海马中一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的:通过海马内微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸(L-NNA)、NO供体硝普钠(SNP)和NO前体L-精氨酸(L-Arg),观察海马中NO对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法:采用脑立体定位、核团埋管、微量注射和多导睡眠描记技术。结果:L-NNA(2.0μg)可使觉醒(W)减少,慢波睡眠(SWS)增多,睡眠加深;SNP(0.2μg)使W增多,SWS减少,睡眠变浅;L-Arg(0.4μg)对睡眠无直接影响;SNP和L-Arg均可阻断L-NNA的促睡眠效应。结论:海马参与睡眠-觉醒周期的调节,海马中的一氧化氮(NO)可能具有促进觉醒的作用。     

一氧化氮参与艾灸对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验用70％酒精胃内注射建立大鼠急性胃粘膜损伤模型，研究了艾灸足三里对胃粘膜保护作用的可能机理。结果发现：与对照组相比，艾炙组大鼠胃粘膜血流量、跨膜电位差、血清及胃窦、胃体中一氧化氛含量均升高（P＜0．05），粘膜损伤指数下降（P＜0．05）；NW-硝基-L-精氨酸（L-NNA）能阻断上述效应（P＜0．05）；用左旋精氨酸（L－Arginine）或硝普钠（Snap）预处理，均能明显减轻大鼠胃粘膜损伤（P＜0．05）。提示NO参与艾灸对冒粘膜的保护作用。     

STUDY ON INVOLVEMENT OF L-ARG-NO IN THE PROTECTIVE ACTION OF ELECTROACUPUNCTURE ON CEREBRAL ISCHEMIC INJURY IN THE RAT

In the present study, the involvement of L-arginine(L-Arg) NO on he protective action of electroacupuncture(EA) on cerebral ischemic injury was observed in acute ischemia-reperfusion(IR)rat model by taking regional cerebral blood flow(r-CBF), cerebral water content(CWC), and blood nitric oxide(NO) contents as indexes. Results showed that 1) EA could cause r-CBF and serum NO content to increase and CWC to lower, suggesting an protective action of EA on IR cerebral injury; 2) intravenous injection of L-Arg also had an protective effect on cerebral IR cerebral injury, while L-NNA had no this effect; and 3) pre-treatment with L-Arg might strengthen the effect of EA further, while pretreatment with L-NNA could weaken its effect. It indicates that L-Arg-NO may be involved in the effect of EA in protecting the brain from ischemic injury.     

银杏叶提取物胃粘膜保护作用及对一氧化氮的影响

目的研究银杏叶提取物(GbE)的胃粘膜保护作用与NO的关系.方法制备大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和L-NNA+30%乙醇模型;测定胃粘膜组织及血清中N0含量,评价GbE对胃粘膜损伤指数及N0含量的影响.结果GbE(25、50、100mg/kg,bid×5d,ig)在降低两种大鼠模型的胃粘膜损伤指数的同时,可使胃粘膜组织及血清中NO含量显著回升,其作用均呈现明显剂量依赖关系.结论GbE对上述两种模型的大鼠胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成、释放内源性NO有关.     

针灸对胃粘膜损伤保护作用的机理研究集粹

胃粘膜损伤是临床常见的病证。目前认为其发生主要与机体胃粘膜防御功能削弱和损伤因素作用相对增强 ,即正常攻防机制失衡密切相关。近年来 ,针对其发生机制 ,针灸在该领域的防治研究取得了较大的发展。现就其现状作一综述。1　针灸对胃粘膜防御机能的增强作用增加内源性保护因子　胃粘膜的内源性保护因子具有扩张血管 ,改善胃粘膜供血 ,保护、提高血管内皮细胞和胃上皮细胞功能的作用。尤其是在致损伤因子存在的情况下 ,发挥着重要的胃粘膜保护作用。主要包括 :前列腺素 (ＰＧｓ)、一氧化氮 (ＮＯ)、感觉神经肽等。研究表明 ,针灸可诱导内…     

