肾炎合剂对大鼠原位IC型肾炎的作用及其机理研究

目的：观察肾炎合剂对大鼠原位免疫复合物（原位IC）肾炎模型血肌酐（Scr)与血尿素氮（BUN），血清及肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组。模型组，西药治疗组（西药组）、中药治疗Ⅰ组（中药Ⅰ组）和中药治疗Ⅱ组（中药Ⅱ组），每组10只，用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制作大鼠原位IC肾炎模型。于36d眼眶静脉丛采血分离血清，并处死大鼠取肾皮质制成10%匀浆，结果：3个治疗组均能降低Scr和BUN以改善肾功能，但西药组和中药Ⅰ组无统计学意义，而中药Ⅱ组有统计学意义，3个治疗组均能程式高血清及肾皮质中SOD活性和降低MDA含量，且尤以中药Ⅱ组作用明显，结论：肾炎合剂具有较好的抗脂质过氧化，保护抗氧化酶活性和改善肾功能的作用。     

排毒降脂合剂对非酒精性脂肪性肝炎保护作用机制实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)氧化及抗氧化状态的影响。方法:采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组对照组、空白模型组、排毒降脂合剂大、中、小剂量组、脂必妥片对照组。测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果:与空白模型组相比,排毒降脂合剂大剂量组显著提高对NASH大鼠肝组织SOD水平(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),优于排毒降脂合剂中、小剂量组(P<0.05)和脂必妥片对照组(P<0.01)。结论:排毒降脂合剂能够提高肝组织抗氧化能力,缓解氧化应激,减少脂质过氧化可能是排毒降脂合剂量治疗NASH的机制之一。     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响

目的:观察清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响。方法:采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后大鼠血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中SOD和MDA的含量,气道黏蛋白表达水平以及清肺饮合剂对其的影响。结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢性支气管炎的特征,MDA含量以及黏蛋白表达均有明显增高和增强,SOD含量明显下降。各给药组,尤其是清肺饮高剂量组和利肺片组,能明显减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中MDA含量,升高SOD含量,降低气道黏蛋白的表达水平。结论:清肺饮合剂可通过调节氧化-抗氧化平衡和减少黏蛋白表达来控制慢性支气管炎的发生和发展。     

柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)的影响。方法:以高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予中药"柔肝泻脂方"干预4周后检测各组大鼠血清和肝匀浆SOD、MDA的含量变化。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中SOD水平明显低于正常组,MDA含量明显高于正常组;通过给药治疗,与模型组比较,柔肝泻脂方各组血清及肝匀浆中SOD水平均明显增高,MDA含量显著降低;与血脂康组比较,大鼠肝匀浆SOD含量升高及MDA含量降低以柔肝泻脂方预防组和大剂量组最为显著。结论:柔肝泻脂方可以显著提高血清和肝组织的抗氧化能力,抵御肝细胞的氧应激和过氧化,使肝细胞免受损伤,达到预防和治疗脂肪肝的目的。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

保肾冲剂对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78表达的影响

目的观察保肾冲剂对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾脏的保护作用及内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响,探讨其作用机制。方法将21只雄性SD大鼠随机分为造模组(14只)及空白对照组(7只)。造模组大鼠予尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立Ms PGN模型,造模成功后再随机分为模型组及中药组,每组7只。中药组给予保肾冲剂药液灌胃,空白对照组和模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14周。实验结束后,观察比较各组大鼠治疗前后24 h尿蛋白定量(24 h UTP)及血肌酐(Cr)水平变化,并检测大鼠肾组织内GRP78蛋白及基因表达水平情况。结果治疗前中药组及模型组大鼠24 h UTP及Cr水平均明显高于空白对照组(P0.05),治疗后中药组大鼠24 h UTP及Cr水平较模型组均明显降低(P0.05);模型组及中药组大鼠治疗后GRP78蛋白及基因表达水平IOD值均明显高于空白对照组(P0.05),但中药组大鼠治疗后GRP78蛋白及基因表达水平IOD值均低于模型组(P0.05)。结论 Ms PGN大鼠肾脏组织GRP78表达增高,提示ERS可能参与其肾脏损害过程,而中药保肾冲剂对Ms PGN模型大鼠肾脏具有一定的保护作用,可减轻大鼠肾功能损害,降低大鼠24 h UTP及Cr水平,降低GRP78蛋白及基因表达水平,从而起到治疗作用,且抑制ERS相关蛋白GRP78的过度表达可能是其减轻肾功能损害的重要作用机制靶点之一。     

