co,As,Pb含量明显上升（P<0.05,P<0.01）;Sr,Sb含量显著下降（P<0.01）。说明青礞石对大鼠脑组织中金属元素含量向正常水平的调节具有积极作用,干预效果明确,且总体效果优于卡马西平组。与空白组比较,模型组大鼠血浆中K,Sr,Cd含量明显上升（P<0.05）;Li,Al,Ti,Cr含量明显下降（P<0.05）。与模型组比较,青礞石组大鼠血浆中Ca,K,Li,Al,V含量明显上升（P<0.05,P<0.01）;Fe,Ti,Sr,Cd含量明显下降（P<0.05,P<0.01）。各组间金属元素相关性分析显示,大鼠脑组织中有17对元素存在显著正相关性,2对元素存在显著负相关性,大鼠血浆组织中有8对元素存在显著正相关性,6对元素存在显著负相关性。结论 以Zn,Fe,K,Li,Co,As,Pb,Sr,Sb,Ca,Al,V,Ti,Cd为代表的金属元素群可能是青礞石干预PTZ点燃癫痫模型大鼠的效应物质基础,作用机制可能与这些金属元素群干预影响神经递质的释放及神经元的电平衡、调节离子（Na⁺,K⁺,Ca²⁺等）通道失常诱发的异常同步放电及干预癫痫相关代谢通路等有关,使兴奋与抑制活动相互牵制,最终达到神经元、细胞电平衡等趋于正常生理状态。青礞石组的干预作用总体优于卡马西平组。     

葛根提取物对正常及去势大鼠血清雌激素水平影响的研究

目的 :研究葛根提取物对大鼠雌激素水平的影响。方法 :将 80只成年雌性大鼠随机分成 4组 ,每组20只 :正常对照组 ;正常 +灌胃葛根提取物 ,30d ;去势组 ,去势 +灌胃葛根提取物 ,30d。抽血测定血清E₀ ,E₂ ,E₃ ,睾酮等性激素水平 ;FSH ,LH ,PRL ,GH等促性激素水平。结果 :去势后 ,E₂ ,E₃ 显著下降 (P<0.05) ;E₀ 有所下降 ,但差异无显著性 (P>0.05) ,睾酮以及FSH ,LH ,PRL ,GH等垂体分泌激素增高 (P<0.05)。葛根提取物灌注后 ,正常组雌激素和促性激素水平均有不同程度的下降 ;去势动物的E₂ ,E₃ 恢复正常 ;E₀ 和睾酮比正常组增高 (P<0 .05) ,但睾酮水平与去势组比较差异无显著性 (P>0.05)。结论 :葛根提取物可恢复去势大鼠的雌激素水平 ,提高促性激素水平 ;在正常大鼠体内 ,该物质表现为抗雌激素作用。     

中药对Aβ清除作用的研究进展

β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）在脑组织中聚集和沉积,启动了阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的病理过程。因此,促进Aβ清除,是防治阿尔茨海默病的重要靶点之一。研究证明一些中药复方及提取物能影响淀粉蛋白降解酶的活性,血脑屏障的转运及小胶质细胞的吞噬,促进Aβ清除,改善阿尔茨海默病动物模型的记忆和学习。该文综述了Aβ与阿尔茨海默病关系,Aβ清除机制以及中药对Aβ清除作用。     

冠脉宁片中樟脑的限量检查及冰片的含量测定研究

 目的 建立冠脉宁片中冰片的质量控制方法。方法 采用气相色谱法分别对龙脑、异龙脑进行含量测定,并对樟脑进行检查。FID检测器;色谱柱为HP-INNOWAX聚乙二醇毛细管柱(30 m×0.25 mm, 0.25 μm);初始温度120 ℃,以每分钟20 ℃升至180 ℃,保持7 min。结果 龙脑、异龙脑和樟脑分别在3.980 μg·mL^-1~1.990 mg·mL^-1, 4.012 μg·mL^-1~2.051 mg·mL^-1, 4.170 μg·mL^-1~0.208 5 mg·mL^-1内呈良好的线性关系。平均回收率分别为100.10%(n=6,RSD=1.6%);98.21%(n=6,RSD=1.8%);101.00%(n=6,RSD=1.2%)。结论 所建立的方法简便,准确,快速,可用于冠脉宁片中冰片的质量控制。     

