早期后去极与U波之间的关系

采用Ｆｒａｎｚ接触电极描记２２只闭胸犬右室心内膜单相动作电位（ＭＡＰ），观察氯化铯（ＣｓＣｌ）引起的Ｕ波与早期后去极（ＥＡＤ）的关系。静脉注射ＣｓＣｌ后，２２只犬中６只出现了显著可分析的Ｕ波。Ｕ波的联律间期（ＵＣＩ）与相应的ＥＡＤ联律间期（ＥＡＤＣＤ呈良好线性相关（ｒ＝０．９８，Ｐ＜０．０５），ＵＣＩ＝１６．００２＋１．０１０７ＥＡＤＣＩ。５只犬表现为Ｕ波幅度（ＵＡ）下降伴有ＥＡＤ幅度（ＥＡＤＡ）的下降，两者之间有良好相关性（ｒ＝０．７９，Ｐ＜０．０５），ＵＡ＝０．０７６＋１．０２ＥＡＤＡ。本结果支持Ｕ波产生机制的ＥＡＤ学说。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用及机制

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前相比，克罗卡林使ＥＡＤ发生率下降（１００％ＶＳ１８．８％，Ｐ＜０．０５），平均振幅降低（１１．５±２．６ｍＶＶＳ５．２±４．０ｍＶ，Ｐ＜０．０５）；（３）克罗卡林能纠正ＣｓＣｌ引起的各种室性心律失常。结果提示：（１）触发活动为长ＱＴ间期ＴｄＰ的重要发生机制；（２）克罗卡林通过抑制触发活动而对长ＱＴ间期ＴｄＰ产生治疗作用。     

美托洛尔对冠心病患者QT离散度的影响

为探讨β－受体阻断剂美托洛尔（Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）对冠心病（ＣＡＤ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的影响，采用随机分组、单盲处理、前瞻性研究的方法，观察６２例ＣＡＤ患者Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗前、后ＱＴｄ及ＲＲ间期、心率校正ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）、最大ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、最小ＱＴ间期（ＱＴｍｉｎ）的变化。试验组Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗后ＣＡＤ患者ＱＴｍｉｎ延长（３８６±３１．８ｍｓｖｓ３５２±２２．４ｍｓ，Ｐ＜０．０１），而ＱＴｍａｘ无明显改变（４３０±３５．６ｍｓｖｓ４２３±３４．９ｍｓ，Ｐ＞０．０５），ＱＴｄ、ＱＴｃｄ则显著缩小（分别为４４±１２．９ｍｓｖｓ７１±２８．６ｍｓ，４５±１１．５ｍｓｖｓ７９±３４．９ｍｓ，Ｐ均＜０．０１）。对照组治疗前、后ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＱＴｍａｘ、ＱＴｍｉｎ均无改变（Ｐ＞０．０５）。表明Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ通过显著延长ＣＡＤ患者的ＱＴｍｉｎ缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生     

早期后去极与U波之间的关系

采用Ｆｒａｎｚ接触电极描记２２只闭胸犬右室心内膜单相动作电位（ＭＡＰ），观察氯化铯（ＣｓＣｌ）引起的Ｕ波与早期后去极（ＥＡＤ）的关系。静脉注射ＣｓＣｌ后，２２只犬中６只出现了显著可分析的Ｕ波。Ｕ波的联律间期（ＵＣＩ）与相应的ＥＡＤ联律间期（ＥＡＤＣＩ）呈良好线性相关（ｒ＝０．９８，Ｐ〈０．０５），ＵＣＩ＝１６．００２＋１．０１０７ＥＡＤＣＩ。５只犬表现为Ｕ波幅度（ＵＡ）下降伴有ＥＡＤ幅度（ＥＡＤＡ     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用…

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前     

溶栓治疗对急性心肌梗塞患者QTc间期的影响

为探讨溶栓治疗对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴｃ间期的影响，将７０例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组（３２例）和未溶栓组（３８例）。两组病人发病后ＱＴｃ间期平均值均延长，两者比较无显著性差异（４５８±５２ｍｓｖｓ４７１±６０ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓后１和３日ＱＴｃ间期明显延长，与未溶栓组入院后１和３日ＱＴｃ间期比较存在显著性差异（分别为４８８±５１ｍｓｖｓ４５５±５２ｍｓ，４８０±５４ｍｓｖｓ４５５±４４ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），这种变化可能与溶栓后的缺血再灌注损伤有关。入院后７日两组ＱＴｃ间期比较无统计学差异（４４６±５６ｍｓｖｓ４５２±４１ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓组入院后第１，３，７日与入院时ＱＴｃ间期平均值之差值分别为－（２９±１０），－（６±９），１０±８ｍｓ，未溶栓组则为１６±８，９±１０，１９±９ｍｓ，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。因此比较ＱＴｃ间期缩短的速度比单纯比较ＱＴｃ间期对于判定溶栓治疗的疗效可能更有意义     