参芪王浆制剂对衰老大鼠抗氧化能力和免疫功能影响的实验研究

目的:探讨参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠连续灌胃给药7周后,检测模型大鼠皮肤组织MDA含量与血清SOD活性、IL-2水平。结果:中药治疗组血清SOD活性、IL-2水平较老龄对照组升高,而中药治疗组皮肤组织MDA含量明显较老龄对照组降低。结论:参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

中药抗氧化剂治疗慢性肾小球肾炎临床观察

本文以有抗氧化作用的中药黄芪、首乌等组成中药抗氧化剂,治疗慢性肾小球肾炎30例,治疗后获显效17例,有效9例,无效4例,疗效明显优于单服维生素E的对照组。治疗组治疗后24小时内生肌酐清除组(Ccr)、24小时尿蛋白定量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血脂质过氧化降解产物—丙二醛(MDA)均显著改善,且明显优于对照组。     

针刺背俞穴对CAG模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:研究针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、MDA的影响,为针刺背俞穴通过调控氧化与抗氧化平衡治疗慢性萎缩性胃炎提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规西药组、针刺背俞穴组,每组15只,并建立慢性萎缩性胃炎模型,干预30d后检测SOD、MDA的含量。结果:模型组SOD含量明显较空白组下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,常规西药组及针刺背俞穴组SOD含量均较高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组MDA含量明显较空白组增高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规西药组及针刺背俞穴组MDA含量均低于模型组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺背俞穴疗法可以使慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD含量增加,同时降低MDA含量,表明其可能是通过调控氧化与抗氧化平衡,从而保护胃黏膜。     

骨康方对去势大鼠肾组织MDA、SOD、TAOC的影响

目的:探讨中药骨康方对去卵巢大鼠肾组织中氧化损伤的影响。方法:以去卵巢大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为指标进行实验观察。结果:模型组肾组织MDA含量明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.05),而SOD、TAOC含量与空白组比较虽无显著性差异(P>0.05),但有降低趋势。中药组、西药组与模型组比较,肾组织SOD含量明显升高,有显著性差异(P<0.01和<0.05),TAOC含量有升高趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05),而MDA含量有下降趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05)。中药组与西药组比较,肾组织中MDA、SOD、TAOC含量无显著性差异(P>0.05)。结论:去卵巢后大鼠肾组织存在氧化损伤,中药骨康具有抗氧化损伤作用,能显著提高肾组织SOD含量,轻度提高TAOC和降低MDA含量。     

益肾通络方对膜性肾病SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1及生化、病理指标的影响

目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及生化、病理指标的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药组4组,每组各10只。模型组、西药组及中药组大鼠予阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)2.5 mg(溶于1 mL pH值7.4磷酸盐缓冲液)尾静脉注射,对照组予等容积0.9%氯化钠注射液尾静脉注射,每周二、五、日各1次,连续4周。采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC);采用双缩脲法测定24 h尿蛋白定量;采用间接免疫荧光法检测免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3),采用透射电镜观察肾小球基底膜及足突变化;采用链球菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行PAI-1免疫组化检测。结果模型组、西药组及中药组SD大鼠血清Alb、TP均低于正常对照组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05);西药组、中药组血清Alb、TP均高于模型组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均低于模型组(P<0.05);中药组与西药组血清Alb、TP、TG、TC及24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、西药组及中药组大鼠肾组织均有不同程度的IgG及C3呈细颗粒状沿毛细血管袢及部分系膜区沉积,与模型组比较,中药组和西药组沉积显著减少。模型组大鼠肾小球基底膜增厚,西药组及中药组与模型组比较明显减轻。PAI-1主要表达于肾小球和肾小管上皮细胞内,在正常组中有微量表达。模型组、中药组及西药组大鼠肾组织中PAI-1的表达较正常对照组增强(P<0.05),而中药组及西药组较模型组明显减轻(P<0.05),中药组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方可显著降低MN SD大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白,改善血脂代谢,抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足突融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

