黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。     

预防性应用钙拮抗剂以缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠氛缺血模型观察预防性应用钙拮抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞摧均有钙积聚，红细胞膜钙活性下降；缺血前３０分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组，提示：（１）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（２）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞     

预防性应用钙拮抗剂对缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠缺血模型观察预防性应用钙桔抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞内均有钙积聚，红细胞膜钙泵活性下降；缺血前30分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组。提示：（1）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（2）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞膜膜泵活性。     

黄芪甲甙下调CaSR对异丙肾上腺素诱导的缺血缺氧心肌损伤的保护作用

目的 探讨黄芪甲甙介导钙敏感受体(CaSR)对缺血缺氧心肌的保护作用及机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(IS0)、黄芪甲甙低剂量组(ISO+AST IV 10 mg/kg)、黄芪甲甙高剂量组(ISO+AST IV 20 mg/kg);HE染色光镜下观察不同组别心肌组织的病理学改变,检测不同组别血清肌酸激酶及肌酸激酶同工酶含量;Western blotting法检测CaSR蛋白的表达。结果 与模型组相比黄芪甲甙低、高剂量组能不同程度减轻心肌病理改变,降低血清肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶含量,下调CaSR蛋白表达水平(P＜0.05)。结论 黄芪甲甙对异丙肾上腺素诱导大鼠缺血缺氧心肌有保护作用;其机制可能为下调CaSR蛋白表达减轻CaSR对心肌损伤的作用。     

黄芪注射液联合复方丹参注射液临床应用’

黄芪为益气主药；丹参为活血主药。黄芪注射液中的有效成分黄芪苷有保护心肌、减轻心肌缺仇功能；具有免疫调节及抗菌作用和干扰病毒复制的功能；黄芪注射液可使血肌酐下降，明显改善肾实质细胞的代谢。丹参对心、肝、肺、脑等多种组织器官的缺血再灌注损伤具有叨显的改善作用；能保护线粒体，改善能量代谢；具有抗菌消炎及抗肿瘤作用。临床两者配伍，可用于治疗冠心病、肾病综合征、轮状病毒肠炎、肝硬化腹水、病毒性心肌炎等。日前，黄芪注射液联合复方丹参注射液在临床中的应用又有新进展，现综述如下：     

黄芪对单线态氧清除作用实验研究

目的：探讨黄芪对单线态氧的作用。方法：应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,将心脏随机分成对照组、缺血组和黄芪组（每组５只）。对照组心脏不给予缺血,只给予有氧灌注４０ｍｉｎ;另两组心脏在常温下（３７℃）给予３０ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ再灌注;黄芪组在Ｔｈｏｍａｓ液中加入黄芪注射液（５ｍｌ／１００ｍｌ）。实验过程中检测心肌组织中的ＭＤＡ以及外部－５′－核苷酸酶的活性。结果：黄芪能有效地保护外部－５′－核苷酸酶的活性,使ＭＤＡ含量明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论：在缺血心肌再灌注过程中,黄芪可能具有清除单线态氧的作用。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

绝经猕猴红细胞变形能力及复方黄芪对其影响的初步研究

探讨绝经老化猕猴红细胞变形能力（ＲＣＤ）的改变和发生机理及黄芪等中药对其影响。采用１６只成年雌猴切除卵巢后１年，测定血清钙、红细胞滤过指数、红细胞内钙、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性等指标。结果显示，ＲＣＤ，ＳＯＤ老化组低于治疗组。认为绝经老化后ＲＣＤ降低，与胞内钙增高有关，复方黄芪有保护作用。     

磷酸肌酸钠对大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤的影响

目的研究磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注后心肌损伤有无保护作用及其机制。方法选取SD大鼠24只,将其随机分为三组:①空白对照组(C组);②肢体缺血再灌注组(LIR组);③磷酸肌酸钠组(P组),每组8只。分别检测血清肌钙蛋白I(c-TnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙调蛋白(CaM)的含量,并且观察各组心肌组织的病理变化。结果 LIR组与C组相比,血清c-TnI、CK-MB及心肌组织中MDA、CaM的含量都显著增高,而SOD含量明显下降,心肌组织有明显的病理变化;P组与LIR组相比,SOD活性相对升高,c-TnI、CK-MB、MDA、CaM含量相对降低,病理变化有所改善。结论肢体缺血再灌注可诱发心肌组织的损伤;外源性磷酸肌酸钠可减少肢体缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