对QT离散度实质的探讨

为探讨ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的真实意义，观察１３９例急性心肌梗死（ＡＭＩ，ＡＭＩ组）及１０９例正常人（对照组）的最长ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、校正ＱＴｍａｘ（ＱＴｃｍａｘ）及ＱＴｄ的变化。结果：①ＡＭＩ组的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ和ＱＴｄ均显著高于对照组（分别为４２２．６０±３０．５１ｍｓｖｓ３８２．４６±２３．４０ｍｓ、４６０．２１±２８．９６ｍｓｖｓ３８８．５１±２０．１５ｍｓ、５９．８０±２８．４０ｍｓｖｓ３９．４３±１２．２１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。②ＡＭＩ组中发生严重室性心律失常（ＶＡ）患者（１１４例）的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ、ＱＴｄ与无ＶＡ的患者（２５例）相比，均有显著差异（分别为４４８．５８±３３．４０ｍｓｖｓ４１６．１０±３５．３０ｍｓ、４８１．４３±３５．１７ｍｓｖｓ４３９．６０±２７．１０ｍｓ、６６．９０±２０．７２ｍｓｖｓ４８．３２±２３．６１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。认为ＡＭＩ时ＱＴｄ系Ｔ向量环在不同导联上的“投影”差异所引起的，其异常的本质是ＱＴ间期延长     

急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系

对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者６２例发病４８小时内首次心电图（ＥＣＧ）的ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）进行了测定。结果：ＡＭＩ早期原发性室颤患者ＱＴｂ及ＪＴｄ显著高于非室颤组（ＱＴｄ１０７．５０±３５．８０ｍｓ，４８．９０±１７．９０ｍｓ，Ｐ＜０．０１。ＪＴｄ１０７．５０±３１．００ｍｓ，５２．６０±１９０．００ｍｓ，Ｐ＜０．０１）。提示：ＱＴｄ或ＪＴｄ增大，室颤发生可能性增大。认为：ＱＴｄ和（或）ＪＴｄ     

静脉注射索他洛尔的临床心脏电生理作用及安全性

目的：研究静脉注射索他洛尔（ｓｏｔａｌｏｌ）对非器质性心脏病患者的心脏电生理作用及安全性。　　方法：受试者１０例,１５分钟内静脉注射盐酸索他洛尔０．８ ｍ ｇ／ｋｇ,继以０．６ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｈ）匀速静脉泵入。于用药前和静脉泵入１５ 分钟时分别行心脏电生理检查并记录右心室单向动作电位。　　结果：用药后窦性周长、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间延长（Ｐ＜ ０．０５）,窦房传导时间不变。ＡＨ间期及房室结顺传文氏周期延长（Ｐ＜ ０．０１）。心电图ＰＲ、ＱＴ、校正ＱＴ及ＪＴ间期均延长（Ｐ＜ ０．０５）,ＱＲＳ间期不变。心房、房室结及心室相对不应期、功能不应期及有效不应期（ＥＲＰ）延长。右心室单向动作电位时间（ＭＡＰＤ９０ ）延长（Ｐ＜ ０．０１）,而ＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０不变。未发现明显不良反应。　　结论：静脉索他洛尔兼有Ⅱ类及Ⅲ类抗心律失常作用,国人对０．８ ｍ ｇ／ｋｇ 耐受性良好。     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

犬在体心肌再灌注时早期后除极起源的实验研究

目的　观察再灌注时犬在体心肌早期后除极 (EAD)的起源。方法　 12只健康犬 ,阻断左前降支主干 30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜、中层和心内膜心肌 MAP及体表心电图 ,分析其相关参数的变化。结果　再灌注 30 m in内 ,12只犬中有 9只出现了 EAD(75 % ) ,Epi、Mid及 Endo的 EAD振幅 (EADA)分别为 3.44± 1.6 3m V、5 .49± 1.2 4m V、3.88± 1.40 m V ,Mid较Epi及 Endo的 EADA高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;Epi、Mid及 Endo的 EAD耦联间期 (EAD- CI)分别为 131.6 3± 17.43ms,12 5 .2 9± 2 3.6 4m s和 130 .0 5± 19.38ms,Mid较 Epi及 Endo的 EAD- CI小 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,中层心肌的 EAD振幅最高 ,且出现时程最早。12只犬中有 7只出现了恶性室性心律失常 ,均发生于出现 EAD的犬中。再灌注心律失常发生率为 5 8.3%。结论　犬在体心肌再灌注时出现明显 EAD,且 EAD起源于中层心肌细胞 ,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制     