扶正解毒法对肺炎模型大鼠的p38MAPK信号通路调控及抗氧化应激作用

目的:观察扶正解毒中药对肺炎模型大鼠p38MAPK信号通路的调控及抗氧化应激作用。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、扶正中药组、解毒中药组、扶正解毒中药组和抗生素干预组,除空白组外均采用气管内滴注肺炎链球菌建立肺炎大鼠模型,然后空白组及模型组给予生理盐水灌服,各干预组对应给予药物治疗,共7d,分别于第4天、第8天取材,采用生化法检测大鼠血清SOD、MDA、MPO、LPO含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α含量,采用免疫印迹法检测肺组织p38MAPK表达情况。结果:模型组大鼠血清中MDA、MPO、LPO、TNF-α均较空白组升高(P<0.05),各药物干预组与模型组相比,上述四种细胞因子水平均下降(P<0.05);模型大鼠血清中SOD较空白组下降(P<0.05),各药物干预组与模型组相比,表达含量均有所升高(P<0.05);模型组大鼠肺组织P38MAPK表达较空白组升高(P<0.05),各药物干预组与模型组相比较,P38MAPK表达水平均下降(P<0.05)。结论:扶正解毒中药可以通过调控p38MAPK信号通路下调炎症因子的表达及促进抗氧化应激,以减轻自由基等过氧化物对机体的损伤,减轻肺部气道炎症应答反应,从而对机体起到保护作用。     

决明退障丸对亚硒酸钠性白内障大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察决明退障丸对硒性白内障大鼠的防治作用并探讨其作用机制.方法:参照张家萍等人亚硒酸钠性白内障大鼠模型制作方法造模,并于不同时段进行晶状体混浊程度裂隙灯显微镜分级记分,以及化学比色法测定晶状体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:注射亚硒酸钠后,大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量不断增高,SOD活性逐渐降低,与正常晶状体比较有显著性差异(P＜0.001).决明退障丸高、中、低剂量均能降低白内障大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量,提高SOD活性,以高剂量作用为优(P＜0.05,P＜0.001).中药预防组和中药治疗组晶状体混浊程度分级记分和MDA含量明显低于模型对照组,而SOD含量则明显高于模型对照组(P＜0.05,P＜0.001),其中以中药预防组作用优于治疗组(P＜0.05),其造模40d的SOD含量接近正常对照组水平(P＞0.05).结论:决明退障丸具有明显的阻抑大鼠晶状体混浊发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

益气活血系列方治疗膜性肾炎31例临床观察

肾活检诊断为膜性肾炎病人61例,中药组31例,激素组30例。分别予益气活血系列方和激素治疗,同时测定治疗前后24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、肾功能等。并检测中药组治疗前后IgG、IgA、IgM、C_3、CD_3、CD_4、CD_8、CD_4/CD_8、TXB_2、6—Keto—PGF_(1α)、TPA、PAI、SOD、LPO。结果:中药组总有效率为74.2％,激素组为46.6％,中药组治疗后24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂均明显改善(P<0.01或P<0.05),激素组治疗前后无明显差异(P>0.05)。中药组治疗后IgG、CD_8、CD_4/CD_8、TPA、TXB_2、LPO、SOD均较前有明显改善(P<0.01或 P<0.05)。     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