未成熟心肌冷挛缩的实验研究：心肌钙离子与心功能关系

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩中未成熟心肌钙离子与心功能的关系。方法：在离体工作心模型基础上，３０只新西兰幼兔（３～４周）随机分成三组：Ⅰ组：对照组（ｎ＝１０）；Ⅱ组：冷挛缩组（ｎ＝１０）；Ⅲ组：冷挛缩＋低钙心肌保护液组（ｎ＝１０）。离体缺血再灌注复苏，测试缺血前、后心功能（ＣＯ，ＬＶＳＰ，ＬＶＥＤＰ，±ｄｐ／ｄｔ），冠状静脉窦流出液丙二醛（ＭＤＡ）和氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），缺血后心肌组织钙离子含量，电镜观察缺血后心肌超微结构。结果：离体心缺血再灌注复苏后，心功能恢复，电镜观察缺血后超微结构Ⅰ、Ⅲ组优于Ⅱ组，Ⅰ、Ⅲ组ＳＯＤ含量始终高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），而Ⅱ组ＭＤＡ和缺血后心肌组织钙离子含量高于Ⅰ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。结论：冷灌注使未成熟心肌产生冷挛缩，对缺血后心功能恢复不利，心肌钙离子超负荷与氧自由基是造成心肌冷挛缩损伤的重要因素，低钙心肌保护液有利于减轻冷挛缩损伤     

脉通平对小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：探讨脉通平对小鼠体内脂质过氧化与抗氧化系统的影响。方法：实验小鼠灌服脉通平，采用邻苯三酸法测定小鼠红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、5，5’-二流双（α-硝基苯甲酸）（DTNB）法测定小鼠全血谷脱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、硫代巴比妥酸（TBA）法测定小鼠血清及重要器官组织脂质过氧化物（LPO）含量。结果：脉通平既能显著降低小鼠血清及心、肝、脑组织LPO含量，又能显著提高小鼠红细胞内SOD、全血GSH-PX的活性。结论：脉通平具有显著的抗氧化作用。     

血小板活化因子致心肌缺血与离子转运、脂质过氧化的关系

探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）所致心肌缺血与钙离子积聚以及脂质过氧化的关系。方法大鼠经腹腔注入ＰＡＦ，２０ｍｉｎ后处死，测定其红细胞膜钠、钙泵活性、ＣＡＴ酶活性以及ＬＰＯ含量；同时测定银杏内酯Ｂ拮抗ＰＡＦ后对膜钠、钙泵、ＣＡＴ酶活性以及ＬＰＯ含量的影响。结果大鼠经注入ＰＡＦ后心肌形成缺血，红细胞膜钠泵活性降低；钙泵、ＣＡＴ酶活性以及ＬＰＯ含量均升高。经银杏内酯Ｂ拮抗ＰＡＦ后，除钠泵未有改善外，钙泵、ＣＡＴ酶活性以及ＬＰＯ含量均恢复或接近正常水平。结论ＰＡＦ所致心肌缺血可能与自由基产生以及钙受体有关。     

缺血预处理第二保护窗对缺血再灌注心肌细胞凋亡和bcl-2的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)第二保护窗对大鼠缺血再灌注 (ischemia/reperfu sion ,I/R)心肌细胞死亡和凋亡抑制基因bcl 2蛋白和mRNA表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带萤光的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)法以及免疫组织化学和原位杂交方法。结果 :(1)IP组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组 (P <0 0 5 ) ;(2 )IP组表达bcl 2蛋白 (mRNA)阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组 (P <0 0 1)。结论 :(1)IP第二窗能够显著减少大鼠I/R心肌细胞死亡 ;(2 )IP通过上调凋亡抑制基因bcl 2的基因表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞死亡的机制之一     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