四氢巴马汀对家犬在体心脏单相动作电位和有效不应期影响的研究

利用单相动作电位 (MAP)技术 ,研究在整体条件下四氢巴马汀 (THP)对家犬在体心脏MAP和有效不应期(ERP)的影响 ,从而探讨THP在整体条件下的抗心律失常机制。家犬 8只 ,体重 12 .5± 3.0 ( 10～ 15 )kg。同时记录家犬右室心尖部的MAP和体表Ⅱ导联心电图 (ECG) ,比较在窦性心律下用药前和用药后 10 ,2 0 ,30min的ERP、MAP复极 5 0 %时程 (MAPD5 0 )和复极 90 %时程 (MAPD90 )以及MAP振幅 (MAPA)的变化。结果 :用药后 10min ,各参数均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;用药 2 0min后 ,ERP、MAPD5 0 和MAPD90 与用药前相比 ,均明显延长 (分别为 139± 18msvs 12 4±18ms,12 6± 16msvs112± 15ms ,16 4± 2 5msvs 140± 16ms,P均 <0 .0 1) ,但用药前后ERP MAPD90 的比值无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论 :THP通过延长动作电位 2相和 3相时程 ,使ERP和MAPD90 平行延长 ,但不改变用药前后ERP MAPD90 比值 ,从而具有增加心肌电稳定性的作用 ,推测此是其具有抗室性心律失常的作用的可能机制     

短时刺激对心力衰竭心室肌电生理特性及钠钙交换体的影响

观察短时刺激对阿霉素心力衰竭 (简称心衰 )模型心室肌的电生理特性的影响 ,并研究钠钙交换体在其中的作用。 2 4只纯种日本大耳白兔随机分为对照组和阿霉素心衰组。心衰模型通过耳缘静脉每周注射一次 0 .2 %的阿霉素 ( 2mg/kg) ,持续 8周获得 ;对照组每周注射生理盐水 ( 2ml/kg)持续 8周。从第 10周开始进行实验 ,经兔耳缘静脉推注阿托品 ( 0 .0 4mg/kg) ,美多心安 ( 0 .2mg/kg)阻断神经支配。于心房快速刺激 30min前后 ,应用心脏电刺激及单相动作电位 (MAP)记录技术测定心电生理参数。左心室心肌组织钠钙交换体的蛋白量用免疫印迹方法定量。结果 :快速刺激后 ,心衰组和对照组心室肌的 90 %MAP时程 (MAPD90 )分别延长 14.1± 8.8ms和 8.7± 5 .6ms(P <0 .0 1) ,心室有效不应期 (ERP)分别延长 17.8± 8.4ms和 11.3± 6 .1ms(P <0 .0 1)。钠钙交换体的蛋白量没有明显的差异 (P >0 .0 5 )。结论 :短时快速刺激可引起阿霉素兔心衰模型心室肌的电生理特性发生改变 ,钠钙交换体的表达没有明显的改变。     

氯化铯诱发在体心脏触发性心律失常的实验研究

心内膜单相动作电位研究表明,单相动作电位的复极进程能够正确反映心肌细胞动作电位复极时程。狗静脉注射氯化铯后早期后除极电位(EAD)的发生率为100％,单相动作电位90％复极时程明显延长(224.4±50.6ms VS 368.4±34ms),与QT间期延长相一致。氯化铯诱发的室性心律失常发生于EAD顶峰,触发心律联律间期与EAD联律间期密切相关。硫酸镁使EAD和室性心律失常同时消失。提示该心律失常为EAD触发活性所致。     

应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电位

应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位 (MAP) ,并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较。结果显示 :①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近 ;②在心动周期 (CL)为 30 0ms时 ,三层心肌的MAP复极达 90 %的时程 (MAPD90 )无显著差异 ,当CL为 80 0ms时 ,家兔心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (M)和心内膜心肌 (Endo)的MAPD90 分别为 2 15± 18,2 6 2± 16 ,2 16± 12ms,M与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,n =8) ,跨室壁复极离散度为 34± 3ms。结论 :应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层MAP是可行的 ,家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异 ,而当心率减慢时则异质性增加。     

Early afterdepolarizations induced by isoproterenol in patients with congenital long QT syndrome.