加味五子衍宗合剂及其组分对生精细胞损伤模型大鼠MDA、SOD、α-葡糖苷酶、果糖的影响

目的:探讨加味五子衍宗合剂及其组分中药对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡糖苷酶、果糖的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠用腺嘌呤灌胃,每日1次,连续4周,制备大鼠生精细胞损伤的少弱精模型。造模成功的60只大鼠随机分为模型组、五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组、仙茅水提物组、淫羊藿水提物组,每组10只。另取10只正常大鼠作为正常组。除正常组、模型组给予生理盐水,其余各组分别灌胃给予相应药物,每日1次,连续6周。实验结束后,测定各组大鼠附睾匀浆组织中α-葡糖苷酶、果糖含量,睾丸、附睾匀浆组织中MDA、SOD含量。结果:模型组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶含量明显低于正常组(P0.01);果糖含量降低,但与正常组比较无统计学差异。与模型组比较,除五子衍宗方组与模型组果糖含量无显著性差异外,其余各给药组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶、果糖含量均明显高于模型组(P0.05,P0.01);与加味五子衍宗合剂组比较,除五子衍宗方组果糖含量明显降低外(P0.05),其余各组分药物组指标无统计学差异。模型组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显高于正常组(P0.01),SOD含量明显低于正常组(P0.01)。与模型组比较,加味五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显降低,SOD含量明显升高(P0.05,P0.01);仙茅水提物组大鼠睾丸、附睾组织中SOD含量升高(P0.05,P0.01);淫羊藿水提物组大鼠睾丸组织中SOD含量升高(P0.05)。与加味五子衍宗合剂组比较,各组分药物组附睾组织中SOD含量明显降低(P0.05,P0.01),淫羊藿水提物组睾丸组织中SOD含量显著降低(P0.01),附睾组织中MDA含量明显升高(P0.05)。结论:加味五子衍宗合剂比其他组分中药更能够改善生精细胞损伤模型大鼠抗氧化能力,降低氧化应激损伤,从而使精子活动力得到改善,其可能通过改善生殖细胞抗氧化作用和增加α-葡糖苷酶、果糖含量而提高了精子质量。     

Effects of Yishentongluo decoction on the expression of PAI-1, biochemical and pathological indicators in rat with experimental membranous nephropathy

目的 观察益肾通络方对膜性肾病(MN)SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及生化、病理指标的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药组4组,每组各10只.模型组、西药组及中药组大鼠予阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA) 2.5 mg(溶于1 mLpH值7.4磷酸盐缓冲液)尾静脉注射,对照组予等容积0.9％氯化钠注射液尾静脉注射,每周二、五、日各1次,连续4周.采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC);采用双缩脲法测定24h尿蛋白定量;采用间接免疫荧光法检测免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3),采用透射电镜观察肾小球基底膜及足突变化;采用链球菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行PAI -1免疫组化检测.结果 模型组、西药组及中药组SD大鼠血清Alb、TP均低于正常对照组(P＜0.05),TG、TC及24h尿蛋白定量均高于正常对照组(P＜0.05);西药组、中药组血清Alb、TP均高于模型组(P＜0.05),TG、TC及24h尿蛋白定量均低于模型组(P＜0.05);中药组与西药组血清Alb、TP、TG、TC及24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、西药组及中药组大鼠肾组织均有不同程度的IgG及C3呈细颗粒状沿毛细血管袢及部分系膜区沉积,与模型组比较,中药组和西药组沉积显著减少.模型组大鼠肾小球基底膜增厚,西药组及中药组与模型组比较明显减轻.PAI -1主要表达于肾小球和肾小管上皮细胞内,在正常组中有微量表达.模型组、中药组及西药组大鼠肾组织中PAI -1的表达较正常对照组增强(P＜0.05),而中药组及西药组较模型组明显减轻(P＜0.05),中药组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益肾通络方可显著降低MN SD大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白,改善血脂代谢,抑制PAI -1在肾组织中的表达,减轻足变融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展.