电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮的影响

目的:通过观察电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮(NO)含量的影响,进一步探讨NO对胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法:对32只大耳白兔运用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,针后抽取血液5ml,用硝酸还原酶法测定兔血清中NO的含量。结果:电针足三里穴后,血清NO含量朗显升高,与模型组和非穴组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:电针足三里穴能提高无水乙醇灌胃后兔血清中NO含量,并存在相对穴位特异性,提示NO可能参与了对胃粘膜损伤的保护作用。     

栀子总苷对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究栀子总苷(TGZ)对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基(OFR)和一氧化氮(NO)的关系。方法:制备小鼠无水乙醇型、阿司匹林型、消炎痛型胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定胃组织内丙二醛(MDA)和NO含量。结果:TGZ(5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/ kg,ig)可剂量依赖性地抑制小鼠实验性胃粘膜损伤。TGZ可使阿司匹林致小鼠胃粘膜损伤过程中胃组织中升高的MDA含量降低,可使降低的NO水平回升。结论:TGZ对小鼠实验性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机理与TGZ抗氧化和促进NO水平恢复正常有关。     

黄芪精对胃粘膜保护作用研究

目的:研究黄芪精对实验动物胃粘膜的保护作用。方法:测定胃粘膜损伤指数、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性。结果:黄芪精(1.25～5.0g·kg-1~(-1),ig)可剂量依赖性抑制95％乙醇(小鼠)和幽门结扎(大鼠)诱发的实验性胃粘膜损伤,但对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。黄芪精可协同西味替丁对胃粘膜的保护作用。结论;黄芪精与西咪替丁联用可治疗消化性溃疡。     

针灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

目的:探讨针灸治疗萎缩性胃炎的作用机理,为临床治疗提供依据。方法:通过针刺、艾灸慢性萎缩性胃炎模型大鼠“足三里”、“中脘”、“天枢”穴,观察对其胃粘膜的影响。结果:针灸可提高胃粘膜组织前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、cAMP含量,降低cGMP含量。结论:针灸对胃粘膜具有细胞保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法。     

附子合用螺内酯对NOS抑制型高血压模型小鼠的影响

目的:观察附子合用螺内酯对一氧化氮合酶(NOS)抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:雄性ICR小鼠随机分为五组,即正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+螺内酯组、L-NNA+附子+螺内酯组。采用持续7d灌胃给予L-NNA 700mg/(kg.d)方法建立小鼠高血压模型。各组持续7d分别给予1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,L-NNA,L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d),L-NNA+螺内酯36mg/(kg.d),L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d)+螺内酯36mg/(kg.d)。测定各组小鼠给药7d后的血压,血清中NO含量,心、肝、肾匀浆中NO和MDA的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠死亡率明显升高,给予附子、螺内酯及二者合用后,死亡率明显降低;与对照组相比,模型组小鼠血压明显升高(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),各治疗组小鼠血压明显降低(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:附子、螺内酯均能升高NOS抑制型高血压模型小鼠体内NO含量,降低MDA含量,起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且二者合用有明显的协同作用。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

干地黄煎剂防止无水乙醇性胃粘膜损伤作用及其机制

目的:研究干地黄对胃粘膜的保护作用及机制。方法:给大鼠胃饲无水乙醇1ml 造模,观察干地黄对胃粘膜损伤的影响;采用不同途径给药和预先肌肉注射消炎痛进行分析。结果:(1)分别提前15、30和120min 胃饲干地黄煎剂6g/kg 均能显著抑制胃粘膜损伤;(2)分别胃饲3、6和12g/kg 的干地黄煎剂能不同程度地抑制胃粘膜损伤,且有一定的量效对应关系;(3)十二指肠内注射干地黄煎剂6g/kg 对胃粘膜亦有保护作用;(4)预先注射消炎痛5mg/kg 不能取消干地黄对胃粘膜损伤的预防作用。结论:干地黄对胃粘膜有明显的保护作用,其对无水乙醇性损伤的预防机理可能与胃腔内的理化作用及前列腺素合成无关。     

针灸防治心肌缺血/再灌注损伤的细胞信号转导机制的研究进展

对近10年来国内外有关针灸和缺血预适应干预心肌缺血再灌注损伤的机理研究进行了综述和分析,试图为针灸防治心肌缺血再灌注损伤在细胞信号转导通路方面的机制研究提供可能的线索,为进一步阐明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用提供思路。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

金葵胃药对实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察金葵胃药(JK)对小鼠胃粘膜损伤的作用.方法:无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃粘膜损伤模型,测定药后胃粘膜损伤面积.结果:JK 100、200、400mg/kg ig对四种胃粘膜损伤均有不同程度的抑制作用.结论:JK对实验性胃粘膜损伤具有保护作用.     