BACKGROUND. Several recent experimental and clinical studies have shown that early afterdepolarizations (EADs) are important in the genesis of QTU prolongation and ventricular tachyarrhythmias (VTs) in patients with long QT syndrome. On the other hand, sympathetic stimulation is well known to contribute to the genesis of QTU prolongation and VTs in patients with congenital long QT syndrome. The present study was performed to examine the influence of isoproterenol on the genesis of EADs and on the action potential durations and QTU intervals in patients with congenital long QT syndrome. METHODS AND RESULTS. We recorded monophasic action potentials (MAPs) with a contact electrode during right atrial pacing at a constant cycle length of 500 msec before and after continuous isoproterenol infusion (1 microgram/min). MAPs were obtained from the right and left ventricular endocardium in six patients with congenital long QT syndrome (LQT group, 18 recording sites) and in eight control patients (control group, 19 recording sites). Although no EADs were recorded from either group during the control state, MAP duration at 90% repolarization (MAPD90) was significantly longer in the LQT group (n = 18) than in the control group (n = 19) (275 +/- 36 versus 231 +/- 22 msec; p less than 0.0005). Isoproterenol induced EADs in four of the six LQT patients (five of 18 recording sites) but not in the eight control patients (zero of 19 recording sites). The appearance of EADs in the LQT group was associated with an increased amplitude of the late component of the TU complex, and the corrected QT (QTc) interval was prolonged by isoproterenol from 543 +/- 53 to 600 +/- 30 msec 1/2 (n = 6; p less than 0.05). Isoproterenol also prolonged the MAPD90 from 275 +/- 36 to 304 +/- 50 msec in the LQT group (n = 18; p less than 0.005), whereas it shortened the MAPD90 from 231 +/- 22 to 224 +/- 25 msec in the control group (n = 19; p less than 0.05). Moreover, isoproterenol increased the dispersion of MAPD90 (difference between the longest MAPD90 and the shortest MAPD90 in each patient) from 30 +/- 5 to 62 +/- 35 msec in the LQT group (n = 6; p = 0.08), whereas it did not change the dispersion of MAPD90 in the control group (n = 8; 25 +/- 14 versus 27 +/- 14 msec). CONCLUSIONS. These results suggest that patients with congenital long QT syndrome have primary repolarization abnormalities and that EADs induced by isoproterenol play an important role in the exaggeration of these repolarization abnormalities.     

单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究

目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系。方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血／再灌注期不同时段MAP各参数的变化。结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90％复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P<0.01),缺血30min时达到最大值。再灌注早期MAPDd也明显增大(P<0.01);(3)30％的缺血性心律失常及70％的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关。结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一。     

Sotalol reverses remodeled action potential in patients with chronic atrial fibrillation but does not prevent arrhythmia recurrence

INTRODUCTION: Recurrence of atrial fibrillation (AF) may be related to AF-induced electrical remodeling characterized by shortening of the atrial action potential duration (APD) and loss of its rate adaptation. We investigated the effects of pretreatment with oral d,l-sotalol on rate-dependent changes in atrial monophasic action potential (MAP) duration after cardioversion of chronic AF with reference to the efficacy in preventing the arrhythmia recurrence. METHODS AND RESULTS: MAPs were recorded from the right atrium at six pacing cycle lengths (CLs) from 300 to 750 ms in 19 chronic AF patients after electrical cardioversion; 9 had been pretreated with oral d,l-sotalol (196 +/- 42 mg/day) for 7 days and 10 were untreated. MAP duration at 90% repolarization (MAPD90) in 11 control patients increased progressively with increases in CLs from 209 +/- 19 ms at CL = 300 ms to 264 +/- 28 ms at CL = 750 ms. In AF patients without sotalol, the CL-MAPD relation was shifted downward and flattened at longer CLs; MAPD90 values were 206 +/- 11 ms and 227 +/- 16 ms at CLs of 300 and 750 ms, respectively. MAPD90 values at CLs > or =500 ms in AF were significantly shorter than controls. In AF patients with sotalol, the normal CL-MAPD relation was preserved; MAPD90 increased from 226 +/- 19 ms to 282 +/- 46 ms in the CL range. AF recurred within 2 weeks after cardioversion in 14 of 24 patients pretreated with d,l-sotalol (216 +/- 51 mg/day) despite of continuation of sotalol treatment. CONCLUSION: Sotalol reverses AF-induced decrease in MAPD adaptation to rate in the atria of chronic AF patients, but this effect does not lead to prevention of AF recurrence.     

大鼠左心房肌单相动作电位的增龄性变化

目的　研究年龄对大鼠左心房肌单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)的影响。方法　选取实验用Wistar大鼠4 0只,按出生年龄分为青年组、成年组、中年组及老年组,每组10只。体外Langendorff灌流心脏,右心室刺激。分别记录各组左心房肌在4 0 0ms刺激周长下动作电位复极到90 %、5 0 %及2 0 %时的单相动作电位时程(MAPD90 )、MAPD50 、MAPD2 0 和心房有效不应期,以及在不同刺激周长下的MAPD90 、MAPD50 、MAPD2 0 。结果　MAPD各时相和有效不应期都随着年龄的增加而出现延长(P <0 .0 1) ;但老年组缩短。在同一年龄组中,刺激频率增加使动作电位时程都相应缩短,以MAPD90 明显;中年组MAPD改变明显。结论　年龄是影响心脏电活动重要的独立因素之一。