人工海水浸泡致低体温比格犬体内左氧氟沙星的药动学研究

  目的 建立海水浸泡致低体温比格犬动物模型,研究并比较左氧氟沙星在低体温比格犬动物模型中及正常体温比格犬中的药动学。 方法 8 只比格犬随机分为 2 组,每组 4 只。组 1 为正常组,组 2 为低体温动物模型组。组 2 比格犬于海水池中浸泡 90 min 后移出。 2 组动物给药方案为：左氧氟沙星 25 mg·kg^-1 ,静脉输注, 60 min 输注完毕。采用 HPLC 测定左氧氟沙星血药浓度; 3P97 程序计算药动学参数; SPSS 程序进行统计学处理;同时连续监测实验动物体温。 结果 组 1 动物体温给药前及给药后 24 , 72 h 体温分别为（ 37.30± 0.38 ）,（ 37.10 ±0.26 ）和（ 37.18 ±0.17 ） ℃ ;组 2 动物海水浸泡前体温为（ 37.70±1.41 ） ℃ ,海水浸泡 45 , 90 min 、出水后 1 , 4 , 12 , 24 , 48 及 72 h 体温分别为（ 36.33±0.21 ）,（ 34.45±0.46 ）,（ 30.13±1.41 ）,（ 32.95±2.29 ）,（ 35.30±0.59 ）,（ 35.70±0.55 ）,（ 36.4±0.46 ）和（ 37.30±0.38 ） ℃ 。左氧氟沙星在 2 组动物中药动学呈二房室模型,组 1 和组 2 药动学参数分别为： <> ρ _max （ 30.05±1.75 ）和（ 44.56±11.63 ） mg·L^-1 , t _1/2β （ 8.23±0.65 ）和（ 13.69±1.78 ） h , AUC （ 247.00±14.10 ）和（ 389.79±103.14 ） mg·h·L^-1 , V c （ 7.47 ± 3.13 ）和（ 7.14 ± 2.53 ） L , CL _S （ 1.20±0.15 ）和（ 1.0±0.33 ） L·h^-1 。统计学处理结果显示,药动学参数 t _1/2β , AUC 组间具有显著性差异（ P <0.05 ）。 结论 海水浸泡致低体温条件下,左氧氟沙星在比格犬中的药动学特性发生显著变化,其消除半衰期较体温正常组延长,药 - 时曲线下面积增加。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

开心散对APP/PS1小鼠学习记忆能力和突触功能的机制

目的 探讨开心散对APP/PS1小鼠学习记忆和突触功能的潜在保护机制。方法 将60只APP/PS1小鼠随机分为模型组,多奈哌齐（2 mg·kg^-1·d^-1）组,开心散低、中、高剂量（0.7,1.4,2.8 g·kg^-1·d^-1）组,同月龄同窝野生型小鼠为正常组,每组12只。连续灌胃给药2个月后进行Morris水迷宫实验。采用透射电镜观察海马神经元超微结构。采用比色法检测血清乙酰胆碱（ACh）,乙酰胆碱转移酶（ChAT）,乙酰胆碱酯酶（AChE）含量和海马活性氧（ROS）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time-PCR）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）,β-神经生长因子（NGFB）,discs大同源物（DLG）2,DLG4,突触素（SYP）mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数,目标象限停留时间显著减少（P<0.01）,线粒体数量明显减少,形态各异,排列不规则,部分线粒体明显肿胀,变形,线粒体嵴断裂,胞浆溶解,呈空泡状,细胞碎片较多,血清ACh,ChAT含量显著降低,AChE水平显著升高（P<0.01）,海马ROS,MDA明显升高（P<0.05,P<0.01）,SOD,GSH-Px显著下降（P<0.01）,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,目标象限停留时间明显延长（P<0.05,P<0.01）,线粒体损伤改善,形态规则,多呈椭圆形,线粒体肿胀、变形减少,线粒体嵴清晰,血清ACh,ChAT水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,AChE活性明显下降（P<0.05）,海马ROS水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD,GSH-Px活性明显增加,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,开心散低剂量组目标象限停留时间明显延长,海马SYP mRNA水平明显增加（P<0.05）,各组间的游泳速度比较,差异无统计学意义。结论 开心散通过提高突触可塑性相关蛋白表达、减轻海马神经元超微结构损伤、抗氧化应激、调节胆碱能神经递质,改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,从而发挥神经保护作用。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的: 探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法: 利用Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L^-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L^-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L^-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100 μmol·L^-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果: Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg·L^-1,对照组(184.3±11.6)mg·L^-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1 mmol·L^-1降低Ang Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ 组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。结论: 川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。     