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响。方法 :以乙醇造成大鼠急性胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果 :①“足三里”不同穴组对急性胃粘膜损伤均具有保护作用。②在不同穴组中 ,以“足三里” +“内关” +“中脘”组效果最好。结论 :“足三里” +“内关” +“中脘”可考虑做为临床针灸治疗胃病的基本处方     

针灸对胃粘膜损伤保护作用机制的研究进展

本文从神经机制的调节、胃肠激素、胃粘膜血流量、体液因子、氧自由基、胃壁屏障等方面阐释了针灸对胃粘膜损伤保护作用的可能机理,提出了目前针灸在该领域研究存在的问题及解决办法。     

Urocortin介导的对心脏保护作用的调节及针灸效应的研究分析

在心肌缺血损伤过程中,心脏保护因子Urocortin(Ucn)可以通过cAMP/PKA、PI3K-Akt、CaMKII、NO-cGMP、MAPK等多条信号通路进行干预,而在这个过程中介入针灸疗法同样可以通过这些途径对心肌进行保护,而且多条信号通路可以相互影响,机制非常复杂。就Ucn与针灸对缺血心肌在信号通路方面的保护机制进行归纳总结分析,以期为进一步探讨针灸对心脏保护的机制研究以及临床应用提供更广阔的思路。     

基于L-Arg/NOS/NO通路探讨八段锦干预原发性高血压的机制研究

目的通过对原发性高血压(EH)患者进行24周的八段锦运动干预,从L-Arg/NOS/NO通路阐明八段锦调控EH患者血压的作用机制。方法选取62例EH志愿者,随机分为八段锦组和对照组各31例,对照组进行常规治疗与健康教育;八段锦组在此基础上进行八段锦运动,共干预24周。检测2组干预前后精氨酸酶Ⅱ(Arg-Ⅱ)蛋白表达、一氧化氮合酶蛋白(NOS)活性和蛋白表达、一氧化氮(NO)水平,分析比较2组干预前和干预后每4周的血压值。结果与干预前比较,八段锦组NOS蛋白表达水平、蛋白活性和NO水平均明显提高(P<0.05),其中NOS蛋白表达水平和NO水平高于对照组(P<0.05);2组患者的收缩压(SBP)在时间、组别以及时间与组别的交互效应上均有统计学意义(P<0.05);2组患者的舒张压(DBP)在时间、组别上具有统计学意义(P<0.05),在交互效应上无统计学意义(P>0.05)。结论八段锦运动具有降低EH患者SBP与DBP的作用,其机制可能与上调L-Arg/NOS/NO通路中的NOS表达与促进NO生成有关。     

电针足三里对胃粘膜损伤家兔前列腺素E2、胃泌素水平的影响

目的:观察电针足三里对家兔胃粘膜损伤后的细胞保护作用与PGE2、GAS的关系.方法:32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只.用无水乙醇按2.35ml/kg灌胃,造成胃粘膜损伤模型.各组检测胃液、胃粘膜、血液中PGE2、GAS含量.结果:足三里组胃液、胃粘膜PGE2含量明显高于模型组、非穴组和空白组(P＜0.05或P＜0.01).足三里组胃液、血清中的GAS含量明显降低,与模型组、非穴组比较,有显著或极显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);胃粘膜中GAS含量则明显升高,与模型组、非穴组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:电针足三里对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理,是由于提高胃液、胃粘膜中的PGE2含量,抑制GAS释放,增加GAS在胃窦部的贮存,并具有腧穴相对特异性.