清毒饮和养正片对肿瘤化疗后骨髓抑制的作用

目的观察清毒饮和养正片对肿瘤化疗后骨髓抑制的作用。方法以自身前后对照的方法,对同一患者在相同化疗方案条件下,观察合用清毒饮和养正片对外周血象的影响。结果观察组外周血白细胞、血小板受损程度比对照组轻,观察组白细胞减少持续时间少于对照组(P＜0.05),观察组白细胞总数、中性粒细胞数降低程度比对照组小,两组比较差异显著(P＜0.05);两组化疗后血红蛋白含量比较无显著性差异(P＞0.05)。结论清毒饮和养正片对改善化疗所致骨髓抑制具有一定作用。     

清毒饮和养正片协同化疗对L7212白血病小鼠免疫功能的影响

目的探讨清毒饮和养正片协同化疗治疗白血病的作用机理.方法取615小鼠随机分为4组,除空白对照组外,均接种成L7212白血病模型,化疗药物为环磷酰胺(CTX)腹腔注射,灌胃清毒饮和养正片各0.5ml,治疗8d后,取血测定NK细胞、T细胞亚群、红细胞免疫功能.结果治疗后小鼠NK细胞、T细胞亚群、红细胞免疫功能各项均有不同程度升高,除红细胞免疫中DTER外,治疗组与模型组和/或空白组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论清毒饮和养正片协同化疗治疗白血病,两复方合用有提高小鼠机体免疫功能状况作用.     

清毒饮和养正片合用化疗对L7212小鼠免疫功能影响的实验研究

清毒饮和养正片分别是在中医解毒和扶正的治则下组方用药 ,协同白血病化疗 ,起到增效减毒作用 ;Ｌ72 12 小鼠是白血病实验研究中常用的动物模型 ,白血病的发生与发展和机体免疫系统功能状况密切相关 ,细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分 ,在抗白血病免疫反应中发挥显著作用。本实验运用Ｌ72 12 白血病小鼠模型 ,观察清毒饮和养正片与化疗合用对免疫系统的影响 ,并探讨其作用机理。1　实验材料1 1　实验动物　近交系 6 15小鼠 ,雄性 2 0± 2ｇ,由中国医学科学院血液学研究所提供。1 2　白血病细胞株　选用中国医学…     

不同浓度清毒饮和养正片对L7212白血病小鼠脾脏B细胞功能的影响

采用溶血空斑法观察不同浓度清毒饮和养正对Ｌ７２１２白血病小鼠脾脏Ｂ细胞功能的影响。结果：２００％、１００％、５０％浓度的清毒饮能明显提高Ｌ７２１２白血病小鼠细胞溶血空斑的形成,Ｐ值分别为Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０５;２００％、１００％浓度的养正片能显著提高Ｌ７２１２白血病小鼠脾细胞溶血空斑的形成,均Ｐ〈０．０５。提示：清毒饮和养正片均能提高Ｌ７２１２白血病小鼠脾脏Ｂ细胞功能,以清毒饮为     

清毒饮,养正片治疗急性白血病30例疗效观察

以扶正祛邪的中药消毒饮，养正片配合ＨＡ，ＤＡ方案治疗急性白血病３０例，结果完全缓解２１例，部分缓解３例，死亡６例，并对８例持续缓解及死亡的６例分析，推测中药在中西医结合中所起的作用。     

清毒饮,养正片治疗骨髓增生异常综合征10例疗效观察

应用自拟纯中药复方制剂清毒饮，养正片，从清热解毒，祛痰化瘀，补益气血，养阴填精入手，治疗骨髓增生异常综合征１０例。结果：临床缓解１例，显效５例，有效３例，无效１例，治疗后血象ＨＧＢ，ＷＢＣ明显改善（Ｐ〈０．０１，〈０．０５），骨髓，外周血中原始＋早幼粒细胞数减少，病态造血好转，面色苍白无华，缺乏，五心烦热，气短气促，瘀血表现，出血等多项主症积分显著改善，输血量大为减少，输血间隔期大幅度延长，患者生     

清毒饮养正片对急性髓细胞白血病患者生存质量的影响研究

目的:临床运用清毒饮、养正片配合化疗治疗急性髓细胞白血病(AML),通过生存质量量表调查,探讨清毒饮、养正片对AML患者生存质量的影响.方法:运用分层随机对照试验方法,把32例AML患者分为清毒饮、养正片配合化疗组(治疗组)和单纯化疗组(对照组);采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)对AML患者治疗前、化疗后10天、化疗4疗程后分别进行生存质量调查.结果:提示治疗组生存质量优于对照组(P＜0.05).结论:中医药参与白血病的治疗能有效提高患者的生存质量.     