温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏损伤的保护机制

目的 研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,温阳活血化痰方低、中、高剂量组,奥诺先组。除空白组外,其余大鼠每周给予2.5 mg·kg^-1阿霉素腹腔注射6周,累计剂量为15 mg·kg^-1。温阳活血化痰方低、中、高剂量组每日分别予4.86,9.72,19.44 g·kg^-1灌胃。空白组、模型组、奥诺先组每日予生理盐水10 mL·kg^-1灌胃。奥诺先组每周于阿霉素前30 min腹腔注射奥诺先25 mg·kg^-1,干预6周。观察大鼠一般状况并监测体质量;高分辨率小动物超声影像系统检测大鼠心功能;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织中微管相关蛋白I轻链3（LC3）Ⅱ,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）,p62蛋白的表达变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠皮毛无光泽,进食量及活动量减少,部分便溏,精神不振,反应迟钝;体质量显著降低（P<0.01）;左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短率（LVFS）均显著降低（P<0.01）;心肌细胞变性、水肿、断裂、溶解;心肌间质间隙扩大;心肌纤维染色不均;可见炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中Beclin-1,LC3Ⅱ表达显著增加（P<0.01）,p62显著降低（P<0.01）。与模型组比较,温阳活血化痰方高、中剂量组体质量,LVEF,LVFS均显著增加（P<0.01）;心肌组织病理损伤不同程度减轻;LC3Ⅱ,Beclin-1蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）,p62表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 温阳活血化痰方能有效地防治阿霉素心脏损伤,其作用可能与抑制心肌细胞自噬机制相关,以高剂量效果更佳。     

超临界CO2流体萃取桂枝的工艺研究

目的 对超临界CO₂流体萃取桂枝的工艺条件进行优化。方法 选取萃取温度、萃取压力、萃取时间为因素,以挥发油萃取率为指标,采用正交试验对萃取方法进行优选。结果 最佳工艺条件为40 ℃,25 MPa,萃取4 h。结论 超临界CO₂流体萃取桂枝挥发油工艺合理,可行。     

外源H2O2预处理对垂盆草抗寒性及药材产量和品质的影响

目的 探索外源过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）预处理对垂盆草Sedum sarmentosum抗逆性及药材产量和品质的影响,为逆境信号物质诱导药材高产优质的栽培模式提供依据。方法 垂盆草叶面喷施不同浓度（0、1、10、100 mmol/L） H₂O₂后经历自然低温,收获时测定生长指标、生物量、多种黄酮类成分含量及多种体外抗氧化能力。结果 在低温条件下,喷施H₂O₂均显著提高垂盆草最大分枝长、叶片层数、分枝数、生物量、多种黄酮类成分含量以及体外抗氧化能力。随外源H₂O₂浓度提高,垂盆草叶片层数、分枝数、新生芽数、生物量及过氧化物酶（peroxidase,POD）酶活性呈下降趋势,而超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量呈上升趋势。1、10 mmol/L H₂O₂处理的生物量分别比对照提高209.38%和87.50%。总黄酮、总酚酸含量以及槲皮素、山柰酚、异鼠李素含量均以10 mmol/L H₂O₂处理最高,比对照提高16.67%~37.84%,1 mmol/L H₂O₂处理次之。1 mmol/L H₂O₂处理垂盆草1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）和2,2''-联氮-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐[2,2''-azino-bis （3-ehtylbenzothiazolin-6-sulfnic acid）,ABTS]自由基清除能力最强,而羟基自由基清除能力和抗脂质过氧化能力以10 mmol/L H₂O₂处理最强。结论 在低温条件下H₂O₂预处理有利于提高垂盆草抗寒性及药材产量和品质;综合比较生物量及活性成分含量,1或10 mmol/L H₂O₂预处理利于提高垂盆草抗寒性,高产优质兼得。     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠免疫细胞因子的影响