阿司匹林对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白变化的影响

①目的　探讨阿司匹林 (AS)对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白的影响。②方法　以黄嘌呤氧化酶 (HXO)氧自由基体系和活性氧 (H2 O2 )作用于细胞 ,观察AS对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)、红细胞变形能力 (ED)、红细胞收缩蛋白二聚体 (SP D)和四聚体 (SP T)的影响。③结果　AS能明显降低红细胞溶血度 ,与对照组比较差异有显著性 (t=2 .3 91～ 8.5 91,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。在HXO体系作用下 ,红细胞膜LPO、红细胞滤过指数 (EFI)、SP D和SP D/SP T明显增高 ,SP T明显降低 ,与对照组比较差异有极显著性 (t=17.65 3～ 2 6.60 9,P <0 .0 0 1)。在不同浓度AS作用下 ,红细胞膜LPO、EFI、SP D和SP D/SP T明显降低 ,SP T明显增高 ,与对照组比较差异均有显著性 (t=3 .0 61～ 16.5 5 9,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。④结论　AS在红细胞水平上能直接对抗氧自由基引发的脂质过氧化损伤 ,保护SP和提高ED     

几种药物对血流再通后缺血脑组织代谢的影响

本实验利用改良的Pulsinelli“大鼠模型,研究葡萄糖、胰岛素及山莨菪碱对血流再通后,缺血脑组织中的乳酸、葡萄糖、LPO、TXB_2及6-酮-PGF_(1α)含量的影响。结果:投用葡萄糖后,乳酸、LPO及TXB_2均明显增加,6-酮-PGF_(1α)明显减少;而投用胰岛素后,乳酸、LPO则明显减少,6-酮-PG_(1α)。明显增加;投用山茛菪碱后LPO及TXB_2明显减少。电镜检查发现,投用葡萄糖组的缺血性脑损害最为严重,而在其它组损害较轻。上述资料提示,葡萄糖可加重缺血性脑损害,而胰岛素及山莨菪碱对缺血脑组织具有保护作用。本文也讨论了这些药物的作用机制。     

紫外线照射充氧离体血液后自由基的变化

目的：观察离体血液经量子血疗法（Ｕｔａｒｉｏｌｅｔｏｗｎ ＢｌｏｏｄＩｒｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＵＢＩ）处理前后血浆过氧化脂质（Ｌｉｐｏｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ） 含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ Ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ） 活力的变化。方法：用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法分别测定了３１ 例健康者经紫外线照射充氧的血液。结果：血液经量子血疗法处理后,血浆ＬＰＯ含量及红细胞ＳＯＤ 活性均显著升高。结论：调节机体的自由基代谢平衡可能是该疗法治疗许多疾病有效的机制之一     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５，１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用

目的研究GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用。方法采用1μmol/ml氰化钠与低糖DMEM、共培养复制心肌细胞缺糖、缺氧损伤模型,通过细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力(MSDH)、乳酸脱氢酶(LDH)外漏率、台盼蓝染色率研究GMC0403注射液对原代培养心肌细胞氰化钠(NaCN)诱导缺糖、缺氧模型的保护作用。结果GMC0403注射液能显著降低缺糖、缺氧损伤心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力,抑制LDH的外漏,降低台盼蓝染色率。结论GMC0403注射液对NaCN诱导原代培养心肌细胞损伤具有保护作用。     

营养对心肌细胞生长的影响——游离心肌细胞的形态学研究

通过测量游离心肌细胞的各项数值,研究断奶前期不同营养条件对心肌细胞生长发育的暂时性和持久性影响。发现:低营养延缓左心空心肌细胞的发育,阻碍右心室心肌细胞的分化和减少成熟期右心室心肌细胞的数量。高营养能限制成熟期心肌细胞体积的过度肥大,并促进左心室心肌细胞厚度的适当增加。