清毒饮(片)和养正片联合化疗治疗急性白血病的临床研究

目的:观察清毒饮(片)和养正片联合化疗治疗急性白血病的临床疗效。方法:137例患者随机分为治疗组92例,对照组45例。对照组采用国内外公认有效的联合化疗方案治疗。治疗组在对照组化疗方案基础上,按辨证分型、年龄、体重,并结合化疗前、中、后不同阶段,分期、序贯联合应用清毒饮(片)和养正片。观察治疗前、治疗中、治疗后第1、2、4周症状、体征、血象、骨髓象、大便常规、小便常规、肝肾功能和心电图等变化。结果:治疗组2亚组的缓解率均稍高于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。提示治疗组与对照组的缓解率相当。治疗组骨髓内原始细胞减少指数(MBDI)>60者热毒炽盛证、气血两虚证分别为39例和34例,占79.3%;而对照组则为27例,占60.0%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05),即治疗组改善优于对照组。治疗后治疗组中热毒炽盛证与气血两虚证生活质量均较对照组高,差异有非常显著性意义(P<0.01);证候积分均较对照组低,差异有非常显著性意义(P<0.01),提示清毒饮(片)和养正片对化疗有增效减毒作用。结论:清毒饮(片)和养正片联合化疗治疗急性白血病可取得较好的生存质量或较长的生存期,以及获得较长时间的临床缓...     

清毒饮、养正片对急性白血病患者生存质量的研究

目的：探讨清毒饮、养正片配合化疗能否减轻急性白血病（AL）患者化疗导致的毒副作用、改善其生存质量。方法：将60例AL患者，对照组（化疗及支持治疗）与治疗组（清毒饮及养正片配合化疗及支持治疗）各30例，观察两组患者化疗前、化疗后10d、20d的生存质量（QLQ—C30）及不良反应。结果：化疗后10d治疗组在生理功能、角色功能、认知功能方面得分均高于对照组（P〈0．05）；化疗后10d、20d在恶心呕吐、纳差、乏力、便秘等不良反应方面轻于对照组（P〈0．05）。结论：清毒饮、养正片配合化疗可以改善患者因化疗导致的毒副作用、改善白血病患者的生存质量。     

清毒饮、养正片影响白血病K562细胞增殖周期、细胞凋亡的实验研究

目的:观察清毒饮、养正片诱导人白血病细胞株K562细胞凋亡及对细胞增殖周期的作用;探索其时效关系,为临床提供选择最佳用药时机的实验基础.方法:制备含清毒饮、养正片药物血清,建立相应的培养体系,加入含药小鼠血清,培养K562细胞株;分别于培养12、24、36、48、72h收集细胞,固定、染色、上流式细胞仪进行细胞周期、细胞凋亡的检测.结果:人白血病K562细胞株存在有自然凋亡,正常小鼠血清无诱导该细胞凋亡的作用;清毒饮、阿糖胞苷具有诱导细胞凋亡的作用,且随着培养时间的延长凋亡率愈加明显.清毒饮对K562细胞周期的影响,还表现出明显的时间依赖性;随着培养时间的延长,当细胞出现明显凋亡时,细胞株S期显著下降,G0/G1期升高,提示清毒饮和清毒加养正合剂都可引起K562细胞株的G0/G1期阻滞,对凋亡的敏感性增强.结论:清毒饮能抑制K562细胞增殖、促进细胞分化、诱导细胞凋亡,提示该中药复方具有从分子水平抗肿瘤细胞增殖的效应,这也是中药复方协同化疗药物治疗白血病在增效减毒方面的关键机制;清毒饮对K562细胞发生细胞毒作用,是通过抑制其细胞周期S期、将其阻滞于G1期,并通过促进K562细胞凋亡实现的,其作用强度与时间呈密切正相关.     