目的: 观察附子理中汤对免疫细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脾阳虚证免疫功能影响的可能机制。 方法: Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组按5,10,20 g·kg^-1 ig,每天1次,连续4周。检测胸腺指数、脾脏指数、IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α含量。 结果: 与对照组比较,模型组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤中、高剂量组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均升高(P<0.05或P<0.01),IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 附子理中汤对细胞免疫因子产生影响,通过细胞免疫因子之间的效应可能是其改善脾阳虚大鼠免疫功能的机制之一。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导心房成纤维细胞胶原合成及TGF-β1活化的影响

目的：观察丹参酮Ⅱ_A磺酸钠（sodium tanshinone Ⅱ_A sulfonate,STS）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导心房成纤维细胞胶原合成及TGF-β₁活化的影响。方法：培养新生大鼠心房成纤维细胞,检测胶原含量,并[³H]-脯氨酸掺入法测定胶原合成速率作为心肌纤维化指标。ELISA法检测培养细胞上清中活性TGF-β₁及总TGF-β₁含量。Western blot测定血小板反应素-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达。结果：AngⅡ能够明显上调心房成纤维细胞胶原含量、胶原合成速率;TSP-1表达及活性TGF-β₁分泌量上调,而总TGF-β₁表达无明显改变。在STS处理后,除总TGF-β₁外,其他指标均明显下调。结论：STS能减轻AngⅡ诱导心房成纤维细胞胶原分泌及合成速率,机制与抑制TSP-1/TGF-β₁通路有关。     

矿物药青礞石对戊四氮点燃癫痫大鼠血清中IL-1β和IL-2等细胞因子水平的影响

目的 研究青礞石对戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）点燃癫痫大鼠血清中炎症细胞因子表达水平的影响。方法 利用PTZ腹腔注射制备慢性癫痫大鼠模型,实验分为对照组、模型组、阳性药卡马西平组、青礞石低剂量组和青礞石高剂量组。大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、高迁移率族蛋白B-1（HMGB-1）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并对各细胞因子之间及其与PTZ点燃癫痫大鼠结肠肠道微生物的相关性进行分析,利用SPSS 18.0对结果进行统计学分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,青礞石高、低剂量给药组大鼠血清中各细胞因子水平显著下降（P<0.05,P<0.01）。细胞因子相关性分析结果表明,IL-2与IL-6呈显著正相关（P<0.05）,IL-6与TNF-α、hs-CRP呈显著正相关（P<0.05,P<0.01）,TNF-α与hs-CRP呈显著正相关（P<0.01）,IFN-γ与HMGB-1呈显著正相关（P<0.05）。细胞因子与肠道菌群相关性分析结果表明,疣微菌门、Akkermansia菌属与炎症因子IL-6、TNF-α、hs-CRP间呈显著相关性（P<0.05）。青礞石可通过影响细胞因子（IL-6、TNF-α、hs-CRP）、Akkermansia菌属对PTZ点燃癫痫大鼠起到干预作用。结论 青礞石干预PTZ点燃癫痫可能与影响IL-1β、IL-2等细胞因子,从而降低体内炎性反应有关。     

