罗格列酮对高糖环境下肾脏成纤维细胞表达细胞外基质的影响

罗格列酮（RGZ）是近年应用于临床的一种噻唑烷二酮类（TZDs）胰岛素增敏剂，是核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的配体，目前临床上主要作为口服降糖药治疗2型糖尿病。一系列研究表明，TZDs具有抗炎、影响细胞增殖和转型、抗纤维化等作用。对肾脏疾病有着潜在的治疗价值。本实验观察了RGZ对高糖条件下大鼠肾脏成纤维细胞（NRK）表达基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶1抑制剂（TIMP-1）及Ⅲ型胶原（ColⅢ）的影响，进一步探讨该药对糖尿病肾病的保护作用及其机制。     

罗格列酮对环孢素A急性肾毒性时肾组织中骨调素及RANTES的影响

环孢素A(CsA)的肾毒性主要表现为早期的炎细胞浸润和晚期的肾间质纤维化.罗格列酮(RGZ)是一种噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,除具有改善机体胰岛素抵抗等代谢调节作用外,还具有抗炎、影响细胞增殖和转型、抗脏器纤维化等作用,与肾脏疾病有着密切的关系~([1]).本实验通过观察RGZ对CsA所致急性肾毒性肾组织中炎性反应趋化因子骨调素(OPN)及调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)的下调作用,进一步证实RGZ在早期肾脏疾病中的抗炎作用.     

氯离子通道阻断剂对氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的研究氯离子（Cl-）通道阻断剂在氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用。方法以H2O2诱导肾小管上皮细胞株（LLC-PK1）损伤，观察Cl-通道阻断剂对受损细胞LDH释放量、ATP含量和DNA降解程度的影响。结果Cl-通道阻断剂可使受损细胞的LDH释放量下降、ATP含量回升和DNA降解程度减轻。结论Cl-通道参与了氧化剂对细胞损伤的病理过程，Cl-通道阻断剂对肾小管上皮细胞具有保护作用。     

低分子量肝素和地塞米松对白蛋白致肾小管间质纤维化作用的影响

大量尿蛋白有显著致肾小管间质纤维化作用。因此，减少尿蛋白对肾小管间质的损伤具有重要研究价值。临床上常用抗凝和激素治疗减少尿蛋白，但对蛋白尿导致的肾小管间质损伤是否有保护作用，经检索国内外文献未见报道。因此本研究用低分子量肝素（LMWH）和地塞米松（DXM）对体外培养的人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）进行干预，     

牛磺酸对白蛋白诱导的鼠肾小管细胞凋亡的保护作用

白蛋白诱导肾小管细胞凋亡是蛋白尿导致肾小管间质损害的重要因素之一，因此，探索干预肾小管细胞凋亡的途径非常必要。已有研究发现牛磺酸对细胞损伤具有保护作用。本研究通过评价牛磺酸对白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡作用的影响，探讨其信号传导机制。     

肾小管上皮细胞损伤的修复与再生

肾小管上皮细胞（renal tubular epithelial cell，RTEC）是兼有免疫调节作用且生物学功能十分活跃的细胞，是肾小管间质的主要细胞。当它受到缺氧、中毒、细胞或炎性反应因子、血浆蛋白或葡萄糖等损伤因素作用后，RTEC活化、增生，小管扩张，管型形成，最终导致小管萎缩、凋亡和（或）纤维化。RTEC损伤不仅是引起急性肾衰竭的直接原因，     

肝细胞生长因子对肾纤维化保护作用研究进展

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）是一种高效的多效性因子，对多种器官的不同类型细胞均有生物学作用。HGF在肾脏的早期发育及维持成人肾小管上皮细胞表型中起着重要作用，近年来的研究证实：HGF能延缓及逆转慢性肾脏病肾纤维化，其抗纤维化作用机制包括：维持细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的生成和降解平衡；拮抗转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF—β1）的致纤维化作用；抗炎作用；抑制肾小管上皮细胞间充质转变（epithelial-mesenchymal transition，EMT）；抑制多种肾脏固有细胞的凋亡等。HGF通过以上机制的共同作用而发挥其抗纤维化作用。     

非胰岛素依赖性糖尿病肾病患者肾小管间质病变的观察

观察了２６例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾小管间质病变的特点，包括肾小管功能的改变，肾组织形态学改变及部分患者的尿表皮生长因子（ＥＧＦ），结果发现，１．ＮＩＤＤＭ肾病小管间质功能受损较为弥漫，既有近端肾小管细胞损伤，也有远端小管的损伤，在形态这上表现为肾小管萎缩，基底膜增厚，间质扩张，弥漫炎细胞浸润及不同程度的纤维，２．在肾小球滤过功能明显受损之前，小管间质病变即已出现，并随着肾功能     

积雪排毒汤含药血清对人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察经验方积雪排毒汤含药血清对转化生长因子β1（TGF-β1）所诱导的肾小管上皮细胞（TECs）转分化的影响；初步探讨其延缓肾小管间质纤维化的作用机制。方法给予实验家兔积雪排毒汤灌胃3d后制备积雪排毒汤含药兔血清，应用含药血清处理经TGF-β1诱导活化的HK-2细胞，用RT-PCR法测定其α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA、钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA表达的变化。结果含药兔血清能抑制TGF-β1诱导活化的HK-2细胞α-SMA的表达，上调其E-Cadherin mRNA的表达。结论积雪排毒汤可能是通过抑制TECs转分化而对防治肾小管间质纤维化发挥作用。     

重组大鼠肝再生增强因子对肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨重组大鼠肝再生增强因子（rrALR）对体外培养的肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞株（HK2）分组，分别加入不同浓度的庆大霉素（GM）或（和）m～LR，^3H-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR）掺入法检测HK2细胞的增殖：吖啶橙／溴乙啶（AO／EB）染色和钙磷脂结合蛋白／碘化丙啶（annexin V／PI）双标记流式细胞术检测上述各组HK2细胞的凋亡。结果（1）rrALR对常规培养条件下的HK2细胞有直接的促增殖作用。并具有量效关系（在25ng／ml～50μg／ml的浓度范围内逐渐增强，P〈0．01）和时效关系（培养12h即有该作用，48h达到高峰，以后逐渐下降，P〈0．05）；（2）rrALR能够促进GM损伤后的HK2细胞增殖，有明显剂量依赖性（P〈0．05）；（3）rrALR呈剂量依赖性抑制GM诱导的HK2细胞凋亡（P〈0．01）。结论rrALR能够促进体外常规培养和GM损伤后的肾小管上皮细胞增殖．抑制GM诱导的小管上皮细胞凋亡，提示ALR可能对小管上皮细胞的中毒性损伤有改善作用。