补益中药复方对环磷酰胺处理小鼠粒系造血的影响

为了从传统中药中寻找防治化疗和放疗所致骨髓粒系造血抑制的药物，通过建立实验性环磷酰胺（Cy：0．08g／kg）低白细胞血症小鼠模型，观察了参芪补苦复方（GAFS：13．9g／kg·dip6d）对粒系造血的影响。结果表明：GAFS对Cy所致外周血白细胞和中性粒细胞数下降具有对抗和促恢复作用（P＜0．01），能防治骨髓有核细胞数、粒-巨噬系祖细胞（CFU－GM）数的减少（P＜0．01），促进CFU－GM增殖并诱导其向粒系、巨噬系分化，且其促粒系造血作用优于鲨肝醇。     

清毒饮和养正片诱导L7212小鼠白血病细胞凋亡及其对Bcl-2、P53基因表达的影响

目的:探讨清毒饮和养正片抗白血病的作用机理。方法;采用L7212白血病小鼠模型,用原位末端标记法（TUNEL）观察清毒饮、养正片和化疗对其白血病细胞凋亡的影响。结果:清毒饮、养正片、化疗各组都可见较多白血病细胞凋亡。其中清毒饮组优于养正片组,合用化疗则更明显,凋亡指数均大于模型对照组（P<0.01）,证明清毒饮、养正片能诱导L7212白血病细胞凋亡,且以清毒饮较明显,并可提高化疗的促凋亡作用。用免疫组化法检测模型小鼠骨髓有核细胞中Bcl-2、P53基因的表达,其Bcl-2表达明显增高,予清毒饮、养正片处理后,Bcl-2有所下降,以清毒饮组较养正片组明显,合用化疗后下降更明显（P<0.05）;P53表达在L7212白血病细胞稍减低,经清毒饮、养正片、化疗处理后,表达阳性率及其强度均有所升高,但统计学处理差异无显著性意义（P>0.05）。结论:清毒饮、养正片确能下调Bcl-2表达,而对P53作用不够明显。     

黄芪和当归配伍对环磷酰胺所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用。方法采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(NG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给予当归、黄芪、当归一黄芪不同比例(10:1、5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍的提取物。测定外周血象,血清造血生长因子粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)的量,计数骨髓有核细胞数(BMNC),测定骨髓造血组织面积及脾指数(SI)。以综合指数法整合所有检测指标,采用多重线性回归分析法分析黄芪、当归2种药物间的相互作用。结果在连续注射CTX后的5~7d,小鼠外周血象显著降低,同时伴有血清GM-CSF、TPO量降低,骨髓BMNC减少,SI升高,骨髓造血组织面积减少。单用黄芪对外周血象、血清造血生长因子(HGF)量、骨髓造血组织面积和BMNC均无显著影响。单用当归可升高外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数,增加骨髓造血组织面积,但能不增加血清HGF的量和BMNC。黄芪-当归(5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍可升高外周血WBC、RBC、PLT数量,增加HGF的量、BMNC数量和骨髓造血组织面积,降低SI。综合效应分析表明,黄芪-当归1:1、1:2.5、1:5比例配伍时发挥促造血的作用最强。相互作用分析表明,黄芪-当归配伍后,当归发挥促造血作用的重要性大于黄芪,黄芪和当归配伍时其交互作用对药物效应的发挥产生了不可忽视的正面影响,二者配伍对促进造血具有增效作用。结论黄芪-当归配伍具有促进造血的作用,当归的促造血作用大于黄芪,黄芪配伍当归后对促进造血具有协同增效作用,黄芪与当归以1:1、1:2.5、1:5比例配伍时的促造血作用为佳。     

黄芪不同有效部位配伍对骨髓抑制模型 小鼠粒系调控因子的影响

目的:考察黄芪不同有效部位配伍对骨髓抑制模型小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的影响。方法:BALB/c小鼠实验第1,3,5天ip环磷酰胺100 mg.kg-1复制骨髓抑制模型。分为正常组、模型组、黄芪饮片组、酮苷组、糖苷组、糖酮组、糖苷酮组。造模当日给药,正常组、模型组按10 mL.kg-1ig蒸馏水;黄芪饮片组按10 g.kg-1 ig黄芪水煎液;各有效部位配伍组按黄芪生药量10 g.kg-1分别ig相应治疗药物(酮苷组0.227 g.kg-1,糖苷组0.610 g.kg-1,糖酮组0.514 g.kg-1,糖苷酮组0.678 g.kg-1)。连续ig 15 d。ELISA法检测小鼠骨髓细胞GM-CSF,G-CSF,TNF-β含量。结果:糖苷组、糖酮组GM-CSF含量明显增加(P<0.05);糖苷组、糖酮组G-CSF含量明显增加,且优于黄芪饮片组(P<0.05);黄芪不同有效部位配伍组TNF-β含量均明显减少,且糖苷组减少TNF-β含量优于酮苷组、糖酮组、糖苷酮组(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可能通过调控细胞因子调控粒系造血;黄芪多糖与皂苷、黄酮配伍后促进粒系造血效果较优。     