气相色谱法测定扎来普隆中二氯甲烷和N,N-二甲基甲酰胺的残留量

 目的建立毛细管气相色谱法测定扎来普隆中二氯甲烷和N,N-二甲基甲酰胺的残留量。方法采用DB-624熔融石英毛细管柱(30 m×0.32 mm,1.8μm);载气:氮气;分流比:60∶1。二氯甲烷的测定:以N,N-二甲基甲酰胺为溶剂;氯仿为内标;柱温:40℃,保持15 min,以40℃·min^-1的速率升温至180℃,保持10 min;气化室温度:180℃;检测器温度:200℃(FID)。N,N-二甲基甲酰胺的测定:以二氯甲烷为溶剂;甲苯为内标;柱温:85℃;气化室温度:200℃;检测器温度:200℃(FID)。结果二氯甲烷在15.02～150.2 mg·L^-1内线性关系良好,r=0.999 7(n=5),最低检出限为4.5 mg·L^-1,连续进样精密度RSD为1.8%,回收率为99.48%(RSD=0.9%)。N,N-二甲基甲酰胺在22.02～264.2 mg·L^-1内线性关系良好,r=0.999 7(n=5),最低检出限为4.4 mg·L^-1,连续进样精密度RSD为1.2%,回收率为99.55%(RSD=2.7%)。结论本方法可用于测定扎来普隆中二氯甲烷和N,N-二甲基甲酰胺的残留量。     

HPLC法测定乌饭树叶中乌饭树苷含量

  目的：建立乌饭树叶中主要活性成分乌饭树苷的含量测定方法。  方法：利用染色活性跟踪法,分离鉴定有效成分;采用高效液相色谱法测定其含量,色谱柱为Cosmosil-5C18 - PAQ(4.6 mm × 250 mm,5 μm),流动相为0.3%乙酸溶液乙腈梯度洗脱,流速1.0 ml/min,检测波长320 nm。  结果：乌饭树苷为乌饭树叶主要有效成分,其色谱分析的分离度良好,在0.052 08 ～ 0.520 8 g/L范围内线性良好,r值为0.999 8,加样回收率为98.61%。  结论：该有效成分测定方法灵敏度高,结果准确、简便,可为乌饭树叶的质量控制方法提供参考。     

八珍汤加减对胃癌新辅助化疗患者营养状况和免疫功能的影响

目的 观察八珍汤加减对胃癌新辅助化疗（NAC）气血两虚证患者营养状况和免疫功能的影响。方法 将110例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。两组患者均按FOLFOX6方案治疗。对照组口服健脾生血片,3片/次,3次/d;观察组内服八珍汤加减,1剂/d;两组疗程均为6周。进行治疗前后主观整体评估量表（PG-SGA）,气血两虚证,Piper疲乏修订量表（PFS-R）评分;检测治疗前后血清总蛋白（TB）,白蛋白（ALB）,前白蛋白（PAB）,CD4⁺,CD8⁺,辅助性T淋巴细胞17（Th17）,调节性T细胞（Treg）和免疫球蛋白G（IgG）,IgM,IgA水平;测量治疗前后体质量指数（BMI）,去脂肪体质量指数（FFMI）,记录体质量丢失量;进行抗癌药物急性或亚急性毒性反应评估。结果 观察组营养不良程度低于对照组（Z=2.401,P<0.01）;观察组TB,ALB,PAB水平均高于对照组（P<0.01）;观察组CD4⁺,Treg和CD4⁺/CD8⁺均高于对照组（P<0.01）,CD8⁺,Th17和Th17/Treg均低于对照组（P<0.01）;观察组IgM,IgA水平均高于对照组（P<0.01）;观察组PG-SGA评分和体质量丢失均低于对照组（P<0.01）;观察组BMI,FFMI均高于对照组（P<0.05）,PFS-R和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）;观察组恶心呕吐发生率45.45%（25/55）,低于对照组的65.45%（36/55）（χ²=4.452,P<0.05）。结论 八珍汤加减内服辅助用于胃癌NAC患者,可改善营养状况和免疫功能,促进免疫平衡,减轻临床症状和疲劳程度,降低化疗不良反应,值得临床使用。     