调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠造血调控的影响

目的:观察调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾指数及骨髓组织病理形态的影响。方法:昆明清洁级小鼠168只,随机分为正常组(N)、模型组(M)、调营饮治疗组(T)、调营饮减丹参鸡血藤组(TD)、六味地黄汤组(L)、八珍汤组(E)、当归补血汤组(AD),每组24只。除(N)组腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX),连续3天。CTX注射后4h,T组、TD组、L组、E组、AD组分别给予相应药液灌胃,每天一次,连续10天。其余2组给予等量蒸馏水灌胃。于实验的第4、7、10天取静脉血,测外周血WBC,第7天取胸腺及脾脏称重,计算胸腺指数、脾指数;随后取右侧股骨做病理切片,观察骨髓组织的损伤及修复情况。结果:对于WBC的影响,T与E组效果相当,均明显优于其它各组(P0.01);L、AD、TD组三者效果较差。调营饮及各药物组均可提高骨髓抑制小鼠的脾指数(P0.05或P0.01)。在升高胸腺指数方面,与模型组比较,只有调营饮组差异显著(P0.05)。调营饮及各治疗组均可不同程度的促进受损骨髓造血功能的恢复,血窦扩张不明显,骨髓有核细胞、巨核细胞明显增加,以调营饮组效果更为明显,接近于正常组。结论:调营饮具有促进骨髓造血功能恢复及免疫增强作用。     

清毒饮、养正片联合化疗治疗急性髓细胞白血病32例及对血清乳酸脱氢酶的影响

目的:观察清毒饮、养正片联合化疗对急性髓细胞白血病(AML)患者的疗效及对血清乳酸脱氢酶(LDH)的影响,探讨清毒饮、养正片联合化疗对急性髓细胞白血病血清乳酸脱氢酶的影响及LDH与AML临床预后的关系.方法:32例AML患者治疗采用AD方案 清毒饮、养正片.另以20例健康献血员进行LDH检测作对照,研究AML患者LDH改变情况.结果:32例中,CR23例,PR 2例,NR 7例,总有效率81.25%.治疗前所有病例与NR病例LDH明显高于缓解组,治疗缓解后LDH水平降至大致正常水平,与正常对照组比较无显著差异,NR组虽经治疗但其LDH持续在高水平.结论:提示清毒饮、养正片联合化疗对急性髓细胞白血病有较好疗效,且对血清乳酸脱氢酶具有明显的降酶作用.同时提示血清中LDH越高,体内白血病细胞负荷越高,治疗效果越差.     

DS-1226对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用

目的：探讨DS-1226胶囊对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响。方法：将小鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、DS-1226 3个剂量组（37.5、75、150mg·kg-1·d-1）。模型组、DS-1226组腹腔注射环磷酰胺（200mg·kg-1）造模,同时DS-1226组给予不同剂量的DS-1226灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,共8d。检测小鼠的一般状况、外周血象、骨髓有核细胞、骨髓结构、胸腺指数及淋巴细胞转化率。结果：DS-1226能改善骨髓抑制小鼠的一般状况,升高外周血象和骨髓有核细胞数量,促进骨髓腔内造血组织的增生,提高胸腺指数及淋巴细胞转化率。结论：DS-1226具有改善环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的作用,其机制可能与增强免疫功能,促进造血功能恢复有关。     

DS-1226对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用

目的:探讨DS-1226胶囊对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响.方法:将小鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、DS-1226 3个剂量组(37.5、75、150mg·kg-1·d-1).模型组、DS-1226组腹腔注射环磷酰胺(200mg·kg-1)造模,同时DS-1226组给予不同剂量的DS-1226灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,共8d.检测小鼠的一般状况、外周血象、骨髓有核细胞、骨髓结构、胸腺指数及淋巴细胞转化率.结果:DS-1226能改善骨髓抑制小鼠的一般状况,升高外周血象和骨髓有核细胞数量,促进骨髓腔内造血组织的增生,提高胸腺指数及淋巴细胞转化率.结论:DS-1226具有改善环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的作用,其机制可能与增强免疫功能,促进造血功能恢复有关.