番石榴叶乙醇提取物的化学成分研究

采用多种色谱手段,对番石榴叶95%乙醇提取物的化学成分进行分离和纯化,并根据理化性质和光谱数据进行结构鉴定。从番石榴叶中分离得到18个化合物,分别为（+）-globulol（1）,clovane-2β,9α-diol（2）,2β-acetoxyclovan-9α-ol（3）,（+）-caryolane-1,9β-diol（4）, ent-T-muurolol（5）,clov-2-ene-9α-ol（6）,异植物醇（7）,柽柳黄素（8）,棉花素（9）,槲皮素（10）,山柰酚（11）,guajaverin（12）,avicularin（13）,chrysin 6-C-glucoside（14）,3’-O-methyl-3,4-methylenedioxyellagic acid 4’-O-β-D-glucopyranoside（15）,对羟基苯甲酸（16）,guavinoside A（17）和guavinoside B（18）。化合物 2~9,14~16为首次从该植物中分离得到。体外抗肿瘤活性筛选表明,番石榴叶95%乙醇提取物在60 mg·L^-1下对SW480细胞的抑制率达到61.3%。     

射干麻黄汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘系统评价和序贯分析※

目的 系统评价射干麻黄汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘的疗效与安全性。方法 计算机检索中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）和万方数据库（Wangfang）、中国医学生物（CBM）、PubMed数据库,查找符合纳入标准的临床RCT试验,共纳入19项RCTs。使用Cochrane系统评价手册评价文献质量,并以Stata 14.0软件进行Meta分析。结果 总有效率［RR=1.22,95%CI（1.17,1.28）,P=0.00<0.5］,亚组分析提示疗程2～4 w［RR=1.22,95%CI（1.16,1.29）,P=0.00］,疗程>4 w［RR=1.21,95%CI（1.12,1.31）,P=0.00］;治疗缓解程度［ES=2.75,95%CI（2.12,3.58）,P=0.000<0.05］。肺功能：FEV1［WMD=0.38,95%CI（0.22,0.55）,P=0.000<0.05］;PEF［SMD=1.77,95%CI（0.83,2.70）,P=0.000<0.05］;FEV1/FVC［SMD=1.23,95%CI（0.49,1.98）,P=0.001<0.5］。症候积分：中医症候积分［SMD=-2.20,95%CI（-3.47,-0.92）,P=0.001<0.5］;咳嗽积分［WMD=-1.58,95%CI（-2.06,-1.10）,P=0.000<0.05］。炎症指标：TNF-α［SMD=-1.34,95%CI（-2.01,-0.66）,P=0.000<0.05］。不良反应［RR=0.31,95%CI（0.13,0.73）,P=0.007<0.05］。通过TAS序贯分析降低了传统Meta分析假阳性概率,得到更可靠的结果。GRADE评价显示总有效率证据质量为低,余证据质量为极低。结论 射干麻黄汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘能显著提高疗效,改善患者临床症状及肺功能,降低炎症指标,减少不良反应。但受纳入文献数量和质量限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。     

穿山龙总皂苷调控巨噬细胞M1/M2极化治疗痛风性关节炎的作用机制

目的 阐明巨噬细胞 M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎（GA）模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法 雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组（160 mg·kg^-1）,塞来昔布组（43.3 mg·kg^-1）,每组18只。采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变。免疫组化法检测踝关节滑膜组织 CD68,白细胞介素-4（IL-4）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁） 蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期。第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组。穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显。免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3 d,5 d和8 d时模型组 CD68和iNOS表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,给药3 d时穿山龙总皂苷可明显降低CD68和iNOS表达（P<0.05,P<0.01）,给药5 d和8 d时穿山龙总皂苷可显著降低CD68和iNOS表达（P<0.01）。与正常组比较,给药3 d时,模型组IL-4和TGF-β₁表达显著升高（P<0.01）,给药5 d和8 d时,模型组IL-4表达显著降低（P<0.01）,给药5 d时,模型组TGF-β₁表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,给药5 d和8 d时,穿山龙总皂苷可显著升高IL-4和TGF-β₁表达（P<0.01）。结论 穿山龙总皂苷可通过调控巨噬细胞 M1/M2极化对GA发挥潜在治疗效果。